Rheumatoid Arthritis

1. Moch Arif (G1F012032)

2. Diyana Puspa Rini (G1F013014)
3. Ismi Fadhila (G1F013022)
4. Niken Permatasari (G1F013028)
5. Risa Sintya Dewi (G1F013030)
6. Murti Setiati (G1F013038)
7. Rafael Ega Gilchrist (G1F013044)
8. Kirana Ayu (G1F013064)
9. Melaty Puti Pertiwi (G1F013076)
10. Florenchia Yohana Tellu (G1F013068)
11. Firman fauzy Wijayanto (G1F013078)
 Rheumatoid Arthritis (RA)
Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun
sistemik dan merupakan salah satu kelainan
multisistem yang etiologinya belum diketahui
secara pasti dan dikarateristikkan dengan destruksi
sinovitis.
 Rheumatoid Arthritis (RA)
Penyakit RA ini merupakan kelainan autoimun yang
menyebabkan inflamasi sendi yang berlangsung
kronik dan mengenai lebih dari lima sendi
(poliartritis) yang simetris.
 Patofisiologi RA
Kerusakan sendi mulai terjadi dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial.
Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel
kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat
mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya pannus
akibat terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang
mengalami inflamasi. Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi
dan tulang. Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase
dan faktor pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi dan
komplikasi sistemik (Surjana, 2009).
 Tanda dan Gejala RA
1. Nyeri dan kekakuan yang dirasakan pada sendi
 Tanda dan Gejala RA
2. Benjolan-benjolan keras pada jaringan di bawah kulit (nodul reumatoid)
 Tanda dan Gejala RA
3. Kelainan bentuk dan gangguan fungsi sendi
 Faktor Resiko RA
1. Genetik

80% orang kulit putih yang menderita rheumatoid arthritis mengekspresikan HLA-DR1
atau HLA-DR4 pada MHC yang terdapat di permukaan sel T. Pasien yang mengekspresikan
antigen HLA-DR4 3,5 kali lebih rentan terhadap rheumatoid arthritis.
 Faktor Resiko RA
2. Jenis Kelamin

3:1
 Faktor Resiko RA
3. Usia

40 – 60 tahun
 Faktor Resiko RA
4. Infeksi

Infeksi dapat memicu rheumatoid arthritis pada host yang mudah terinfeksi secara
genetik. Virus merupakan agen yang potensial memicu rheumatoid arthritis
seperti parvovirus, rubella, EBV, borellia burgdorferi.
 Faktor Resiko RA
4. Lingkungan (Merokok)
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
1. NSAIDs (Non-steroid antiinflammatory drugs)
Obat-obat NSAID umumnya dipakai sebagai terapi komplementer, jarang
digunakan secara tunggal/monoterapi pada AR. Obat ini bekerja menghambat
sintesis prostaglandin yang merupakan mediator inflamasi dengan menekan
kerja enzim siklooksigenase. Penghambatan ini tidak selektif sehingga obat-obat
ini menyebabkan efek samping gastrointestinal. Golongan penghambat selektif
siklooksigenase-2 (COX-2) memiliki efikasi yang sebanding dengan NSAIDs
tetapi efek samping gastrointerstinalnya lebih ringan.
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
2. Metotreksat
MTX bekerja dengan menghambat produksi sitokin (cytokines), menghambat
biosintesis purin, dan mungkin menstimulasi pelepasan adenosin, yang
semuanya dapat mengarah pada kerja antiinflamasi.
Obat ini memiliki onset yang agak cepat, hasil dapat dilihat kurang lebih 2-3
minggu setelah dimulainya terapi. Obat bisa diberikan secara i.m., s.c., atau p.o.
Efek samping atau gejala toksisitas MTX adalah gangguan gastrointestinal,
hematologi, pulmonar, dan hepatik. MTX dikontraindikasikan untuk kehamilan dan
menyusui, gangguan liver kronis, defisiensi imun, leukopenia, trombositopenia,
gangguan darah, serta pasien yang kreatin klirens-nya kurang dari 40 mL/min.
Karena MTX adalah antagonis asam folat, maka ia juga dapat menyebabkan
defisiensi asam folat. Untuk itu suplementasi asam folat diperlukan untuk
mengurangi efek samping ini (Schuna, 2005).
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
3. Leflunomid
Bekerja dengan menghambat sintesis pirimidin, sehingga dapat menurunkan
proliferasi limfosit dan menghambat inflamasi. Obat ini diberikan dengan loading
dose 100 mg sehari untuk 3 hari, dan dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 20
mg sehari.
Obat ini cukup toksis terhadap hati, sehingga dikontraindikasikan bagi pasien
yang punya riwayat gangguan liver. Selain itu obat ini juga teratogenik, sehingga
tidak boleh digunakan pada wanita hamil atau yang merencanakan hamil.
Leflunomid jarang menyebabkan gangguan darah, sehingga memungkinakan
untuk dipakai pada pasien dengan gangguan darah.
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
4. Hidroksiklorokuin
Obat ini dikenal sebagai antimalaria, tetapi juga dapat menekan sistem imun,
sehingga seringkali digunakan pada penyakit gangguan imun.
Kelebihan obat ini adalah ia tidak toksis terhadap hepar atau renal.
Toksisitasnya bersifat jangka pendek, meliputi: gangguan gastrointestinal
seperti mual, muntah atau diare.
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
5. Sulfazalazin
Sulfasalazin adalah suatu prodrug yang akan diuraikan
oleh bakteria di usus menjadi sulfapiridin dan asam 5-
aminosalisilat. Sulfapiridin inilah yang diduga
bertanggung-jawab terhadap aktivitas antirematiknya.
Penggunaan sulfasalazin agak terbatas karena
menyebabkan beberapa efek samping antara lain efek
gastrointestinal (mual, muntah, diare dan anoreksia),
alergi, leukopenia, alopesia, dan peningkatan enzim
hepatik.
Obat ini berinteraksi dengan antibiotik yang membunuh
bakteri kolon, dapat mengikat suplemen besi, dan
meningkatkan efek warfarin.
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
6. Kortikosteroid
Kortikosteroid memiliki efek antiinflamasi dan imunosupresif. Obat ini bisa
menghambat sintesis prostagandin dan leukotrien, menghambat reaksi radikal
superoksida netrofil dan monosit, mencegah migrasi sel monosit, limfosit, dan
monosit, sehingga dapat mencegah respon imun.
 Terapi Farmakologi RA
DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)
7. Agen biologis : Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Anakinra
• Etanercept : suatu protein yang terdiri dari reseptor TNF (tumor necrosis
factor) yang berikatan dengan antibodi IgG. Obat ini akan mengikat TNF sehingga
secara biologis menjadi inaktif dan tidak bisa berikatan dengan reseptornya.
Seperti diketahui, TNF adalah salah satu sitokin yang terlibat dalam patogenesis
RA.
• Infliximab : anti TNF, ia juga akan mengikat TNF sehingga tidak bis aberikatan
dengan reseptornya.
• Adalimumab : antibodi terhadap TNF.
• Anakinra : antagonsi reseptor inteleukin-1 (IL-1). Diketahui bahwa IL-1 sangat
terlibat dalam patogenesis RA. Obat ini akan mengikat reseptor IL-1, sehingga
mencegah IL-1 untuk berikatan dengan reseptornya.
 Terapi Non-Farmakologi RA

1. Latihan
Tiga jenis olahraga yang disarankan adalah latihan rentang gerak, latihan
penguatan dan latihan daya tahan (aerobik). Aerobik air adalah pilihan yang
sangat baik karena dapat meningkatkan jangkauan gerak dan daya tahan, juga
dapat menjaga berat badan dari sendi-sendi tubuh bagian bawah (Shiel, 2011).
 Terapi Non-Farmakologi RA

2. Istirahat
Istirahat dapat menyembuhkan stres dari sendi yang mengalami peradangan
dan mencegah kerusakan sendi yang lebih parah. Tetapi terlalu banyak
istirahat (berdiam diri) juga dapat menyebabkan imobilitas, sehingga dapat
menurunkan rentang gerak dan menimbulkan atrofi otot. Pasien hendaknya
tetap menjaga gerakan dan tidak berdiam diri terlalu lama. Dalam kondisi yang
mengharuskan pasien duduk lama, pasien mungkin dapat beristirahat sejenak
setiap jam, berjalan-jalan sambil meregangkan dan melenturkan sendi.
 Terapi Non-Farmakologi RA

3. Pengurangan Berat Badan

Menurunkan berat badan dapat membantu mengurangi stres pada sendi dan
dapat mengurangi nyeri. Pasien hendaknya mengkonsumsi makanan yang
bervariasi, dengan memperbanyak buah dan sayuran, protein tanpa lemak dan
produk susu rendah lemak. Berhenti merokok akan mengurangi risiko
komplikasi rheumatoid arthritis.
 Terapi Non-Farmakologi RA
4. Pembedahan
Pembedahan dapat membantu mengembalikan kemampuan penggunaan sendi,
mengurangi rasa sakit dan mengurangi kecacatan. Pembedahan yang dilakukan
antara lain sebagai berikut :
a. Artoplasti (penggantian total sendi). Bagian sendi yang rusak akan diganti dengan
prostesis yang terbuat dari logam dan plastik.
b. Perbaikan tendon. Peradangan dan kerusakan sendi dapat menyebabkan tendon di
sekitar sendi menjadi longgar atau pecah. Untuk itu, perlu dilakukan perbaikan tendon
di sekitar sendi.
c. Sinovektomi (penghapusan lapisan sendi). Lapisan sendi yang meradang dan
menyebabkan nyeri dapat dihilangkan.
d. Artrodesis (fusi sendi). Fusi sendi mungkin direkomendasikan untuk menstabilkan
atau menyetel kembali sendi dan dapat mengurangi nyeri ketika penggantian sendi
tidak menjadi suatu pilihan.