SKENARIO C BLOK 12 TAHUN 2018 :

NY. S, 62 TAHUN, IBU RUMAH TANGGA, DIBAWA KE IGD PUKUL 19.20 WIB DALAM
KONDISI TIDAK SADAR SEJAK 4 JAM YANG LALU. KERINGAT DINGIN ADA, SUARA NAFAS
SEPERTI SEDANG MENDENGKUR, KEJANG TIDAK ADA.
PADA PAGI HARI PASIEN MENGONSUMSI TABLET GLIMEPIRIDE 2 MG, SELANJUTNYA
PASIEN MAKAN PAGI DAN SIANG TAPI HANYA SEDIKIT.
SEBELUM MENGALAMI PENURUNAN KESADARAN , PASIEN MENGELUH PUSING, MUAL
MUAL DAN TAMPAK GELISAH.
PASIEN MEMILIKI RIWAYAT DM SEJAK 12 TAHUN YANG LALU.
SELAMA INI MAKAN OBAT GLIMEPIRIDE 2 MG DAN METFORMIN 3 X 500 MG SECARA
TERATUR.

PEMERIKSAAN FISIK :
TD 180/90 MMHG, FREKUENSI NADI 112/ MENIT, FREUENSI NAFAS 24 X/MENIT,
SUHU 36,2OC. PEMERIKSAAN LAIN DALAM BATAS NORMAL.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
GDS LOW, Hb 8,8 g%, lekosit darah 19.000/mm3, UREUM 88 mg/dl, KREATININ 4,2 mg/dl.
DISKUSI :

KELOMPOK 2 :
APA PERLU PENGGANTIAN OBAT ?
APA ADA RESISTENSI TERHADAP OBAT ?

KELOMPOK 3 :
MAKNA KEJANG ?
INFEKSI SALURAN KEMIH
RUSAKNYA SEL BETA PANKREAS OLEH VIRUS? PD DM TIPE 2?

KELOMPOK 4 :
KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK
HB 8,2  ANEMIA APA
HIPERTENSI APA ?
CORTISOL  LEUKOSITOSIS?

KELOMPOK :
BERAPA LAMA TERJADI EDEMA SEREBRI?

KOMBINASI GLIMEPIRIDE DAN METFORMIN  SINERGIS

Diagnosis dan Penatalaksanaan
Hipoglikemi

29
HIPOGLIKEMI :

- Penurunan kadar glukosa darah atau penurunan utilisasi glukosa

oleh jaringan tubuh yang menimbulkan tanda2 dan gejala2
klinis.

- Bervariasi secara individual ( 45 – 75 mg/dl)

- Batas terendah kadar glukosa darah  70 mg/dl

- Hipoglikemi bila < 50 mg/dl

- Kadar glukosa darah < 70 mg/dl dipakai sebagai dasar

tatalaksana hipoglikemi terbaru

- Wanita lebih sering

- Usia lanjut lebih mudah terkena

30
Gejala2 dan tanda2 hipoglikemi :

- Adrenergik :
 Akibat penurunan kadar glukosa darah yang cepat

- Neuroglikopenik :
 Akibat kadar glukosa otak yang rendah

Gejala2 adrenergik mengawali perubahan2 neurobehavior

pertanda awal hipoglikemi.

31
GEJALA2 DAN TANDA2 HIPOGLIKEMI :

ADRENERGIK :

- PUCAT
- KERINGAT DINGIN
- TAKHIKARDI
- RASA LAPAR
- CEMAS
- IRRITABILITAS NEUROGLIKOPENIK :
- SAKIT KEPALA
- PUSING - BINGUNG
- SUARA PARAU
- TINGKAH LAKU ANEH
- KELELAHAN
- DISORIENTASI
- PENURUNAN KESADARAN
- KEJANG
- PENURUNAN RESPONS THD RANGSANGAN

32
Penyebab :

Hipoglikemi dapat disebabkan :

- Sekresi insulin yang berlebihan

- Dosis insulin atau OAD yg terlalu tinggi pada penderita DM
- Abnormalitas hipofisis atau kelenjar adrenal
- Abnormalitas simpanan karbohidrat atau produksi glukosa
oleh hati

33
FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMI :

SERING :

-TERAPI INSULIN/ OAD YG TIDAK SESUAI DGN ASUPAN MAKANAN

- RIWAYAT HIPOGLIKEMI SEBELUMNYA
- ANESTESI UMUM
- ASUPAN ORAL YG KURANG
- SAKIT KRITIS :
- SIROSIS HATI
- PAYAH JANTUNG
- GAGAL GINJAL
- SEPSIS
- TRAUMA BERAT

JARANG :

- DEFISIENSI HORMON :
- CORTISOL, GROWTH HORMONE / KEDUANYA
- INSULINOMA
- ALKOHOLISME
- PENGURANGAN DOSIS STEROID TIBA2
- EMESIS
- PENGHENTIAN NUTRISI ENTERAL/ PARENTERAL
34
 PENGATURAN KADAR GLUKOSA
(HOMEOSTASIS GLUKOSA)

Sumber energi utama SSP  glukosa

Bila suplainya kurang  disfungsi otak (neuroplikopeni)
Bila berlanjut  kerusakan otak permanen  death.
Pd orang dewasa normal kebutuan glukosa otak  1 mg/kg/menit

Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh GLUT1 dan GLUT3  tidak diatur
oleh insulin.

Dlm keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (OH

butirat dan asetoasetat) sbg sumber energi alternatif.

Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional dgn kadarnya didalam

darah.

Oksidasi benda2 keton sbg sumber energi hanya terpenuhi bila kadarnya
didalam darah tinggi  pada puasa yang lama.
35
Patofisiologi :

- Metabolisme otak terutama tergantung pada ketersediaan glukosa

- Glukosa otak berasal dari :

- Simpanan glikogen didalam astrosit ( terbatas, hanya bbrp menit)
- Suplai glukosa dari aliran darah didalam SSP dan neuron
- Bila kadar glukosa darah  otak : organ utama yg terpengaruh.

-Akibat hipoglikemi :
- < 65 mg/dl  penurunan fungsi mental ringan
- < 40 mg/dl  penurunan kesadaran sampai kejang
- < 20 mg/dl  Kerusakan neuron  KOMA
- Gangguan fungsi otak  menimbulkan gejala2 neuroglikopeni

-Mekanisme pertahanan tubuh :

- sekresi hormon2 antagonis insulin (counter-regulatory hormone) terutama
glukagon, adrenalin,catecholamine, GH
-  tanda2 adrenergik
-  meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis
36
Mortalitas / Morbiditas :

Keterlambatan pengobatan  sekuele  kematian

Akut :
- Koma, aritmia jantung, kematian

Kronis :
- Defisit neurologis permanen :
- Hemiparesis
- Gangguan memori
- Gangguan bicara
- Gangguan konsentrasi
- Ataksia

37
 Slide 38

Sequel of hypoglycaemia

• Mild symptomatic hypoglycaemia

• No direct serious clinical effects
• May impair subsequent hypoglycaemia awareness

• Severe hypoglycaemia associated with

• Stroke and transient ischaemic attacks
• Memory loss/cognitive impairment
• Myocardial infarction
• Injury (direct/indirect)
• Death

Turner et al. (UKPDS 33), 1998. The Lancet; 352: 837-853

PENATALAKSANAAN

38
 Slide 40

Prevention of Hypoglycemic Events

• Education
• Symptoms
• Self management
• Proper food intake in therapy
• Repetitive education in patients with decreased cognitive function
• Self monitoring blood glucose (SMBG)
• Exercise planning
• Measuring blood glucose before exercise
• Consuming carbohydrate
• Adjust insulin dose based on the blood glucose level
• Right type and dose for therapy
 Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi
menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care*
*Diabetes Spectrum 2005;18:1
GD  70 mg/dl

INFUS D10%
MENURUN BOLUS D40% 25 ml IV
KESADARAN

CEK GD
BISA BAIK @ 15 MNT
15-20 g KH ORAL
MAKAN

TDK BISA
CEK GD MAKAN KESADARAN
@ 15 MNT

INFUS D10%
MENURUN
BOLUS D40% 25 ml IV MEMBAIK
GD > 70 mg/dl GD  70 mg/dl
MONITOR KETAT
ULANG :
- SNACK DLM 30 MNT INFUS D10%
15-20 g KH ORAL BOLUS D40% 25 ml IV
- CARI PENYEBAB
- EDUKASI CARI PENYEBAB

CEK GD BISA TDK BISA

@ 15 MNT MAKAN MAKAN

15-20 g KH ORAL
GD > 70 mg/dl GD  70 mg/dl MONITOR KETAT 39
Terima Kasih

41
 Insulin resistance and -cell dysfunction are linked and are
underlying factors in type 2 diabetes

Genetic
+ Increased
Elevated
environtment lipolysis and
release of free circulating FFA
fatty acids

High insulin demand

Insulin -Cell
resistance dysfunction

Decreased glucose
uptake into muscle and
adipose tissue and Hyperglycemia
raised hepatic glucose
output

13/02/2018
Type 2 diabetes 19
Genetic determinants influence Insulin Resistance
and loss of -cell function and mass
Diabetes Care 2016;39:179–186
The 3 Main Pathophysiological Defects of
Type 2 Diabetes
β-cell Insulin
dysfunction resistance

the “triumvirate”

Increased hepatic
glucose production
 The Pathophysiology of T2 DM
From triumvirate to Ominous Octet
Dysfunction of the -cells is the final common denominator in DM.
Diabetes Care 2016;39:179–186
Current targeted therapies for each of the current mediating pathways of hyperglycemia.
Diabetes Care 2016;39:179–186