KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Dokter Pembimbing:
Dr. Chusni Mubarakh, M.Sc, Sp.PD

Muhammad Fauzan Hasby

20164011200
Stase Interna
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. AS
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Umur : 17 thn
• Alamat : Redin 04/04 Gebang
• Pekerjaan : Siswa
• Agama : Islam
• No RM : 00461487
• Tanggal masuk : 13-3-2018
 Anamnesis
• Keluhan utama :
Penurunan Kesadaran

• RPS:
Pasien kiriman RSI Purworejo dengan penurunan
kesadaran, sudah dirawat 3 hari dengan diagnosis KAD.
Demam (+) sebelumnya muntah (+) >6x/hari, lemas (+)
Riwayat penyakit dahulu
• Mempunyai riwayat DM tipe I sejak 4 tahun lalu
• Riwayat penyakit jantung, HT tidak ada
• Riwayat penyakit paru, tidak ada
• Riwayat tidak rutin menggunakan insulin.
 • Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit
yang sama seperti pasien
• Riwayat kebiasaan :
Pasien sudah mengkonsumsi obat-obat anti diabetes,
namun tidak rutin dan sering tidak menggunakannya
sejak 3 bulan lalu .
TANDA VITAL
• Keadaan umum : Tampak sakit lemah
• Kesadaran : Sopor
• Status gizi : 18,3 kg/m2 : kurang
• Berat badan : 43 kg
• Tinggi badan : 153 cm
• TD : 99/50 mmHg
• Nadi : 144x/m (reguler,isi penuh)
• Respirasi : 30x/m (cepat)
• Suhu : 39,3°C
 PEMERIKSAAN FISIK
• Kepala : bentuk normal simetris
• Rambut : dominan hitam tidak mudah rontok
• Mata : sclera tidak ikterik, konjungtiva anemis +/+, refleks pupil +/+ , pupil
isokor
• Hidung : bentuk normal,tidak terdapat deformitas,
Nafas cuping hidung tidak ada
Tidak terdapat secret hidung
• Telinga : normal, tidak terdapat deformitas , tidak terdapat sekret,pendengaran
baik
• Mulut : Bentuk normal, lidah tidak kotor, tidak hiperemis
• Leher : JVP tidak meningkat,kelenjar tiroid tidak membesar,trachea tidak
deviasi
Thorax
• Paru-paru :
inspeksi : simetris kanan kiri, tidak terdapat retraksi, tidak ada sikatrik
Palpasi : vocal fremitus sama kanan kiri
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hepar pada SIC VI LMC
dextra
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
• Jantung :
Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : ictus kordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS V linea midclaviculla sinistra
Batas jantung atas ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : S1- S2 reguler, murmur -, gallop -
 • Abdomen :
Inspeksi : cembung lembut,simetris
auskultasi : bising usus terdengar normal
perkusi : tympani semua lapang abdomen
palpasi : nyeri tekan (+) daerah epigastrium,hepar dan
lien tiak teraba,ginjal tidak teraba,undulasi (-) .
• Ekstremitas :
Superior : tidak ada edema, tampak anemis, akral hangat
Inferior : tidak ada edema, tampak anemis, akral hangat
• Genitalia :
Tidak dinilai
Pemeriksaan penunjang 13/03/18

Result Flags Unit Normal Limits

WBC 15,5 H 10ˆ3/µl 4,0 – 10,0

LYM 2,6 10ˆ3/µl 1,0 – 5,0
MON 0,9 10ˆ3/µl 0,1 – 1,0
GRA 12,1 H 10ˆ3/µl 2,0 – 8,0
LYM % 16,1 L % 25,0 – 50,0
MON % 5,6 % 2,0 – 10,0
GRA % 78,3 % 50,0 -80,0

RBC 2,12 L 10ˆ6/µl 4,0 - 6,20

HGB 6,5 L g/dL 11,0 – 17,0

HCT 20,2 L % 35,0 – 55,0

MCV 95,3 µmˆ3 90,0 – 100,0
MCH 30,7 Pq 26,0 – 34,0
MCHC 32,2 g/dL 31,0 – 35,5
RDW 13,7 % 10,0 – 16,0

PLT 504 H 10ˆ3/µl 150 – 400

MPV 7,2 µmˆ3 7,0 – 11,0
PCT 0,363 % 0,200 – 0,500
PDW 15,9 % 10,0 – 18,0

GDS 363 mg/dL

Urin rutin 03/04/13

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Warna Kuning Carik Celup Kuning Jernih -

pH 6,5 Carik Celup 5,0-8,0 -

Berat Jenis 1.010 Carik Celup 1.005-1.080 -

Nitrit Negative Carik Celup - -

Protein Negative Carik Celup Negative -

Glukosa (+) 4 Carik Celup - -

Keton (+) 2 Carik Celup - -

Bilirubin Negative Carik Celup Negative -

Urobilinogen Negative Carik Celup - -

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Leukosit 0-1 - /LPB

Eritrosit 0-1 - /LPB
Epitel 0-1 - /LPB
04/04/13

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Ureum 25,2 Urease UV Liqui 10-50 mg/dl

Kreatinin 0,46 Jaffe Corrpt STA 0,6-1,38 mg/dl

06/04/13
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Glukosa sewaktu 262 GOD - PAP 70 - 150 mg/dl

07/04/13

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Glukosa sewaktu 273 GOD - PAP 70 - 150 mg/dl

08/04/13

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai Normal Satuan

Glukosa sewaktu 293 GOD - PAP 70 - 150 mg/dl

 09/04/13

Result Flags Unit Normal Limits

WBC 5,0 10ˆ3/µl 4,0 – 10,0

LYM 1,0 10ˆ3/µl 1,0 – 5,0
MON 0,5 10ˆ3/µl 0,1 – 1,0
GRA 3,5 10ˆ3/µl 2,0 – 8,0
LYM % 19,3 L % 25,0 – 50,0
MON % 10,0 % 2,0 – 10,0
GRA % 70,7 % 50,0 -80,0

RBC 2,20 L 10ˆ6/µl 4,0 - 6,20

HGB 6,1 L g/dL 11,0 – 17,0
HCT 18,6 L % 35,0 – 55,0
MCV 84,5 µmˆ3 90,0 – 100,0
MCH 27,7 Pq 26,0 – 34,0
MCHC 32,8 g/dL 31,0 – 35,5
RDW 13,8 % 10,0 – 16,0

PLT 494 H 10ˆ3/µl 150 – 400

MPV 7,6 µmˆ3 7,0 – 11,0
PCT 0,375 % 0,200 – 0,500
PDW 13,5 % 10,0 – 18,0
GDS 225mg/dl
Result Flags Unit Normal Limits

WBC 5,0 10ˆ3/µl 4,0 – 10,0

LYM 0,6 L 10ˆ3/µl 1,0 – 5,0
MON 0,4 10ˆ3/µl 0,1 – 1,0
GRA 4,0 10ˆ3/µl 2,0 – 8,0
LYM % 11,9 L % 25,0 – 50,0
MON % 7,6 % 2,0 – 10,0
GRA % 80,5 H % 50,0 -80,0

RBC 3,26 L 10ˆ6/µl 4,0 - 6,20

HGB 8,8 L g/dL 11,0 – 17,0
HCT 27,3 L % 35,0 – 55,0
MCV 84,5 µmˆ3 90,0 – 100,0
MCH 27,7 Pq 26,0 – 34,0
MCHC 32,8 g/dL 31,0 – 35,5
RDW 13,8 % 10,0 – 16,0

PLT 423 H 10ˆ3/µl 150 – 400

MPV 7,6 µmˆ3 7,0 – 11,0
PCT 0,375 % 0,200 – 0,500
Pemeriksaan
PDW Hasil
13,5 Metode Nilai Normal
% 10,0 – 18,0
Satuan

Glukosa sewaktu 130 GOD - PAP 70 - 150 mg/dl

10/04/13
Diagnosis
• Ketoasidosis Diabetikum dd HHS
• DM tipe I tidak terkontrol
Penatalaksanaan
o Farmakologis :
- Rehidrasi NS 2L/ 2jam
- Insulin R 10 unit bolus
- Ceftriaxone 2x1 gr
- Ranitidine 2x1 ampul
- Insulin 50 unit dalam infus 500 cc 20 tpm mikro
- Bicarbonate 3x1
 Penatalaksanaan
o Non farmakologis :
- Pasang kateter
- Pemantauan:
 Kadar glukosa darah setiap jam dengan glucometer
 Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
 Analisis gas darah, bila pH< 7 waktu masuk periksa setiap 6 jam
sampai pH >7,1 , selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil.
 Vital sign tiap jam
 Keadaan dehidrasi, balance cairan
Ketoasidosis Diabetikum
• Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis.
Ketosis – Asidosis – Diabetik
Suatu kedaruratan medik akibat gangguan
metabolisme glukosa dengan tanda-tanda :
• Hiperglikemia (GDS > 300 mg/dL)
• Hiperketonemia / ketonuria
• Dan Asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan
bikarbonat darah < 15 mEq/L)
Diabetes
• Diabetes Insipidus
• Diabetes Mellitus
– Diabetes Mellitus tipe 1
– Diabetes Mellitus tipe 2
– Diabetes Gestasional
Diabetes Mellitus
• Diabetes Mellitus tipe 1
– Insulin dependent diabetes mellitus
• Diabetes Mellitus tipe 2
– Non Insulin dependent diabetes mellitus
• Diabetes Gestasional
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus tipe 1
• Diabetes mellitus tipe 1 → destruksi sel beta
akibat autoimun di pankreas → sekresi insulin
berkurang → glukosa darah dan urin ↑
• Gejala klasik :
– Poliuri
– Polidipsi
– Polifagi
– Penurunan berat badan
Diabetes Mellitus tipe 1 [Patofisiologi]
Infiltrasi Destruksi sel
Autoimun
limfosit Beta Pankreas

Destruksi Sekresi insulin

Gejala
80-90% ↓

Pengobatan
Diabetes Mellitus tipe 1 [Epidemiologi]
• Prevalensi DM tipe 1 tertinggi di Skandinavia
(20% total DM), terendah di China dan Jepang (<
1% total DM)
• Perbandingan laki-laki dan perempuan 1,5:1
• Insiden tertinggi umur 11-13 tahun dan 30-40
tahun.
Diabetes Mellitus tipe 1 [Epidemiologi]
Diabetes Mellitus tipe 1 [Etiologi]
• Predisposisi genetik
– Ibu 2-3%, Ayah 5-6%; keduanya 30%
– Etnis
• Faktor lingkungan
– Virus (mumps, rubella, enterovirus, coxsackievirus)
– Bahan kimia
– Terpajan susu sapi terlalu dini
– Sitotoxin
Diabetes Mellitus tipe 1 [Tatalaksana]
• Medikamentosa
– Insulin
• Non-medikamentosa
– Edukasi
Diabetes Mellitus tipe 1 [Prognosis]
• Morbiditas tinggi dan prematur mortalitas
• > 60% tidak mengalami komplikasi serius
• Sisanya mengalami komplikasi (retinopati,
nefropati)
• 10-20 tahun setelah onset → tidak mengalami
komplikasi → prognosis bagus
Diabetes Mellitus tipe 2
• Penyakit metabolik → resistensi insulin dan
kekurangan insulin relatif → gula darah
meningkat
• Gejala klasik:
– Sangat haus → Polidipsi
– Poliuri
– Merasa lapar → polifagia
Diabetes Mellitus tipe 2
• Diabetes Mellitus tipe 2 → 90% kasus diabetes,
10% lainnya akibat DM tipe 1 atau gestasional
• Obesitas → penyebab primer pada orang yang
mempunyai bakat genetik.
Diabetes Mellitus tipe 2 [Patofisiologi]
- Produksi Insulin ↓
Kelainan sekresi
- Penggunaan glukosa
Insulin perifer ↓ Glukosa darah ↑
multifaktorial - Glukoneogenesis ↑

- Terkontrol - Terdeteksi
- Tidak - Tidak Gejala
terkontrol terdeteksi

Tatalaksana Komplikasi
Diabetes Mellitus tipe 2 [Epidemiologi]
Diabetes Mellitus tipe 2 [Etiologi]
Faktor resiko
• Umur > 45 tahun
• Berat > 120% dari berat badan ideal
• Riwayat keluarga inti (saudara kandung, orangtua)
• Etnis
• Hipertensi (>140/90 mm Hg) atau dislipidemia
(HDL < 40 mg/dL atau trigliserida >150 mg/dL)
Diabetes Mellitus tipe 2 [Tatalaksana]
• Medikamentosa
– Obat hipoglikemik oral
– Insulin
• Non Medikamentosa
– Edukasi
– Diet
– Berolahraga
Diabetes Mellitus tipe 2 [Prognosis]
• Tergantung kontrol
• Faktor penyulit
• Perawatan intensif 15 tahun → < progresifitas
komplikasi mikrovaskular
Diabetes Mellitus [Diagnosis ADA]
• Gula darah puasa ≥126 mg/dL, atau
• Gula darah plasma 2 jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) 75g ≥200 mg/dL, atau
• Gula darah sewaktu ≥200 mg/dL pada pasien
dengan gejala klasik hiperglikemi atau krisis
hiperglikemi
Diabetes Mellitus [Komplikasi Akut]
• Ketoasidosis Diabetikum
• Hiperosmolaritas Non-Ketotik
Ketosis – Asidosis – Diabetik

Hiperketonemia
Ketonuria

Asidosis
Hiperglikemia
Metabolik

Ketoasidosis
Diabetik
Ketoasidosis Diabetik [Etiologi]

DM tidak
terdiagnosa
Insulin
Infeksi tidak
adekuat

Ketoasidosis
Diabetik
Ketoasidosis Diabetik [Etiologi]
Diabetes Mellitus tipe 1
• (25%) defisiensi insulin akut
• Kelalaian pemberian insulin
• Infeksi (ISK, Klebsiella pneumoniae)
• Stress medis, bedah atau emosi
• Kesalahan teknis
Ketoasidosis Diabetik [Etiologi]
Diabetes Mellitus tipe 2
• Penyakit penyerta/pemberat
– Miokardial infark
– Pneumonia
– ISK
• Medikasi
– Kortikosteroid
– Pentamidin
– Klozapin
Ketoasidosis Diabetik [Patofisiologi]
Ketoasidosis Diabetik [Patofisiologi]
Ketoasidosis Diabetik [Gejala Klinis]
• Mual dan muntah
• Polidipsi dan poliuri
• Sakit kepala
• Nyeri abdomen
• Sesak – nyeri dada
• Bibir kering
Ketoasidosis [Pemeriksaan Fisik]
• Takikardi dengan nadi yang lemah
• Dehidrasi – hipotensi
• Takipnea/ nafas Kussmaul/ sukar bernafas
• Nyeri abdomen
• Letargi sampai koma
Ketoasidosis [Laboratorium]

125-135
Ketoasidosis [Kategori]
Kategorisasi KAD oleh American Diabetes
Association
• Ringan : pH darah berkurang antara 7.25 dan 7.30
(normal 7.35–7.45); serum bikarbonat berkurang
jadi 15–18 mmol/l (normal > 20); pasien masih
sadar
• Sedang : pH 7.00–7.25, bikarbonat 10–15, pasien
merasa pusing dan mengantuk
• Berat : pH < 7.00, bikarbonat < 10, keadaan pasien
dapat stupor atau koma
Ketoasidosis [Tatalaksana]
• Medikamentosa
▫ Rehidrasi
▫ Insulin
▫ Kalium (kalau diperlukan)
▫ Bikarbonat
• Non-medikamentosa
▫ Edukasi
Ketoasidosis [Tatalaksana]
Ketoasidosis [Prognosis]
• Mortalitas <2%
• Koma dalam, hipotermia, oligouria → Buruk
• Faktor penyulit
Kesimpulan
Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus tipe 1 yang paling serius yang
terjadi pada semua kalangan terutama anak-anak, dan
merupakan kondisi gawat darurat yang dapat berujung
pada mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang
diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal
diagnosis dan tatalaksananya. Penegakan diagnosis
secara cepat dan tatalaksana yang tepat adalah kunci
untuk menyelamatkan nyawa pasien dengan KAD.
Monitoring dan penilaian keadaan pasien juga sangat
menentukan prognosis pasien.