MILD COGNITIVE

IMPAIRMENT
(MCI)

oleh:
Yudhi Pramana
Eka Prasetya Wati

Pembimbing:
dr. Eddy Ario K, Sp.S
DEFINISI
Mild Cognitive Impairment (MCI)
merupakan diagnosis klinis dimana terdapat
defisit fungsi kognitif tetapi tidak cukup
berat untuk didiagnosis demensia.
 Fenomena MCI terutama dipergunakan
sebagai “peringatan” bahwa
penyandangnya mempunyai resiko tinggi
untuk mengidap demensia Alzheimer dan
merupakan fase transisi antara gangguan
memori fisiologis dan patologis
 Subtipe MCI
1. Bentuk amnestik
Gangguan memori dominan, sering
menjadi prekursor penyakit Alzheimer.
2. Bentuk non-amnestik
Fungsi luhur yang paling sering terganggu.
Bentuk non-amnestik dapat dihubungkan
dengan penyakit serebrovaskuler atau
mungkin menjadi prekursor dari
demensia.
 ETIOLOGI
Setiap gangguan somatik, neurologis maupun psikiatis
yang dapat mempengaruhi fungsi otak dapat
menyebabkan MCI, seperti:
 Trauma otak
 Infeksi otak
 Stroke
 Tumor intracerebral
 Alzeimer’s disease
 Depresi
 Gangguan psikotik
 Intoksikasi (alkohol, obat) dll
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari MCI adalah
multifaktorial. Sebagian besar kasus bentuk
MCI amnestik merupakan hasil dari
perubahan patologis penyakit Alzheimer
yang belum cukup parah untuk
menyebabkan demensia klinis.
TRANSISI MENJADI
DEMENSIA ALZHEIMER
Saat ini dapat dipergunakan sebagai pemahaman
perjalanan penyakit Alzheimer secara slow motion.
Tampak jelas bahwa perjalanan penyakit Alzheimer
secara kronik melalui sebuah “continum” (rangkaian
kesatuan) mulai dari Benign Senescent Forgetfulness
(BSF)  Mild Cognitive Impairment (MCI, Gangguan
Kognitif Ringan)  penyakit Alzheimer (AD).
 Mudah lupa (Forgetfulness)
Mudah lupa merupakan fenomena yang paling
sering ditemukan dalam kehidupan sehari-hari warga
usia lanjut. Adapun kriteria mudah lupa (Forgetfulness)
adalah:
Mudah lupa nama benda, nama orang dan sebagainya.
Terdapat gangguan dalam mengingat kembali (recall).
Terdapat gangguan dalam mengambil kembali informasi
yang telah tersimpan dalam memori (retrieval).
Tidak ada gangguan dalam mengenal kembali sesuatu
apabila diberi isyarat (clue) (recognition).
Lebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada
menyebutkan namanya.
 Gangguan Kognitif Ringan (MCI)
Pada umumnya diagnosis MCI dibuat apabila
pada seseorang ditemukan kriteria berikut ini:
Ada gangguan memori.
Fungsi memori abnormal untuk usia dan pendidikan.
Aktivitas sehari-hari normal.
Fungsi kognisi umum normal.
Tidak ada demensia (kepikunan).
Penderita MCI terutama mengalami gangguan memori jangka
pendek (recent memory). Mereka masih mampu berfungsi normal
dalam kehidupan sehari-hari, mampu memperoleh kemampuan
kognisi seperti berpikir, pemahaman dan membuat keputusan.
 Demensia Alzheimer
Adalah gangguan intelektual dan kemampuan
kognitif yang progresif dan cukup mengganggu
performans sosial dan pekerjaan.
Gejala demensia pada penyakit Alzheimer
adalah akibat proses degenerative yang
menyebabkan kematian yang massif sel-sel neuron
di korteks serebral.
 Tanda-tanda klasik yang diidap oleh kebanyakan
penderita pada stadium awal dan sebagai petujuk
kebutuhan penilaian penyakit Alzheimer adalah:

 Short-term memory loss

Kemunduran fungsi memori merupakan tanda yang
paling awal.
 Learning and retaining new information
Kesulitan untuk belajar hal yang baru. Akibatnya adalah
mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan dan janji.
 Reasoning and abstractive thought
Kesulitan untuk membaca kalender, memahami
lelucon, atau menetukan waktu. Mengalami kesukaran
dalam menghitung balans buku cek, memasak atau tugas
yang membutuhkan langkah berurutan.
 Judgment and planning
Kesulitan mengantisipasi atau mempertimbangkan
akibat dari suatu peristiwa atau tindakan. Tidak mampu
memecahkan masalah sehari-hari, seperti bagaimana harus
bertindak apabila kompor menyala, kesulitan mengikuti
arah atau menemukan jalan kembali.
 Language skills
Sangat sulit menemukan kata yang benar dalam
mengungkapkan pikiran bahkan dalam mengikuti
konversasi.
 Inhibition and impulse control
Penderita yang dahulu pasif menjadi lebih agresif dan
kadang-kadang berperilaku tidak wajar. Akan tampak jelas
perilaku yang iritabel dan tidak percaya.
 TANDA & GEJALA KLINIS
 Mengajukan pertanyaan yang sama berulang-ulang
 Menceritakan, cerita yang sama atau memberikan
informasi berulang kali
 Kurang inisiatif pada awal atau menyelesaikan
aktivitas
 Kesulitan dalam membayar pajak
 Pada waktu melakukan percakapan dan aktivitas
kurang bermanfaat
 Tidak mampu untuk mengikuti tugas yang rumit
DIAGNOSIS
Diagnosis MCI dapat dibuat dengan kriteria
menurut the Quality Standards Subcommittee
of the American Academy of Neurology
sebagai berikut:
◦ Keluhan memori, terutama disampaikan oleh orang lain
◦ Gangguan memori obyektif
◦ Fungsi kognitif umum normal
◦ Aktivitas kehidupan sehari-hari intak
◦ Tidak ada demensia
 PEMERIKSAAN
 Laboratorium
Tidak ada penelitian laboratorium yang khusus
untuk MCI. Kebanyakan praktisi melakukan
pemeriksaan dasar untuk menemukan kondisi-
kondisi yang dapat menyebabkan demensia, seperti
penyakit tiroid dan defisiensi cobalamin.
 Neuroimaging
Pencitraan otak dengan Computed Tomography
(CT) scanning atau Magnetic Resonance Imaging (MRI)
sering dilakukan pada pasien MCI. Namun, tidak ada
parameter yang direkomendasikan dalam hal ini.
 PEMERIKSAAN
 Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan neuropsikologi sangat diperlukan
dalam kasus penurunan kognitif ringan untuk
menunjukkan bahwa skor pasien berada di bawah
tes memori standar (dan juga tes kognitif
lain). Pemeriksaan serial dibutuhkan untuk
menunjukkan apakah pasien membaik, tetap stabil,
atau menuju ke demensia
 PENATALAKSANAAN
 Obat-obatan
Pengobatan farmakologi terhadap MCI akan
dianggap berhasil jika dapat mencegah
perkembangan defisit kognitif dan fungsional dan
pengembangan menjadi demensia. Namun, sampai
sekarang tidak ada pengobatan yang berhasil.
 Perubahan Gaya Hidup
Bukti dari studi epidemiologi longitudinal
menunjukkan bahwa latihan dan aktivitas fisik serta diet
rendah lemak, terutama asam lemak jenuh dan kolesterol
dikaitkan dengan rendahnya resiko menderita penurunan
fungsi kognitif.
 Donepezil
ditemukan dalam percobaan klinis acak
memiliki efek pencegahan sementara selama 1
tahun, dengan efek yang lebih besar dan
berkelanjutan. Tetapi bukti tersebut tidak cukup
kuat untuk dijadikan sebuah rekomendasi untuk
penggunaan rutin.
VASCULAR COGNITIVE
IMPAIRMENT
Vascular Cognitive Impairment
VCI merupakan suatu keadaan dimana
individu memiliki kesulitan kognitif yang
signifikan yang muncul akibat
cerebrovascular disease dan ischemic
brain injury.
Etiologi
 Patologi pada pembululuh darah besar
maupun kecil
 Encelopaty post iskemic
 Stroke
Vascular Cognitive Impairment
 Gambar mekanisme patofisilogi
Vascular Cognitive Impairment
 Vascular Cognitive Impairment:
a) Vascular Mild Cognitive Impairment (VMCI)
Ggn kognitif ringan yg disebabkan ggn vaskular &
seperti kriteria MCI ditegakkan seperti :
1. Keluhan memeori yg dikeluhkan oleh penderita
2. Aktivitas sehari-hari (ADL) normal-otonom masih dpt hidup
sendiri
3. Didapatkan Ggn. pd beberapa aktivias seharian yg komplek
4. Fungsi kognitif global normal
5. Ggn memori obyektif / ggn. pd salah satu fungsi kogntif
6. CDR score = 0.5 & GDS score = 3
7. Tidak dijumpai dementia menurut kriteria DSM IV, NINCDS
Vascular Mild Cognitive Impairment
b. Demensia Vaskular (DVa)
Kriteria diagnosa DVa menurut DSM-IV :
1. Penurunan fungsi kognitif multiple (aphasia, apraksia,
agnosia serta ggn melaksanakan pekerjaannya)
2. Penurunan fungsi kognitif berat shg menganggu
pekerjaan / hubungan sosial shg menggambarkan
adanya penurunan fungsi yg sebelumnya masih baik
3. Tidak terdapat delirium meskipun demensia dpt
terjadi bersamaan dgn delirium
4. Penyebab demensia dpt terkait dgn keadaan umum
(panyalahgunaan bahan-bahan (toksin) / gabungan
faktor-faktor tsb)
Pemeriksaan
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
◦ Neuroimaging
◦ Lab
Tatalaksana
 Simptomatik
◦ Donepezil
◦ Antidepresan
 Memperlambat progresi
◦ Menurunkan faktor resiko
ALZEIMER’S DISEASE
Definisi
Alzeimer’s dementia adalah suatu gangguan
neurodegenerative progresif dengan gejala
klinis dan patologis yang khas.
Penemuan patologis khas adalah hilangnya
neuron, adanya neurofibrilary tangles,
neuritic plaques dan amyloid angiopati.
Dementia adalah suatu sindroma penurunan
kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan
fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan
fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-
hari.
Etiologi
 Mutasi kromosom 21, 14 dan 1
 Faktor-faktor yang diketahui :
- genetik
- vaskular
- toksik
- traumatik
- inflamasi
- lesi metabolik
- infeksi
- degenerasi malignan
 Kriteria Diagnosis
Probable Demensia Alzheimer
- Diagnosa didasarkan atas
pemeriksaan klinik dan tes
neuropsikologi ( algoritma
penanganan demensia, MMSE,CDT,
ADL,dll ).
- Defisit meliputi dua atau lebih araea
kognisi terutama perburukan memoti
yg disertai gangguan kognisis lain yg
progresif
- Tidak terdapat gangguan kesadaran
- Awitan antara usia 40 – 90 th,sering
setelah 65.
- Tidak ditemukan gangguan sistemik
atau penyakit otak sebagai
penyebabgangguan memori dan fungsi
kognisi yang progresif tsb.
Possible Demensia Alzheimer
- Penyandang sindroma demensia tanpa
gangguan neurologis, psikiatris dan
gangguan sistemik lain yg dapat
menyebabkab demensia.
- Awitan, presentasi atau perjalanan
penyakit yg bervariasi dibanding
demensia Alzheimer klasik
- Pasien demensia dg komorbiditas ( ggn
sistemik / ggn otak sekunder ), tetapi
bukan sebagai penyebab demensia
- Dapat dipergunakan untuk keperluan
penelitian bila terdapat suatu defisit
kognisi berat, progresif bertahap tanpa
penyebab lain yg teridentifikasi.
Gambaran Klinis
 Awitan penyakit perlahan-lahan
 Perburukan progresif memori ( jangka pendek ) disertai
gangguan fungsi berbahasa ( afasia ), ketrampilan motorik (
apraksia ) dan persepsi ( agnosia ) dan perubahan perilaku
penderita yang mengakibatkan gangguan aktivitas hidup
sehari-hari.
 Bisa didapatkan riwayat keluarga dg penyakit yang serupa.
 Kelainan neurologis lain pd tahap lanjut berupa gangguan
motorik ( hipertonus, mioklonus, gangguan gait, atau
bangkitan ( seizure ).
 Gejala penyerta lain berupa depresi, insomnia, inkontinensia,
delusi, ilusi, halusinasi,pembicaraan katastrofik,gejolak
emosional atau fisikal, gangguan seksual, dan penurunan berat
badan.
Pemeriksaan Penunjang
 CT Scan: atrofi serebri t.u temporal dan parietal
 MRI : atrofi serebri dan atrofi hipokampus
 SPECT : penurunan serebral blood flow t.u di
kedua kortek temporoparietal
 Laboratorium ;
 EEG :
◦ stad.awal : normal / aspesifik
◦ stad.lanjut : perlambatan difus dan kompleks periodik
 Patologi Anatomi : ditemukan neurofibrillary tangles
dan senile plaque
Penatalaksanaan
 Farmakologi :
- Simtomatik :
- Donepezil HCl
- Rivastigmin
- Galantamin
- Gangguan perilaku :
- antidepresan
- neuroleptik
 Non Farmakologi
- Program adaftif dan restoratif
- Edukasi pengasuh
- Intervensi lingkungan
- Penanganan gangguan perilaku
PICK’S DISEASE
DEFINISI
 Merupakan suatu penyakit keturunan
dimana terjadi kekurangan suatu enzim
khusus yg mengakibatkan penimbunan
sfingomielin ( hasil metabolisme lemak)
atau terdapat penimbunan kolesterol yg
abnormal.
ETIOLOGI
 Gen yg bertanggung jawab bersifat resesif.
 Harus memiliki 2 gen dari kedua orang
tua.
EPIDEMIOLOGI
 Ras
adanya kelainan kromosom 17q berperan
munculnya penyakit ini.
 Sex
laki-laki>wanita
 Usia
sebelum usia 70 th, insidensi pd usia 55-56
th
PATOFISIOLOGI
 Adanya afek pd lobus frontal dan /
anterolateral
 Terdapat temuan patologi berupa atrofi,
neuronal loss dan gliosis
mirovacuolation  ggn. Behavior, afasia
MANIFESTASI KLINIS
 Juvenil Berat
kelainan sistem saraf  krn tdk dpt membentuk mielin
 Pertumbuhan lemak di bawah kulit
 Daerah pigmentasi yg gelap
 Pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening
 Retardasi mental
 Afasia
 Anemia
 Leukosit dan trombosit rendah
DIAGNOSIS
 Pd janin  vilus korion atau amniosintesis
 Sesudah lahir  biopsi hati
TERAPI
 Medical care
Stop obat2an yg menyebabkan ggn. memori
(antikolinergik, sedatif drugs, benzodiazepine),
dpt digunakan thiamin (100-300mgIV/IM) u/
simtomatis.
 Tidak ada terapi khusus
PROGNOSA
 Sebagian besar meninggal akibat infeksi
atau kelainan fungsi sistem ssp yg
progresif
TERIMA KASIH
DEMENTIA
Definisi
 Sindrom terdiri dari gejala gangguan kognitif
global tanpa gangguan derajat kesadaran,
namun bergandengan dengan perubahan
tabiat yang dapat berkembang secara
mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap
orang dari semua golongan usia.
 Hilangnya fungsi intelektual (kognitif)
meliputi:
◦ Memori
◦ Bahasa
◦ Fungsi eksekutif
◦ Kemampuan motorik kompleks (praxis)
Definisi
 Gangguan perilaku (behavioral) timbul pd
keadaan yg sudah berat & dapat
berbentuk:
◦ Kelainan perilaku
◦ Menurunnya fungsi kemandirian
◦ Depresi
◦ Agitasi/agresivitas
◦ “wondering” (mengembara)
◦ Mengulang-ulang hal yg sama
◦ BAK/BAB di tempat yg tdk lazim
Etiologi
 R. Katzman, B. Lasker, dan N. Berstein (1986)
mengelompokkan etiologi demensia:
A. Kelainan sebagai penyebab demensia
B. Keadaan/kelainan yg dapat menampilkan
demensia
 Cumming (1995) menyebutkan 3 besar urutan
penyebab demensia: Demensia Alzheimer (DA),
Demensia Vaskular (DV), dan depresi (pseudo-
demensia)
Etiologi
A. Kelainan sebagai penyebab demensia
1. Penyakit degeneratif
2. Penyakit serebrovaskuler
3. Anoksia/cardiac arrest, gagal jantung,
intoksikasi CO
4. Trauma otak (head injury)
5. Infeksi (AIDS, prion disease, ensefalitis, lues)
6. Normal pressure hydrocephallus
Etiologi (Kelainan sebagai penyebab demensia)
7. Tumor primer/metastase
8. Autoimun (SLE), vaskulitis
9. Multiple sclerosis
10. Toksik
Alkoholik demensia
Intoksikasi: Pb, Hg, Arsen, Mn, insktisida
11. Kelainan lainnya
Epilepsi
Heat stroke
Whipple disease
Etiologi
B. Keadaan/kelainan yg dapat menampilkan demensia
1. Gangguan psikiatrik: depresi, asietas, psikosis
2. Obat2an
◦ Psikofarmaka
◦ Antiaritmia
◦ Anti hipertensi
◦ Anti konvulsan
◦ Digitalis
◦ Obat dg efek samping anti kolinergik
3. Gangguan nutrisi
◦ Defisiensi B6 (pelagra)
◦ Defisiensi B1 (wernicke/korsakoff syndrom)
◦ Defisiensi asam folat
◦ Marchiava-Bignami disease
Etiologi
4. Gangguan metabolik (delirium yg sulit dibedakan dg
demensia)
 Hiper/hipotiroid
 Hiperkalsemia
 Hiper/hiponatremia
 Hipoglikemia
 Hiperlipidemia
 Hiperkapnia
 Gagal ginjal, gagal hati
 Cushing syndrome
 Addison’s disease
 Hipopituitarisme
 Efek remote penyakit kanker
Pemeriksaan
 Dalam pemeriksaan harus tercakup seluruh defisit
(gejala) dan kemampuan yg masih dimiliki (aset)
penderita serta dampak dari penyakit terhadap
anggota keluarga
 Langkah2 yg harus diikuti jika ditemukan gangguan
memori:
1. Apakah gangguan bersifat jinak, sesuai dg
pertambahan usia
2. Adakah gangguan psikopatologi seperti depresi,
manik, ansietas, skizofrenia, dll
3. Apakah gangguan bersifat akut? Apakah
penyebabnya? Delirium atau depresi atau
demensia?
Pemeriksaan (lanjutan..)
4. Jika gangguan bersifat menahun, adakah
gangguan fokal (sindrom lobus frontalis,
sindrom lobus parietalis, atau disfasia)
5. Apabila gangguan berupa demensia, carilah
penyebabnya apakah reversibel atau ireversibel
6. Identifikasi defisit yg terjadi: bahasa, praksis,
kepribadian, fungsi eksekutif, dll
7. Adakah gangguan patologi fisik, sensorik, dan
psikiatrik
8. Identifikasikan kemampuan penderita yg masih
dimiliki (aset)
9. Eksplorasi dampak gangguan terhadap keluarga
Prinsip penatalaksanaan
 Kualitas hidup penderita & caregiver (pengasuh)
 Perlakukan penderita sebagai “individu”
 Demensia tdk berarti tiba2 seluruh kemampuan
hilang total, tetapi kemampuan menurun sedikit
demi sedikit sampai stadium akhir
 Ingatlah: selalu ada penderita ke-dua “yg
tersembunyi”  caregiver/pengasuh
 Penderita demensia rentan thd penyakit lain
(infeksi, kecelakaan, abuse)
 Perlu kerjasama dg instansi pelayan lainnya
 Perhatikan hal2 yg berhubungan dg mediko-legal
Prinsip penatalaksanaan (lanjutan..)
 Kenikmatan & kesenangan tdk selalu memerlukan
daya ingat
 Informasi yg terkahir cepat terlupakan (last in first
out)
 Lakukanlah stimulasi tinggi tp jgn berlebihan
 Orang demensia tumbuh surut (grow down)
 Sesuaikan lingkungan thd penderita, jgn sebaliknya
 Ciptakan rasa diri mampu & penting (the sense of
important & mastery)
 Sikap keluarga akan mempengaruhi kondisi
penderita demensia
 Caregiver/pengasuh dapat berperan sebagai terapis
Prinsip penatalaksanaan (lanjutan..)
 Untuk lebih memudahkan
penatalaksanaan, perlu pemahaman tahap2
penurunan fungsi kognitif, defisit, aset, dan
padanan usia. Hal ini dapat dilihat pada
modifikasi dari B. Reisberg yg
dikemukakan oleh Martina W. S. Nasrun
(2002) yg terutama ditujukan utk DA
sperti tercantum dalam tabel berikut:
 Tahapan GDS Stadium Kesetaraan Kemampuan Kebutuan
AD usia tatalaksana
perkembangan
7: verbalisasi Berat 1-3 bulan Angkat kepala, Perawatan
minim, 2-4 bulan tersenyum, sit up, terus-
ketrampilan 6-10 bulan bangkit, berjalan, menerus
psikomotor 1 tahun bicara 1 kata,
dasar hilang, 15 bulan bicara 5-6 kata
ngompol
6: tidak tahu Sedang – 2-3 tahun Kontrol BAB, Pengawasan
semua kejadian berat 2-4,5 tahun kontrol BAK, full time
baru/pengalaman 4 tahun mandi, toileting
, sulit 5 tahun tak sempurna,
menghitung dan berpakaian
pergi sendirian, sembarang/tidak
kepribadian dan rapi
emosi berubah,
inkontinensia +/-
 Tahapan GDS Stadium AD Kesetaraan usia Kemampuan Kebutuan
perkembangan tatalaksana
5: disorientasi Sedang 5-7 tahun Memilih pakaian Bantuan part
waktu, lupa yg pantas cocok time agar
semua (alamat, pasien dapat
telepon, nama hidup dlm
cucu, dsb), sulit masyarakat
mengurang
angka dan
berpakaian
4: defisit Ringan 8-12 tahun Mengelola Pasien masih
kognitif menjadi keuangan mampu hidup
nyata, apraksia, sederhana mandiri
denial, afek
mendatar,
withwdrawal
 Tahapan GDS Stadium AD Kesetaraan usia Kemampuan Kebutuan
perkembangan tatalaksana
3: kinerja turun, Dini >12 tahun Melakukan Latihan
terdeteksi oleh tugas/pekerjaan •Klinik memori
keluarga, sering tertentu (kerja •Day care
tersesat, sulit cari sederhana)
kata/menyebut
benda, lupa2,
cemas, tes
pemeriksaan +/-
2: tdk ada keluhan Normal Dewasa - Konsultasi
subyektif, tdk ada
gejala obyektif dan
penurunan fungsi
1: tdk ada keluhan Normal Dewasa - aktivitas
Penatalaksanaan farmakoterapi
 Intervensi farmakoterapi berkaitan dg:
 Pencegahan neurodegenerasi
 Penurunan intelektual
 Gangguan behavioral/perilaku
 Gangguan tidur
 Penyulit medik
 Memburuknya secara mendadak keadaan
demensia
Pencegahan neurodegenerasi
 Terbukti beberapa obat/bahan dpt
memperlambat laju progresivitas dari
neurodegenerasi, terutama DA
 Obat tersebut adalah:
◦ Estrogen replacement therapy (ERT)
◦ Vit E
◦ NSAIDs
ERT
 Dosis pasti & lama ERT blm diketahui
 Punya pengaruh baik dlm mencegah
penyakit jantung & osteoporosis
 Efek samping ringan  kista mammae
jinak, post menopause vaginal bleeding)
 Efek samping berat  DVT, emboli paru,
Ca mammae, Ca uterin
 Blm cukup data utk dberikan secara rutin
sbg profilaksis demensia
Vitamin E
 Penelitin terakhir menyarankan
2000iu/hari utk memperlambat MRS
penderita DA
 Perdarahan kecil (subkutan) adl efek
samping tersering
 Mempunyai efek yg sama dg selegeline,
akan tetapi tdk ada keuntungan tambahan
kombinasi vit E dg selegeline
 Utk profilaksis bisa diberikan 1000iu/hari
NSAIDs
 Mengurangi resiko awitan demensia & laju
progresivitasnya
 Dosis obat yg spesifik blm jelas
 Harus diingat resiko perdarahan GIT
 Dosis rendah aman bagi penderita tanpa
riwayat ulkus peptikum, dapat diberikan
ibuprofen/naproxen 200mg/hari (atau
siklooksigenase 3 inhibitor) bersama
makanan, akan tetapi dosis yg rendah ini
bermanfaat atau tidak masih dipertanyakan
 Aspirin dosis rendah (81-325mg/hari) masih
diperdebatkan
Gingko biloba
 Banyak digunakan di Cina dan Jepang
 Neuroprotektif sedang
 Seberapa besar pengaruh neuroprotektif
msh dipertanyakan
Penurunan intelegensi
 Pada DA yg merupakan penyebab utama
ireversibel demensia, diakibatkan karena
rendahnya kadar asetilkolin di otak. Upaya
utk menanggulangi keadaan defisiensi
kolinergik serebral adalah dengan
memberikan asetilkolinesterase inhibitor
(AChE-I) yg mempunyai aksi sentral, yg
efektif utk memperbaiki ketrampilan
intelektual seperti memori pd penderita
DA.
AChE-I
 Pd otak normal, ACh yg dilepas dr neuron presinaptik akan
menyebrang sinaps guna mengaktivasi neuron post-sinaptik.
ACh akan dihidrolisis & dimusnahkan oleh enzim AChE dg
cepat di sinaps. Pada penderita DA karena adanya degenerasi
neuron kolinergik maka jumlah Ach yg dilepas berkurang. Hal
ini akan menyebabkan rangsangan atau aktivasi sel post
sinaptik berkurang.
 Karena fungsi kolinergik tdk terbatas di otakk saja maka
dibutuhkan AChE-I yg spesifik
 Saat ini dikenal 2 tipe kolinesterase
◦ AChE: enzim yg menjadi target pengobatan DA, ditemukan di
otak, otot lurik, dan eritrosit
◦ BChE (butirilcholinesterase): ditemukan terutama di otot2
jantung dan otot polos, kulit, & sejumlah kelenjar
AChE-I
 Obat AChE-I dpt dikelompokkan mjd 3
jenis:
◦ Tipe reversibel: tacrine & donepenzil
◦ Tipe ireversibel: metrifonat
◦ Tipe pseudoreversibel: fisostigmin &
rivastagmin
AChE-I
 Syarat AchE-I ideal
◦ Selektif thd otak (donepenzil, rivastigmin) 
lbh baik yg regio selektif
◦ Significant and sustained inhibition, not total
irrevesible inactivation
◦ Toksisitas yg rendah dari metabolitnya
◦ Obat AchE inh : tacrine, donezepil,
rivastigmine
Gangguan prilaku (Behavioral
Disorders)
 Yg sering djumpai pd px demensia :
psikosis, ansietas, depresi
 Px demensia sering mengalami komplikasi
perilaku yg membuat dia harus menjalani
rawat inap.
Gangguan prilaku (Behavioral
Disorders)
 Psikosis
• Terutama waham paranoid & halusinasi visual
• Keluhan psikotik berespons baik thd
neuroleptik
• 4 macam obat neuroleptik : 2 macam yg
tipikal, 2 macam yg atipikal
• 2 macam neuroleptik tipikal : Halloperidol &
risperidone
• 2 macam neuroleptik atipikal : quentiapine,
olanzepine
Gangguan prilaku (Behavioral
Disorders)
 Ansietas
◦ Banyak px demensia yg mengalami kecemasan
◦ Terapi :
 Benzodiazepine
 Buspirone (obat pilihan pertama)
 Trazadone (bila anxietas menghebat)
Gangguan prilaku (Behavioral
Disorders)
 Depresi
 Prinsip praktis farmakoterapi depresi pd
lansia :
◦ Antidepresan trisklik sebaiknya dihindari pd
px demensia
◦ Px demensia lansia lbh cocok dg selective
serotonin reuptake inhibitor (SSRI), ex :
setraline, paroxetine
Gangguan Tidur
 Gangguan tidur & siklus tidur yg terbalik
 Obat short acting sedative hypnotic lbh
disukai daripada long acting agent
 Terapi : Diphenhydramine, chloral hydrate,
zolpidem
Penyulit medik
• Inkontinensia  overflow & urge
(penanganannya berbeda)
– Tx : oxybutynin, tolterodine
• Parkinsonism adl masalah yg paling sering
ditemui pd px demensia
• Tx : menghentikan antagonis dopaminergik
(neuroleptik) atau mberikan agonis dopamin
(levodopa/carbidopa)
• Tx ini hanya jika diperlukan krn meningkatkan
kadar dopamin di otak dpt meningkatkan
kebingungan/ memperburuk halusinasi
Penyulit medik (lanjutan..)
• Nyeri pd px demensia menyebabkan
deteriorasi prilaku & keluhan nyeri tdk
khas & sulit di evaluasi
• Tx : Acetaminofen, NSAID, bila perlu
propoxyphene
• Disfagia merupakan masalah yg sering
dijumpai pd stadium akhir penyakit
neurodegeneratif & umumnya muncul pd
ggn yg mengenai fungsi motorik  bahaya
aspirasi
Penurunan Keadaan yg Mendadak
 Intercurrent illness
◦ infeksi (ISK, pneumonia)
◦ SDH & penyakit Non-neurologik (emboli paru, infark
miokard)
 Reaksi Katastrofik
◦ Perubahan prilaku yg mendadak sering dicetuskan
oleh stresor psikososial spt lingkungan yg asing,
lingkungan yg padat & konfrontasi dg orang lain
◦ Ggn siklus tidur dapat menyebabkan deteorisasi
perilaku makin menghebat
◦ Kebingungan biasanya tjd waktu sore hari
(sundowning) & apabila px sering terbangun pd malam
hari, penderita akan makin bingung sepanjang hari
Penurunan Keadaan yg Mendadak
 Nyeri
◦ Px demensia berat tdk dapat mengutarakan
ketidaknyamanannya & dpt menunjukkan
penurunan prilakunya dg agitasi & ‘mbandel’
sbg konsekuensi nyerinya
 Obat-obatan
◦ Kesalahan pengobatan, efek samping obat &
interaksi obat dpt menyebabkan penurunan
cepat dr prilaku
TERIMA KASIH