Glomerulonefritis Akut

Pendahuluan
• GNA merupakan penyebab utama gagal ginjal &
morbiditas
• Glomerulonefritis -> terminologi untuk
menunjukkan kelainan utama yg terjadi di
glomerulus
• Tanda utama GNA:
– Proteinuria
– Hematuria
– Sembab
– Hipertensi
– Penurunan fungsi ginjal
 Klasifikasi
• Kongenital
– Sindrom Alport
– Sindrom nefrotik kongenital
– Sindrom nail patella
• Didapat
– Primer/idiopatik
• Nefropati IgA (Penyakit Berger)
• Glomerulosklerosis fokal segmental
• Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I, II, III
• Glomerulopati membranosa
• dll
 Klasifikasi
– Sekunder
• Akibat Infeksi
– Glomerulonefritis pascastreptokok
– Glomerulonefritis akibat hepatitis B
– Glomerulonefritis pasca pneumokok
– Dll
• Berhubungan dengan penyakit multisistem
– Purpura Henoch-Schonlein
– Lupus eritematosus sistemik
– Sindrom hemolitik uremik
– DM
– Dll
• Obat
• Neoplasia
• Lain-lain
– Rejeksi transplantasi ginjal
– Nefropati refluks
 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA
STREPTOCOCCUS
• Suatu indrom nefritik akut yang ditandai
timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal (azotemia) serta
adanya infeksi streptokokus sebelumnya.
 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA
STREPTOCOCCUS
• Etiologi:
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 4, 12, 16,
25, 49 (nefritogenik)
• Penyakit yang bersifat self limiting tapi dapat
juga mengakibatkan gagal ginjal akut
• Menyerang semua kelompok umur (5-15
tahun), di Indonesia antara umur 2,5-15 tahun
• Jarang menyerang anak <3 tahun
• Perbandingan laki-laki:wanita = 2:1
 Mekanisme Imunopatogenik
Terjadinya GNAPS
• Proses inflamasi yang mengakibatkan jejas renal dipicu:
– Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase
yang diikuti aktivasi kaskade komplemen
– Deposisi kompleks Ag-Ab yang terbentuk sebelumnya ke
dalam glomerulus
– Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya
berikatan dengan protein renal yang menyerupai Ag
streptokokus (Jaringan glomerulus yang normal dan
bersifat autoantigen bereaksi dengan circulating Ab yang
terbentuk sebelumnya untuk melawan Ag Streptokokus)
Patogenesis

STREPTOCOCCUS BETA INFEKSI SALURAN NAFAS ATAS TERMASUK

HEMOLITIKUS GROUP A TELINGA TENGAH ATAU KULIT

PEMBENTUKAN IgA, KOMPLEKS IgA NEURAMINIDASE (DIHASILKAN OLEH

KOMPLEMEN, CIRCULATING IgA STREPTOCOCCUS):
KOMPLEMEN. IgG ENDOGEN ->
AUTOANTIGENIK

AUTOANTIBODI TERHADAP IgG

PEMBENTUKAN KOMPLEKS IMUN BERSIKULASI

MENGENDAP DALAM GLOMERULI

GLOMERULONEFRITIS
 Reaksi Antigen-Antibodi

Aktivitas vasopresor Proliferasi endotel dan

meningkat kerusakan glomerulus

Vasospasme GFR menurun Kerusakan kapiler glomeruli

Aldosetron
meningkat Retensi Na+

Hipervolemia Retensi air

Oligouria &
anuria
ECF
Hipertensi meningkat Albuminuria &
Hematuria
Edema (Silinder)
 Manifestasi Klinik
• Biasanya didahului penyakit ISPA atau kulit
(INF: streptokokus)
• Faringitis (7-14 hari)
GNAPS
Impetigo (3-6 minggu)
 Manifestasi Klinik
• Hematuria gros • Hipertensi
• Sembab mata, kaki
• Anemia
• Oligouria -> uria Ensefalopati Hipertensi:
• Proteinuria • Sakit kepala hebat
• Muntah
• Letargi
• Disorentasi
• Kejang
Manifestasi Klinik (sembab periorbita)
 Laboratorium
• Urinalisis:
– Hematuria
– Proteinuria (+1 sampai +2)
– Kelainan sedimen urin:
• Eritrosit dismorfik
• Leukosituria
• Torak seluler eritrosit
• Granular
 Laboratorium
• Darah
– Darah perifer lengkap
• LED meningkat
• Anemia
– Klinis Darah
• Ureum dan Kreatinin serum meningkat
• Hiperkalemia
• Hiperfosfatemia
• Hipokalsemia
• Komplemen C3 rendah dalam minggu pertama (normal: 50-
140 mg/dl)
• Komplemen C4 normal / menurun sedikit
 Laboratorium
• Biakan tenggorok dan kulit
– Ditemukannya streptokokus beta hemolitikus
– Bisa negatif bila sudah diberi antimikroba
• Uji serologi
– ASTO meningkat
– CRP meningkat
– Antihialuronidase dan anti deoxyribonuclease B meningkat
– Uji streptozyme meningkat
– Anti Dnase B (+)
– Krioglobulin (+) dan mengandung IgG, IgM dan C3
– Kompleks imun bersikulasi (+)
– Kadar C3 turun (nilai normal : 50-140 mg/dl)
 Pencitraan
• USG ginjal :
– Biasanya ukuran ginjal normal
– Jika terlihat ginjal kecil, mengkerut atau berparut,
berarti pasien mengalami kelainan ginjal kronik
yang mengalami ekserbasi akut
 Diagnosis Banding
• Nefropati IgA
• Glomerulonefritis memberanoproliferatif
• Nefritis lupus
• Glomerulonefritis proliferatif kresentik
 Komplikasi
• Hipertensi (karena hipervolemia)
• Edema paru
• Gagal jantung kongestif dan miokarditis
(jarang)
• Oligouria dan anuria
 Terapi
• Suportif -> tirah baring dan diet tinggi kalori, rendah
protein, rendah Na
• Simptomatis:
– Obat hipertensi (hidralazin, nifedipine)
– Intake cairan dibatasi
– Diuretik dan balance cairan
– Antimikroba (10 hari):
• Penisilin atau derivatnya -> amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 3 dosis selama 10 hari
• Eritromisin (jika alergi penisilin) 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3
dosis
 Terapi
• Hipertensi dengan gejala serebral diberikan
reserpin & hidralazin
Pertama diberikan reserpin 0,07 mg/kgBB IM -> diuresis
5 – 10 jam kemudian ->reserpin diberikan (PO)
dengan dosis rumat 0,03 mg kgbb/hari
 Prognosis
• 98% pasien sembuh
• Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik
(2%)
• <1% menjadi glomerulonefritik progresif cepat
• Ensefalopati hipertensi berat
Terimakasih