PERAWATAN PENYAKIT DALAM

OLEH
AGIL K F, A.Md.Kep
 SILABUS PENYAKIT DALAM
1. KONSEP DASAR PENYAKIT
2. PATOLOGI RESPIRASI DAN POLMONOLOGI
3. PATOLOGI KARDIOVASKULER
4. PATOLOGI GASTROINTESTINAL
5. PATOLOGI URINARIUS
6. PATOLOGI ENDOKRIN
7. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
8. SINKOP
9. ALERGI IMUNOLOGI
10. HEMATOLOGI
11. ONKOLOGI MEDIK
12. ASUHAN PADA KONDISI TERMINAL
 KONSEP DASAR KESEHATAN

SEHAT ADALAH
• Keadaan sejahtera sempurna fisik, mental dan
sosial, tidak PERAWATAN
terbatas pada
PENYAKIT bebas
DALAMdari penyakit
dan kelemahan (WHO)
• Keadaan sejahtera dari OLEHbadan, jiwa dan sosial
AGIL K F, A.Md.Kep
yang memungkinkan setiap orang hidup
produktif secara sosial dan ekonomis (UU 23
th 1992 tentang Kesehatan)
KOMPONEN SEHAT
• Sehat fisik: sehat anatomi dan fungsi
• Sehat mental: rasional, emosi sesuai dengan
realita, spiritual
• Sehat sosial: bersosialisasi dengan lingkungan
• Sehat ekonomi: mampu membiayai atau
mengurusi dirinya sendiri atau menunjukan
prestasi
RUANG LINGKUP MASALAH KESEHATAN
Menurut Fletcher (6 D)
• Death (kematian)
• Disease (penyakit)
• Disability (kecacatan)
• Discomfort (kekurang nyamanan)
• Dissatisfaction (kekurang puasan)
• Destitution (kelemahan / minder)
KONSEP SAKIT
• Untuk menjadi sakit → seseorang harus terpapar
dengan kausa (agent) dan rentan terhadap
keterpaparan agent tsb
• Untuk mencegah sakit →
• Menghindari terpapar agent → disinfektan; cuci
tangan; pakai masker; pakai sarung tangan
• Menurunkan kerentanan → meningkatkan daya
tahan → makan bergizi, istirahat cukup, Olah
Raga teratur
 KONSEP DASAR PENYAKIT
Segitiga Epidemiologi
• Segitiga epidemiologi merupakan konsep dasar
epidemiologi yang memberi gambaran tentang
hubungan antara tiga faktor yg berperan dalam
terjadinya penyakit dan masalah kesehatan lainnya
• Segitiga epidemiologi merupakan interaksi antara Host
(penjamu), Agent (penyebab) dan Environment
(lingkungan)
• Keadaan di masyarakat dikatakan ada masalah
kesehatan jika terjadi ketidak seimbangan antara Host,
Agent dan Environment
• Pada saat terjadi ketidakseimbangan antara Host,
Agent dan Environment akan menimbulkan penyakit
pada individu atau masalah kesehatan di masyarakat
 RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT

• Riwayat alamiah penyakit adalah

perkembangan penyakit secara alamiah, tanpa
ikut campur tangan medis atau intervensi
kesehatan lainnya
TAHAPAN RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT
• Tahap Prepatogenesis
• Tahap Patogenesis
• Tahap Pasca Patogenesis
– Sembuh
– Kronik/ Karier
– Cacat
– Mati
TAHAP PREPATHOGENESIS
• Kondisi Host masih normal/sehat
• Sudah ada interaksi antara Host dan Agent,
tetapi Agent masih diluar Host
• Jika interaksi Host, Agent dan Environment
berubah → Host jadi lebih rentan atau Agent
jadi lebih virulen → Agent masuk ke Host
(memasuki tahap patogenesis)
TAHAP PATHOGENESIS
• Tahap Inkubasi → tahap mulai masuknya
Agent kedalam Host, sampai timbul gejala
sakit
• Tahap penyakit dini → tahap mulainya timbul
gejala penyakit dalam keadaan awal (ringan)
• Tahap penyakit lanjut → tahap penyakit telah
berkembang pesat dan menimbulkan kelainan
patologis dan gejalanya
TAHAP PASCAPATOGENESIS
• Tahap penyakit akhir → tahap berakhirnya
perjalanan penyakit, dapat dalam bentuk;
• Sembuh sempurna → Agent hilang, Host pulih
dan sehat kembali
• Sembuh dengan cacat → Agent hilang, penyakit
tidak ada → Host tidak pulih sempurna (ada
bekas gangguan/cacat)
• Karier → Agent masih ada, Host pulih →
gangguan Agent masih ada (minimal
 DIAGNOSIS PENYAKIT

• Diagnosis adalah upaya untuk menegakan

atau mengetahui jenis penyakit yang diderita
oleh seseorang atau maslah kesehatan yang
dialami oleh masyarakat
Cara diagnosis: (Ahlbom)
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Tes Pemeriksaan
Anamnesis
• Anamnesis adalah upaya untuk mencari
keluhan yang berupa gejala (simptom) yang
dirasakan pasien
• Berdasarkan apa yang dirasakan pasien (hasil
observasi objektif pasien)
• Contoh: sakit kepala, mual, sakit perut, linu-
linu
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik adalah upaya untuk mencari
Tanda (sign) yaitu hasil pengamatan obyektif
dokter/tenaga kesehatan terhadap keluhan
pasien
• Berdasarkan apa yang ditemukan tenaga
kesehatan dalam pemeriksaan
• Contoh: panas, edem, memar, kembung
Test Pemeriksaan
• Test pemeriksaan adalah upaya untuk
membantu menegakan diagnosis dengan
Pemeriksaan laboratorium atau alat lain (USG,
EKG, Rontgen)
• Contoh: pemeriksaan darah lengkap, widal,
foto dada, USG abdomen
CEDERA DAN KEMATIAN SEL
Organisasi Selluler
• Sel merupakan struktur terkecil organisme
yang dapat mengatur aktivitas kehidupan
sendiri
• Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma,
nukleus dan nukleoplasma
• Didalam sitoplasma terdapat organel dengan
fungsi spesifik
Fungsi Organel
• Membran plasma:
– memberi bentuk sel, melekatkan sel pada sel lain.
– Fungsi membran plasma sebagai Pintu gerbang transport selektif
makanan dan produk buangan ke dalam dan ke luar sel
– Membangkitkan potensial membran
– Bekerja sebagai saluran komunikasi untuk kontrol sinyal dari sekitar
tubuh
• Nukleus mengandung genom DNA, yang mengkode (memberi perintah)
untuk sintesa protein
• Retikulum endoplastik dan Aparatus Golgi bersama sama mensintesa
protein dibawah kontrol RNA didalam ribosom, menurut perintah DNA
• Mitokondria tempat metabolisme sel, merubah makanan menjadi ATP
• Lisosom tempat sintesa enzim pencernakan
 Cara Cedera Sel
• Kekurangan oksigen (hipoksia)
• Kekurangan zat makanan penting
• Agent fisik (trauma, panas, dingin, radiasi,
listrik)
• Agent kimia dan obat-obatan
• Agent (biologi) infektius
• Reaksi imunologik
• Kelainan genetik
Sel yang Cedera
• Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia → yaitu perubahan
reaksi kimia / metabolik didalam sel
• Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)
• Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan
morfologik (anatomi)
• Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya
ada mekanisme adaptasi seluler terhadap stimulus
• Misal otot yang mendapat tekanan → adaptasinya hipertropi (misal pada
hipertensi → pembesaran jantung)
• Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia →
fungsional (fisiologi) → morfologik (lesi)
Perubahan Morfologik Sel Cedera Subletal
• Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) →
sering terjadi perubahan morfologik yang
reversibel
• Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat,
jika stimulus tidak hilang sel akan mati
• Perubahan subletal pada sel secara alami
disebut: degeneratif
Kematian Selluler
• Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan
berlangsung lama → sel tidak mampu lagi
beradaptasi → proses ireversibel → kematian
sel (nekrosis)
• Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang
terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu
lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi
atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)
Inti sel yang mengalami penghancuran progresif
urutanya adalah:
• Piknosis → inti sel menyusut, batas tidak
teratur, berwarna gelap (inti piknotik)
• Karioreksis → inti hancur, membentuk
fragmen kromatin yang menyebar (inti
kariorektik)
• Kariolisis → inti tidak dapat diwarnai, dan inti
hilang
Macam Nekrosis
• Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel
litik dihambat kondisi lokal → pada jantung, ginjal, limpa
• Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami pencairan akibat
kerja enzim → pada otak dan medulla spinalis
• Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi pecahanya tetap
berada disekitarnya → pada paru
• Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah
dan disertai tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan
(gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus)
• Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) → nekrosis terjadi
akibat enzim pankreas mengalir diluar duktus → pada
pankreas
Indikator Nekrosis
• Hilangnya fungsi organ
• Peradangan disekitar nekrosis
• Demam
• Malaise
• Lekositosis
• Peningkatan enzim serum
Kriteria kematian somatik adalah:
• Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel
(denyut jantung),
• Terhentinya fungsi pernafasan dan
• Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek
batang otak)
• Perubahan post mortem: rigor mortis
(kekakuan) → livor mortis (warna ungu
kebiruan) → algor mortis (pendinginan), →
autolisis (pencairan)
Peradangan
• Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal
pada vaskuler dan unsur unsur pendukung
jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan
pembentukan eksudat kaya protein
• Peradangan merupakan respon protektif
sistem imune non spesifik yang bekerja untuk
melokalisasi, menetralisir atau
menghancurkan agent pencedera dalam
persiapan untuk proses penyembuhan
Tanda Peradangan
• Rubor (kemerahan) → akibat hiperemia atau
kongesti
• Kalor (panas) → akibat lebih banyak darah
• Dolor (nyeri) → akibat perubahan pH, kadar ion,
toksin yang merangsang saraf, juga pembengkakan
• Tumor (pembengkakan) → kumpulan darah dan
cairan → eksudat
• Fungsio lesa (hilangnya fungsi) → bengkak, nyeri dan
perubahan lingkungan
Aspek Cairan pada peradangan
• Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui
dinding pembuluh darah ke jaringan yang
mengalami peradangan.
• Sistem limfatik membuang segala kelebihan
cairan yang tersisa didalam ruang interstitial
Aspek Seluler pada peradangan
• Marginasi (pavementing): akibat aliran darah
lambat dan viskositas yang tinggi, leukosit
bergerak kebagian perifer dari arus
(menempel pada dinding vaskuler)
• Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit keluar
dari pembuluh darah melewati celah antara
dua endotel, dengan pseudopodia
• Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran
karena “sinyal” kimia
Media Peradangan
• Sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah:
leukosit fagositik (neutrofil atau PMN, makrofag atau
eosinofil) trombosit dan limfosit
• Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil (PMN)
mendominasi pada awal pembentukan eksudat,
kemudian didominasi sel makrofag (monosit)
• Limfosit dan sel plasma → ditemukan dalam
peradangan kronis
Respon peradangan dibawah kendali mediator peradangan:
• Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler
• Faktor Hageman (dalam plasma):
• Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang menimbulkan bekuan darah
fibrin
• Mengaktifasi sistem fibrinolisin → mencairkan bekuan darah
• Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin → menyebabkan pelepasan bradikinin
(vasodilasi dan peningkatan permiabilitas)
• Komponen sistem komplemen → sebagai agen kemotaktik, opsonin
(meningkatkan fagositosis), anafilatoksin (pelepasan histamin →
meningkatkan permiabilitas vaskuler)
• Mediator kimia asam arakhidonat: prostaglandin, tromboksan, leukotrien
Pola Peradangan
• Peradangan akut: fase eksudasi aktif
• Peradangan subakut: ada bukti awal perbaikan disertai eksudasi
• Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi
• Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)
• Transudat: pengumpulan cairan bukan karena radang
• Eksudat Fibrinosa: eksudat non seluler yang banyak fibrinogen
• Eksudat Musinosa atau kataral: eksudat non seluler bukan dari aliran darah (ingus)
• Eksudat seluler: PMN
• Pus: PMN (hidup dan mati, hancur), jaringan yang mencair dan tercerna, cairan eksudat dan
bakteri penyebab.
• Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan lesi yang sulit diatasi
oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan dan berusaha membentuk lubang
• Pada abses obat tidak dapat menembus dinding → perlu eksisi
• Abses pada paru → lubang menembus pleura → emfiema
• Sinus: saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan
• Fistula: saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ berongga dan
permukaan tubuh
• Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut
• Karbunkel: peradangan supuratif subkutan
• Flegmonus atau selulitis: peradangan supuratif yang meluas secara difus melalui jaringan