PENYAKIT SEREBROVASKULER

Bagian Neurologi FK UISU

UISU 2012 1
DEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung ≥
24 jam atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.
(WHO, 1986)

UISU 2012 2
 REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK

 Berat otak ± 1500 gr = 2-3% BB

 Menerima darah 16-25% darah yg dipompakan
jantung (50 –60 cc /100 gr jaringan otak/menit)
 Supply darah ke otak :
1/3 a.karotid interna kanan
1/3 a.karotid interna kiri
1/3 sistem vertebrobasiler

UISU 2012 3
UISU 2012 4
 FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF
- TD sistemik
- cardiac output
FAKTOR EKSTRINSIK - Viskositas darah
- A.karotid-vertebrobasiler

- autoregulasi serebral
- faktor biokimiawi :
FAKTOR INTRINSIK = CO2
= O2
= pH
= asam laktat
- kontrol SSO
- faktor organik, obat, seizure dll

UISU 2012 5
AUTOREGULASI SEREBRAL

• adalah mekanisme yang mengatur agar aliran

darah pada arteriole tetap relatif konstan pada perubahan
TD  keseimbangan nutrisi & cairan jaringan otak .

• tekanan perfusi menurun  arteri serebral dilatasi

tekanan perfusi menaik  arteri serebral konstriksi
 CBF tetap relatif konstan dalam batas
TD yang cukup lebar
“ autoregulatory plateau “

UISU 2012 6
Faktor-faktor yang mengatur CBF

 Faktor2 ekstrinsik :
tekanan perfusi
CBF = ---------------------
resistensi vaskuler otak
Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik -
tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg) 
tek.perfusi = tek.darah sistemik.

UISU 2012 7
 Faktor-Faktor Ekstrinsik

* Tekanan darah sistemik :

Perubahan tek.darah sistemik tdk mem- pengaruhi
CBF, kecuali MABP turun  kira2 50 mm Hg (kira-kira
½ dari normal).

* Perubahan cardiac output :

Penurunan CO pada gagal jantung tidak mempengaruhi
CBF, kecuali terjadi penurunan TD yg berat.
 ok. adanya autoregulasi serebral

UISU 2012 8
Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)

Perubahan viskositas darah :

Perubahan viskositas darah  mem-
pengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap
konstan o.k. terjadi perubahan resistensi-
vaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ).

UISU 2012 9
Faktor-Faktor Intrinsik

a.l. Autoregulasi serebral  mekanisme yang mengatur

agar aliran darah pada arteriol tetap relatif konstan
pada perubahan TD.
CBF relatif konstan dalam suatu batas yang cukup
lebar  autoregulatory plateau.
Tekanan perfusi menaik / menurun  arteri
serebral konstriksi / dilatasi.

UISU 2012 10
Arterial Pressure (mmHg)
UISU 2012 11
AUTOREGULASI PADA HIPERTENSI

Pada Hipertensi kronis :

“autoregulatory plateau  bergeser ke kanan

Pembuluh darah:
-hipertrofi
-remodelling  reaksi terhadap stimulus konstriksi ber(+)
reaksi terhadap stimulus dilatasi ber (-)

UISU 2012 12
Faktor Resiko Stroke
MODIFIABLE NON-MODIFIABLE
Hypertension Age

Diabetes mellitus Race

Cardiac disease Sex

Oral contraceptive use Ethnicity

Hypercholesterolemia Sickle Cell Disease

TIAs Fibromuscular Dysplasia
Carotid stenosis Hereditary

Hyperhomocystinemia

Lifestyle issues UISU 2012 13

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

UISU 2012 15
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

 Serangan defisit neurologik yang bersifat temporer

akibat gangguan peredaran darah otak, timbul
mendadak, menghilang dengan cepat (<24 jam)
tanpa gejala sisa.
 Biasanya : 5 – 60 menit, gejala maksimal biasanya
timbul dalam 2 menit.
 T I A : - tipe karotid.
- tipe vertebro-basiler.

UISU 2012 16
Gejala TIA Karotid

 Amaurosis fugax.
 Hemiparesis.
 Hemi-hipastesi.
 Afasia.

UISU 2012 17
Gejala TIA Vertebrobasiler

 Diplopia.
 Dysarthria.
 Drop attacks.
 Hemiparesis alternans.
 Hemihipastesi.
 Ataxia.
 Dysphagia.

UISU 2012 18
Etiologi TIA

1. Penyakit pembuluh darah :

- Plaque atherosklerotik.
- Arteriosklerosis.
- Arteritis, dll.
2. Kelainan darah :
- Hypercoagulability.
- Embolism.
3. Penurunan perfusi serebral :
- Cardiac output ber(-).
- Steal syndrome.
- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
UISU 2012 19
DIAGNOSA BANDING TIA
1. Epilepsi.
2. Gangguan jantung
3. Hipotensi postural
4. Hipoglikemi
5. Sinkop
6. Migraine
7. SOL
8. Kelainan psikiatris, dll

UISU 2012 20
Terapi TIA
1. Pengobatan terhadap faktor resiko.
2. Pemberian obat anti trombotik :
= Anti agregasi platelet
- Aspirin.
- Aspirin + dypiridamole
- Ticlopidine.
- Clopidogrel.
= Anti koagulan : - Heparin.
- Coumadin.
3. Operatif :
- Endarterectomy.
- EC / IC by pass.

UISU 2012 21
Prognosis TIA

 Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali

serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter.
 Resiko stroke paling tinggi pada tahun pertama
setelah TIA (10-25%), tahun berikutnya 5%.
 TIA faktor resiko mayor untuk infark otak,
juga infark jantung.

UISU 2012 22
STROKE

UISU 2012 23
DIAGNOSIS STROKE

 KLINIS
 SCORING/ALGORITMA :
SIRIRAJ STROKE SCORE
ALGORITMA GAJAH MADA dll
 RADIOLOGIS :
CT scan, MRI, angiografi, TCD
 LP
 NEUROSONOGRAFI
 LAB

UISU 2012 24
NEURORADIOLOGI

 Gold standard : CT scan kepala

 Kapan dilakukan ?????
 Tidak ada ketentuan yang pasti
 Infark secara radiologis visible > 48 jam
 Tidak perlu buru-buru CT-scan
kecuali ragu stroke hemoragik.

UISU 2012 25
 PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

 Head up 30o
 Bila muntah → posisi lateral dekubitus
 Hemodinamik stabil → mobilisasi bertahap
 Bebaskan jalan nafas & ventilasi adekuat
 Kateter intermitten
 Penatalaksanaan TD
 Koreksi hipo atau hiperglikemia

UISU 2012 26
 PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

 Pertahankan suhu tubuh tetap normal

 Disfagia → NGT
 Cairan dan elektrolit seimbang
 Cairan IV kristaloid atau koloid, HINDARI
yang mengandung glukosa atau hipoosmolar
 Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada
kontraindikasi.

UISU 2012 27
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI STROKE

 Kejang → diazepam
 Stress ulcer → antasida, antagonis H2, PPI
 Penumonia → cegah dengan positioning dan fisioterapi
 TIK ↑ : 1. Manitol 20%
2. Gliserol 50% (oral) atau 10% (IV)
3. Furosemide
4. Intubasi → hiperventilasi terkontrol
5. Kraniotomi dekompresif

Kortikosteroid masih kontroversial !!!

UISU 2012 28
 STROKE ISKEMIK
 Iskhemia serebral :
Adalah berkurangnya aliran
darah ke otak , sehingga
terjadi gangguan fungsi
serebral
 Etiologi :
1. trombosis
2. emboli
3. berkurangnya perfusi
sistemik

UISU 2012 29
Etiologi Stroke Iskemik :
Trombosis Serebri

 Defisit neurologik timbul mendadak, tapi

berkembang agak lebih lambat.
 Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.
 Penyebab :
- Aterosklerosius
- Arteritis pemb. darah otak.
- Kelainan darah.
- Perfusi keotak menurun kritis.

UISU 2012 30
 Atherothrombosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic Plaque Thrombus Thrombus Embolism

Plaque Fissure/ Formation Incorporated
Cracking into Atheroma
/
Rupture

Stabilized Occlusion
Plaque
Chronic Ischemia Acute Event
3L UISU 2012 31
UISU 2012 32
Etiologi Stroke Iskemik :
Emboli Serebri
 Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus
mencapai puncak.
 Onset sewaktu aktif.
 Sumber emboli :
1. Kardiovaskuler
2. Sistemik :
 emboli sepsis dari paru, abdomen dan pelvis,
emboli lemak, emboli udara, sel metastase,
benda asing.

UISU 2012 33
Gejala Klinik Stroke Iskemik

 Tergantung lokasi dan luasnya infark.

 Sindroma klinik sesuai dengan pembuluh darah
daerah infark :
- Hemiparesis. - Hemihipastesi.
- Disfasia-afasia. - Gangguan penglihatan.
- Diplopia. - Fasialis parese.
- Dll.

UISU 2012 34
 KASKADE ISKEMIK
r CBF
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi  Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
(depolarisasi membran) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
UISU 2012 35
penumbra
core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra

UISU 2012 36
Pengobatan

Prinsip :
memperbaiki CBF  mencegah perluasan infark.
= Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.

UISU 2012 37
Pengobatan Spesifik Stroke Iskemik

REPERFUSION
Memulihkan aliran darah ke
daerah iskhemik
STRATEGI

NEUROPROTECTION
Melindungi jaringan otak
terhadap kerusakan akibat
iskhemi
UISU 2012 38
Pengobatan Post Stroke

 Kontrol faktor resiko.

 Pemberian obat2 anti-thrombotik :
- Aspirin
- Ticlopidine
- Clopidogrel
- Aspirin + Dypiridamole
 Pemberian antikoagulansia (hanya untuk stroke
kardioembolik) : - Warfarin.
 Fisioterapi / rehabilitasi.

UISU 2012 41
STROKE HEMORAGIK

UISU 2012 42
Perdarahan Intraserebral

Etiologi :
 Hipertensif.
 Non-hipertensif :
- Cerebral amyloid angiopathy (CAA).
- Antikoagulansia / thrombolitik.
- Neoplasma.
- Drug abuse.
- Aneurisma / AVM.
- Idiopatik. - Dll.

UISU 2012 43
PIS Hipertensif

 Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik

pembuluh darah kecil  perubahan2 pada dinding
pembuluh darah  aneurisma (=Charcot Bouchart
aneurysm )  pecah  PIS.
 Lokasi:
- Talamus
- Kapsula interna
- Basal ganglia
- Lobar, dll.

UISU 2012 44
Gejala Klinis PIS

 Terjadi waktu aktif.

 Nyeri kepala hebat  kesadaran menurun  koma.
 Riwayat hipertensi kronis.
 Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas
hematom.
 Hematom di lobus frontalis & temporalis 
kejang/ hemiparesis kontralateral.
 Penderita yg selamat  perbaikan kesadaran dalam
beberapa hari.

UISU 2012 45
Pengobatan PIS

 Prinsip : konservatif.
 Perawatan koma.
 Kontrol hipertensi :
TD yg tinggi  perdarahan & edema serebri :
bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti
hipertensi.
 Mengatasi edema serebri : Mannitol.

UISU 2012 46
Pengobatan PIS (Lanjutan)

 Indikasi tindakan operatif :

- Perdarahan intraserebellar > 3 cm.
- Perdarahan lobar dengan diameter > 3 cm +
tanda2 peninggian TIK yg cepat atau perburukan
klinis  dicoba tindakan operatif utk life saving.

!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi

maksimal.

UISU 2012 47
UISU 2012 48
Perdarahan Sub-arakhnoidal
Etiologi :
1. Trauma (BUKAN STROKE)
2. Spontan :
2.1. Perdarahan intraserebral  ruang
subarakhnoid.
2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ).
- AVM.
- dll.

UISU 2012 49
Gejala Klinis PSA

 Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah.

 Kesadaran menurun  koma, tergantung luasnya
perdarahan.
 Tanda-tanda perangsangan meningeal : kaku kuduk
 Funduskopi : perdarahan retina.
 Gangguan psikis.
 Kadang-kadang kejang fokal / umum.

UISU 2012 50
Pengobatan PSA

 Kesadaran menurun  perawatan koma.

 Perawatan umum.
 Bedrest total (± 3 minggu).
 Pengobatan simtomatik untuk sakit kepala /gelisah.
 Edema serebri : Mannitol.
 Untuk mencegah vasospasme :
Calcium entry blocker “Nimodipine”

UISU 2012 51
Pengobatan PSA(Lanjutan)

 Tindakan operatif :
* untuk mencegah rebleeding
* setelah prosedur diagnostik (arteriografi).
 Operasi :
1. PSA stadium I dan II akibat pecahnya
Berry/saccular aneurysm  clipping
2. Pada komplikasi hidrosefalus
obstruktif  VP shunt
 Prognosa
Mortalitas masih tinggi.
UISU 2012 52
 HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

CARA UKUR TD :
 Min. 2x pengukuran dengan selang waktu 5-20
menit, kiri dan kanan
 Posisi duduk

 TD tertinggi

 MAP = SBP + 2 DBP

3

UISU 2012 53
 PEDOMAN PADA SI AKUT

 Terapi adekuat  mortalitas dan morbiditas ↓

 Tidak diterapi kecuali TDS > 220 mmHg atau
TDD > 120 mmHg
 Bila os sudah menggunakan obat anti hipertensi
sebelum stroke  teruskan, tetapi obat anti
hipertensi baru ditunda pemberiannya sampai 7-10
hari pasca onset

UISU 2012 54
 PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)
 TDD > 140 mmHg --- hipertensi emergensi
Th/ : drips kontinu
nikardipin, diltiazem, nimodipin dll

 TDS > 230 mmHg dan/atau TDD 121-140 mmHg

Th/ : Infus labetalol
Pilihan lain nikardipin, diltiazem dll

UISU 2012 55
 PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)
 TDS 180-230 mmHg dan/atau TDD 105-120 mmHg  tunda
pemberian anti hipertensi, kecuali ada :
PIS, gagal jantung, MCI akut, gagal ginjal akut, edema paru,
diseksi aorta, ensefalopati hipertensif
 Jika TD tetap bertahan setelah 2x diukur dengan selang waktu
60 menit :
Th/ : Labetalol 2-3x 200-300 mg/hari
atau
Nifedipine 10 mg/6 jam
atau
Captopril 6,25 – 25 mg/8 jam
 TD diturunkan sampai maksimal 20-25% MAP

UISU 2012 56
 PEDOMAN PADA PIS AKUT
 TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg
# turunkan TD sedini dan secepat mungkin
# Tujuan : me↓ edema vasogenik akibat
terganggunya BBB di daerah iskemi sekitar
perdarahan
# Pe↓ TD :
= me ↓ resiko rebleeding atau perdarahan yang
terus menerus
= tapi juga me↑iskemi daerah sekitar hematom
# Jadi anti hipertensi diberikan bila TDS > 180 mmHg
atau TDD > 100 mmHg atau MAP > 145 mmHg
UISU 2012 57
PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)
 TDS > 230 mmHg atau TDS > 140 mmHg
Th/ : nikardipin, diltiazem, nimodipin
 TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg atau
MAP 130 mmHg
Th/ : labetalol, nikardipin, diltiazem, nimodipin
 Pada fase akut TD tidak boleh di↓ lebih dai 20-25%
MAP
 TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg  tunda
pemberian anti hipertensi

UISU 2012 58
 PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

 Bila ada monitor ICP  pertahankan CPP > 70 mmHg

 Riwayat hipertensi (+)  TD di↓ sampai MAP < 130
mmHg
 Pasca operasi  pertahankan MAP <110 mmHg
 Bila TDS turun < 90 mmHg  beri vasopresor

UISU 2012 59
FAKTOR EKSTRAKRANIAL YANG
MEMPENGARUHI TD
TD dapat meningkat akibat :
 stress
 kandung kemih penuh
 nyeri
 respon fisiologi terhadap hipoksia
 TIK ↑

UISU 2012 60
TIPS FOR CLINICIAN

 Nifedipine sublingual sulit diramalkan efeknya

 TD dapat ↓secara drastis

 Membahayakan perfusi serebral pada stroke fase

akut
►HINDARI PENGGUNAANNYA PADA FASE AKUT

UISU 2012 61
 STROKE AKUT

TDS >230 TDS > 230 TDS 180-230 TDS < 180
TDD >140 TDD 121-140 TDD 105-120 TDD < 105

UKUR 15’
KMD

TDS > 230 PIS ATAU GGN

END ORGAN

(+) (--)

ANTIHIPERTENSI OBSERVASI
PARENTERAL OBAT ANTIHIPERTENSI
ORAL STLH HARI 7-10
UISU 2012 62
THANK YOU

UISU 2012 63