PATOFISIOLOGI JANTUNG

PATOLOGI & PATOFISIOLOGI JANTUNG

- TROMBUS
- EMBOLUS
- ANEURISMA
- STENOSIS
- INKOMPETENSI JANTUNG
- PIRAU JANTUNG
 DARAH

PLASMA (55%) SEL DARAH (45 %)

AIR PROTEIN GARAM MATERI MATERI GAS ZAT HORMON ENZIM LEUKOSIT ERITROSIT TROMBOSIT
( 90-92 %) PLASMA ANORGANIK / NUTRIENT LIMBAH ANTI
MINERAL ORGANIK

Sbg Pelarut - Albumin NaCl, Na2CO3, -Glukosa & KH -Urea -Oksigen Imuno- GRANU- AGRANU-
- Globulin K, Mg, P, Fe, -Lemak -Creatinin -CO2 globulin LOSIT LOSIT
- Fibrinogen Ca, Cu, J, Co - Vitamin -Asam Urat -Nitrogen
- F. bekuan - Asam amino

- NEUTROFIL - MONOSIT
- EOSINOFIL - LIMFOSIT
- BASOFIL
 ISTILAH-ISTILAH

 Trombosis : Proses pembekuan darah intravascular

 Trombus : Bekuan darah didalam pembuluh darah / rongga
jantung yg menetap ditempat pembentukannya
 Trombosis & arterosclerosis penyebab utama morbiditas &
mortalitas, khususnya peny. Jantung koroner
 Faktor yg memegang peran penting dr patofisiologi thrombosis
dikenal dg TRIAS VIRCHOW :
- Abnormalitas dinding pembuluh darah
- Perubahan komposisi darah
- Gangguan aliran darah
PROBLEM DINDING PEMBULUH
DARAH
 Embolus : sumbat / benda asing dalam aliran darah yang dapat
menyumbat salah satu cabangnya
 Emboli meliputi :
- Emboli darah : akibat bekuan darah
- Emboli lemak : tjd bila sejumlah besar jar. Lemak mengalami
trauma/infeksi, shg bahan lemak mjd cair & memasuki darah vena
- Emboli udara : terbentuknya gelembung udara yg masuk mll vena
 Bekuan yg tdk normal menimbulkan masalah pd arteri maupun vena:
- Jantung : IMA
- otak : CVA
BEDA TROMBUS
- tungkai : Varises & EMBOLUS ????
- Rectum : Haemorhoid
Thrombosis dapat menyebabkan efek lokal & Efek jauh
Efek lokal Efek jauh
 Tgt lokasi & derajat  Pada Vena besar : Oedem pd
sumbatan yg tjd pd P.D extremitas yg bersangkutan
 Sumbatan Arteri :  Pada Arteri : emboli &
- selalu dimulai dg obstruksi, spt emboli paru,
kerusakan tunica intima otak dll
P.D
- Pembentukan thrombus
- Jika thrombus lepas ke
sirkulasi, mengakibatkan
sumbatan pd P.D kecil,
misal P.D retina & otak
Thrombosis vena :
- Disebabkan oleh aliran drh
lambat / statis
- Thrombus td fibrin & eritrosit &
sedikit trombosit
- Kerusakan endothel jarang sbg
faktor penyebab
- Gx pd vena besar : Oedem pd
extremitas yg bersangkutan
- Bahaya nya: thrombus lepas
mjd embolus kmd masuk paru,
akan tjd emboli paru yg
menyumbat arteri paru
- Faktor resiko : Pembedahan,
trauma,Obesitas, estrogen
Thrombosis arteri
- Sering terbentuk di cabang
arteri & bifurkasi arteri
- Ditempat ini sering tjd
turbulensi aliran drh
kerusakan endothel
- Faktor resiko :
 Sclerotik / P.D yg mengeras
 Rokok,hipertensi, DM
 Estrogen
 Polisitemia,Leukositosis,Hiper
viskositas (darah mengental),
 THROMBOSIS VENA DALAM
 Termasuk gawat darurat, ok menyebabkan thrombus lepas
ke paru & Jantung
 Tanda & Gx :
- Pembengkakan disertai nyeri di daerah tsb ( biasanya ext.
bwh). Rasa nyeri bertambah pd saat jalan, & tdk berkurang
saat istirahat
- Nyeri dpt timbul ketika tungkai ditekuk / dikeataskan
- Daerah yg terkena kemerahan & nyeri tekan
- Dpt dijumpai demam & tachycardi (kadang-kadang )
- Menyerang usia 60 th ( >> )
- Dpt tjd saat tirah baring yg lama ( stroke, frakture dll )
 TERAPI
Tujuannya adalah membuat aliran drh normal ,shg perfusi
organ yg di vascularisasi dpt normal kembali.

JENIS Tx
 Pencegahan Thrombosis :
- Heparin
- Kumarin : Mengganggu sintesis faktor yg tergantung vit K, misal
Fibrinogen, faktor VII, IX, X
- Asetilsalisilat (Acetosal), fenilbutazon, : menghambat agregasi
trombosit
 Penghancur thrombus :
- Strepstokinase
- Urokinase
 Aktivator Plasminogen jaringan (t-PA) : mengubah plasminogen
pd bekuan yg tdk normal mjd plasmin yg akan menghanncurkan
bekuan & memungkinkan drh mengalir
 VARISES
 Adl kondisi perubahan Vena yg berciri:
- Vena melebar& Berkelok-kelok
- Ditandai dg katup yg tdk berfungsi
- Hilangnya elastisitas dinding vena
 Jika vena hanya melebar saja disb VENEKTASI
 Tanpa kontraksi otot, drh cenderung berakumulasi pd vena &
meregangkan dindingnya, yang mengakibatkan katup tdk lagi
menutup dg baik, shg menyebabkan akumulasi darah di vena
 Predileksi / tempat yg sering mjd target :
- Tungkai - Vulva / scrotum
- Esofagus bag. Distal - Rectum
 Etiologi: ? ?
- Kehamilan - Usia
- Obesitas - Keturunan
- Peradangan - Pekerjaan ttt, yg kurang gerak
Gx
 Pegal pd ext. saat berdiri lama, & berkurang saat ext.
ditinggikan
 Kadang muncul eksim & dilanjutkan dg peradangan di
mata kaki yg sukar sembuh
 Perdarahan mudah terjadi jika kulit diatas varises
perifer tipis, biasanya didahului trauma ringan
 Keluhan dr segi kosmetik
 STENOSIS & INSUFISIENSI
KATUP JANTUNG
 Katub normal memiliki 2 ciri :
- Aliran searah
- Aliran tdk ada halangan
 Katub membuka : Bila tek. Ruang di prox. > dp tek.
Ruang distal
 2 jenis kelainan :
- Insufisiensi katub : daun katub tdk dpt menutup rapat,
shg tjd aliran balik
- Stenosis katub : Lubang katub menyempit, shg aliran
terhambat
VALVES OF HEART IN DIASTOLE
VALVES OF HEART IN SYSTOLE
 MITRAL STENOSIS
 Tjd blok aliran drh pd katub mitral ok katub tdk membuka
sempurna saat diastolic
 40 % dr Px PJR mengalami mitral stenosis, Wanita : pria = 4:1
 Luas pembukaan katub mitral Normal # 4-6 cm2
 Etiologi :
Peny.jtg rematik ( 99 % )

Demam rematik

Kelanjutan faringitis

Kuman streptkokus Beta hemolitikus group A

 Scr anatomis , stenosis mitral dpt tjd pada :
1. Komisura : saling mendekat & btk akan berubah
2. Cups / daun ktup menebal
3. Chorda tendinea : pendek, tebal & saling mendekat
 Kesulitan membuka katup kdg juga diikuti oleh kesulitan
menutup katup, shg mengakibatkan insufisiensi mitral
 Katup membuka < 1,5 cm akan menunjukkan Gx
hemodinamik
 Mitral stenosis HIPERTROFI
& DILATASI
Aliran darah dr atrium VENTRIKEL Ka.
Ki ke Vent. Ki terhalang

Tek. A. Pulmonal
Perlu tek. Atrium >> Meningkat

Chronic Atrium Transudasi cairan ke

hipertrofi Alveolus & interstitial

Tek.V. Pulmonalis tinggi Oedem paru

(tek. Osmotik )
 Gx :
I. Tanda fisik: Wajah Mitral (mitral face) : cyanosis dg wajah
keunguan di pipi Px
II. Keluhan
 Sesak nafas
 Hemoptisis, akibat refleksi hipertensi V. pulmonalis ke dlm V.
bronchial
 Palpitasi
 Nyeri dada, ok ischemia miokard vent. Ka
III. Auskultasi
 BJ I mengeras : ok peningkatan tek. Yg cepat pd vent. Ki. Saat
katub mitral mulai menutup
 Bising diastolik / Rambling : akibat turbulensi aliran drh melewati
katub mitral yg sempit
KOMPLIKASI :
Tx :
1. Atrium fibrilasi
 Anti biotik
 # 40-50 % kasus
 Mekanisme pasti blm jelas  Tdk beraktivitas berat

Peningkatan tek. Atrium  Retensi garam

 Diuretik
Dilatasi & Hipertrofi Atr. Ki
 Operasi

Mrb elektrofisiologi atr. Ki

Predisposisi aritmia atrium

2. Emboli sistemik : Mrpk Kx serius, dg

mortalitas # 50 %.
Terjadi 9-20 % kasus
 MITRAL INSUFISIENSI
 Penutupan katup tak sempurna, shg aliran drh
retrograde dr vent. Ki ke atrium ki

 Agar aliran drh tetap normal

 Kerja atrium & vent. ki meningkat

 Dilatasi vent.

 Hipertrofi ddg Vent.

 Dilatasi Vent. Ki
Kongesti V. Pulmonalis

Hipertrofi Vent. Ki
Kongesti paru-paru

Dilatasi Atrium ki

Hipertensi A. pulmonalis
Hipertrofi Atrium ki

Hipertrofi Vent. Ka
*Mitral Insuff sbg penyebab >> Peny. Jtg. Reumatik ( 75 % )
* Penyebab lain :
- DM mengakibatkan annulus mitral kalsifikasi (perkapuran)
- Endocarditis mengakibatkan rupture chorda tendinea & M. Papilaris
* Insidens laki >> wanita

GEJALA KLINIS
 Sering asimptom
 Lemah & mudah lelah, ok aliran drh berkurang
 Dyspneu saat aktivitas, ok peningkatan tek. V. Pulmonalis
 Palpitasi, fibrilasi atrial
 Auskultasi : Bising sistolik, sifat keras / Blowing
Tx :
- Digitalis, Diuretik, diit rendah garam
- Operasi
 Mitral stenosis HIPERTROFI
& DILATASI
Aliran darah dr atrium VENTRIKEL Ka.
Ki ke Vent. Ki terhalang

Tek. A. Pulmonal
Perlu tek. Atrium >> Meningkat

Chronic Atrium Transudasi cairan ke

hipertrofi Alveolus & interstitial

Tek.V. Pulmonalis tinggi Oedem paru

(tek. Osmotik )
 AORTA STENOSIS
 Terjadi kekakuan katub aorta, shg menghalangi aliran
darah dr vent.Ki ke aorta saat sistolik

 Beban Vent. Ki. Meningkat

Hasilkan tek. > tinggi

 Selisih tek. Vent. Ki.
& Aort meningkat
Pertahankan perfusi perifer
 Tek. Akhir diastolik meningkat

Titik kritis stenosis aorta adl bila orifisium aorta mengecil

mjd < ¼ diameter katup aorta normal
 AORTA INSUFISIENSI
Tjd refleks drh dr aorta ke dlm Vent. Kiri saat relaksasi Vent.

Peningkatan tek. Vent. Saat diastolik

KOM
PEN
SA Hypertrofi Ventrikel
SI

Dilatasi ventrikel
 Dilatasi Vent. Ki
Kongesti V. Pulmonalis

Hipertrofi Vent. Ki
Kongesti paru-paru

Dilatasi Atrium ki

Hipertensi A. pulmonalis
Hipertrofi Atrium ki

Hipertrofi Vent. Ka
 STENOSIS PULMONAL
Ggn hemodinamik tjd , jk obstruksi > 60 %
ETILOGI :
 Kelainan didapat : Tumor, endocarditis, TBC, RHD
 Kelainan kongenital :
- Katup pulmonal tak terbentuk
- Atresia pulmunal dg septum interventrikel intact
- Stenosis pulmonal dg septum interventrikel intact, yg disebabkan
oleh stenosis valvular / infundibular (btk corong)
- Defek septum interventrikel dg obstruksi jl keluar ventrikel kanan,
yg disebabkan oleh hipertrofi otot
- Tetralogi fallot : defek septum interventrikel, overiding aorta,
Stenosis katup pulmonal dan hypertrofi ventrikel
- Transposisi arteri besar
 Sbg akibat Stenosis pulmonal, tjd perbedaan tekanan fase sistolik
ant ventrikel Ka. & A. pulmonalis
 Tjd obst.jalan keluar dr vent. Kanan / A. Pulmonalis & cab.nya
 Dpt tjd dibwh katup, di katup, diatas katup & di cabang
 Kelainan dpt berdiri sendiri, atau bag. Dr kaelainan lain :
tetralogi falot, Overiding aorta (transposisi aorta)
 Gx & tanda : >> Asymptomatik
- Habitus synd. Noonan : badan pendek,dada spt perisai, & leher
berselaput
- Bising BJ I (sistolik ) diikuti klik ejeksi di sela iga II sternum kiri
- BJ II, split > lebar pd saat inspirasi
- BJ II katup pulmonal lemah
- Hypertrofi ventrikel kanan
 Kx : RHF, IMA, Endokarditis,
 Tx : Digitalis, Diuresis, Valvulotomi
 REGURGITASI PULMONAL
 Kasus yg Jarang ditemui
 Kelainan congenital daun katup
 Endokarditis infeksiosa
 Operasi koreksi stenosis pulmonal
 Hipertensi pulmonal berat akibat stenosis mitral
 Peny. Paru kronik da emboli paru
 Bising diastolik yg meniup di sternum kiri atas, terutama saat
inspirasi
 Kx : decomp. Cordis & Endocarditis
 Tx : Profilaksis AB pd tindakan dental/operasi
 REGURGITASI KATUP TRICUSPIDALIS
 Kembalinya darah ke atrium kanan saat fase sistolik
 >> usia 40 th , wanita : pria = 2:1
 Sering bersamaan dg stenosis mitral,shg Gx stenosis mitral > dominan
 Etiologi :
- Primer : ggn organik katup
- Sekunder : Hipertensi pulmonal, dilatasi ventrikel kanan, anulus
tricuspidalis
 Hemodinamik :
- Tjd Kenaikan tek. Akhir diastolik pd atrium & vent. Ka.
- Tek. Atrium ka. Akan meningkat mendekati tek. Vent. Ka. Sesuai
gradasi regurgitasinya
 Gx :
- PND, sesak saat latihan, & Gx RHF
- Bising sistolik di iga 4 parasternal line ki.
- S 3 di ventrikel ka. Saat inspirasi
 STENOSIS TRIKUSPIDALIS
 Jarang ditemukan
 Ateiologi :
- >> akibat RHD yg menyertai ggn katup mitral / aorta
- Atresia tricuspidalis, vegetasi katup, Tumor di atrium
 Gx : - Mudah lelah, congesti systemik, Gx RHF
 Tx :
- AB utk cegah endokarditis, Diuretik, restriksi konsumsi garam
- Opretaif
 KELAINAN KONGENITAL
 PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
 PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALE
 SEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK
SEMPURNA
# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)
 TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):
- Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
- Stenosis A. Pulmonalis
- Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag.
Kanan
- Pembesaran jtg krn beban bertambah
 PRENATAL CIRCULATION

*
POST NATAL CIRCULATION
 DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
 30 % dr PJB
 Tjd aliran drh dr vent. Kiri ke kanan
 Tek. Vent. Kanan meningkat
 Tek. A. Pulmonalis meningkat
 Synd. Eisenmenger :
- Aliran dr kiri ke kanan akan berubah menjadi aliran dr kanan ke
kiri akibat tek. Vent. Kanan yg bertambah terus,
- Akibat yg terjadi adalah Cyanosis
 Gx :
- Sesak nafas saat minum, BB tdk sesuai umur (kurus)
- Dyspneu, tachypneu & retraksi,
- Cyanosis pada tahap yg > berat, jari tabuh (clubing finger)
- BJ I normal, BJ II mengeras dg split sempit
 Defek Septum Atrium
 10 % dr PJB
 Akibat dr proliferasi jar. Abnormal pd tahap perkembangan
pemisahan rongga atrium
 Celah patologis ant. Atrium ki & ka (defek for. Ovale)
 Beban pada trium kanan meningkat akibat aliran dari kiri ke kanan
 Gx :
- Sebagaian asimptomatik
- Bila defek besar : Dyspneu, Infeksi paru,BB kurang
- BJ II pd aorta & pulmonal terbelah lebar saat inspirasi & exspirasi
- Bising diastolik di daerah tricuspidalis
- BJ I mengeras & bising ejeksi sistolik
 Defek Septum Atrioventrikularis
 5 % dr PJB
 Akibat dr Cincin katup mitral & tricuspidal menyatu shg tdp satu
lubang besar cincin katup atrioventrikular yg menghubungkan
kedua atrium & kedua ventrikel
 Gx :
- Gagal jantung, Infeksi paru
- BJ I mengeras,BJ II split lebar saat inspirasi,
- Bisisng sistolik ejeksi di daerah pulmonal
 Tetralogi falot
 8 % dr PJB
 Menyebabkan aliran dari vent. kanan ke vent. kiri :
- Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
- Stenosis A. Pulmonalis
- Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel
(Defek septum ventrikel) ke bag. Kanan
- Pembesaran jtg krn beban bertambah

Gx :
-Pasien tampak pucat (sianosis)dg nafas kussmaul (dalam & Cepat)
-Squating (jongkok) pd anak > besar, stl beraktivitas. Dg jongkok
alir balik dr bag.bwh tubuh terhambat & tjd kenaikan saturasi O2
- BJ I normal,BJ II tunggal
- Bising ejeksi sitolik didaerah pulmonal
 PERSISTENT DUCTUS ARTERIOSUS
 7 % dr PJB
 >> pd bayi premature
 Ductus arteriosus tetap terbuka setelah bayi lahir
- Pd BBL,ductus arteriosus mengalirkan drh dr A. Pulmonalis ke aorta
- Ductus arteriosus persisten menghubungkan aorta dg pangkal A.
Pulmonalis kiri, yg diakibatkan oleh ductus arteriosus

Gx :
-Mulai timbul Gx # pd usia 2-5 bl, dg sulit makan, sering infeksi
sal. Nafas, BB susah naik,
- dyspneu/Tachypneu