SEMINAR

SKIZOFRENIA & GANGGUAN WAHAM

Muhammad Buyung Muslimin (1320111010103)
Muhammad Iqbal Hermawan (142011101027)

Pembimbing:
dr. Justina Evy Tyaswati, Sp. KJ
KSM/LAB PSIKIATRI RSD dr. SOEBANDI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018 1
 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI PENYAKIT

• Prevalensi penderita skizoprenia di dunia sekitar 0,2 – 2 % populasi

• Mula terjadinya biasanya pada masa akhir remaja atau awal dewasa,
jarang terjadi pada sebelum remaja atau setelah umur 40 tahun
• Angka kejadian pada wanita sama dengan pria, tetapi onset pada pria
umumnya lebih awal (♂: 15-24 th; ♀: 25-35 th) lebih banyak gangguan
kognitif dan outcome yang lebih jelek daripada wanita
• Prevalensinya 8 x lebih besar pada tingkat sosial ekonomi rendah dari
pada tinggi
• Etiologi : faktor genetik (abnormalitas fungsi otak) dan lingkungan

2
 PENGERTIAN
Istilah Skizoprenia diciptakan oleh
Bleuler (psikiater dari Swiss)  dari bahasa Yunani
skhizo = split / membelah, dan
phren = mind / pikiran  berarti : terbelahnya / terpisahnya
antara emosi dan pikiran / intelektual

Merupakan penyakit psikiatrik kronik pada pikiran manusia 

mempengaruhi seseorang sehingga mengganggu hubungan
antar personal dan kemampuan untuk menjalani kehidupan
sosial

3
 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi skizoprenia melibatkan sistem dopaminergik dan serotonergik

Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia :
• Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem dopaminergik
• Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik  berkaitan dengan gejala
positif
• Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal 
bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal

4
JALUR DOPAMINERGIK SARAF

1. Jalur nigrostriatal : dari substantia nigra ke basal ganglia  fungsi gerakan, EPS
2. Jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik  memori, sikap, kesadaran,
proses stimulus
3. Jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex  kognisi, fungsi sosial,
komunikasi, respons terhadap stress
4. Jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary  pelepasan prolaktin
5
6 6
GEJALA DAN TANDA
• Gambaran klinis skizoprenia bervariasi  tidak ada stereotip yang
pasti
• skizoprenia  gangguan pikiran yang kronis, mempengaruhi
hubungan interpersonal dan kemampuan untuk berfungsi sosial
sehari-hari
• episode psikotik yang pertama kali mungkin terjadi secara tiba – tiba,
atau biasanya diawali dengan kelakuan seperti menarik diri,
pencuriga, dan aneh
• pada episode akut, pasien kehilangan kontak dengan realitas,
dalam hal ini otak menciptakan realitas palsu

7
 DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS
EDISI 4 (DSM-IV)
GEJALA SKIZOPRENIA DARI 2 KATAGORI  BERKEMBANG MENJADI 3 KATEGORI
Gejala positif Gejala negatif Gejala kognisi
Delusion (khayalan) Alogia (Kehilangan kemampuan Gangguan perhatian
berpikir atau bicara)

Halusinasi Perasaan/emosi menjadi tumpul Gangguan ingatan

Perilaku aneh, tidak Avolition (Kehilangan motivasi) Gangguan fungsi melakukan

terorganisir pekerjaan tertentu

Bicara tidak teratur, Anhedonia/asosiality (kurangnya

topik melompat-lompat kemampuan untuk merasakan
tidak saling kesenangan, mengisolasi diri dari
berhubungan kehidupan sosial

Ilusi, pencuriga Tidak mampu berkonsentrasi

8
KRITERIA DIAGNOSTIK SKIZOFRENIA ( F20 )

A. Paling sedikit terdapat satu gejala yang amat jelas dari kelompok PIKIRAN ANEH
THOUGHT ECHO : Isi pikiran berulang,bergema dlm kepala
THOUGHT INSERTION/WITHDRAWAL : Pikiran dari luar masuk ke dalam (insertion)
atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu
dari luar dirinya (withdrawal).
THOUGHT BROADCASTING : Isi pikiran tersiar keluar
DELUSION OF CONTROL : waham dirinya dikendalikan kekuatan dari luar
DELUSION OF INFLUENCE : waham dirinya dipengaruhi kekuatan tertentu dari luar
DELUSION OF PASSIVITY : waham dirinya tidak berdaya dan pasrah dari kekuatan luar
DELUSION OF PERCEPTION : pengalaman inderawi tidak wajar
HALUSINASI AUDITORIK : Suara tanpa sumber, berkomentar secara terus menerus
WAHAM TAK MUNGKIN : waham tidak wajar dan tak mungkin
9
B.PALING SEDIKIT DUA GEJALA BERIKUT :

HALUSINASI MENETAP
• Setiap hari selama 1 bulan atau lebih ; atau
• Disertai waham mengambang tanpa kandungan afektif

INKOHERENSI / Pembicaraan tidak menetap

KATATONIA : gaduh gelisah; stupor; mematung; fleksibilitas serea; negativisme;

mutisme;

GEJALA NEGATIF : sangat apatis; miskin pembicaraan; ekspresi emosi tumpul

/ tak serasi

10
C. Gejala berlangsung terus menerus paling sedikit satu bulan

D. Bila memenuhi kriteria episode manik atau depresif, maka gejala psikotik
( A ) harus mendahuluinya

E. Tidak disebabkan oleh penyakit otak atau intoksinasi atau lepas zat.

F. Disertai penurunan fungsi manusia secara keseluruhan

11
 SKIZOFRENIA PARANOID
A. Waham dan atau halusinasi harus menonjol
B. Waham dikendalikan, dipengaruhi, tidak berdaya/pasrah adalah yang
paling khas.
C. Sering pada umur > 30 tahun
D. Sebelum sakit, kepribadian pasien cenderung “skizoid” : mudah
tersinggung, menyendiri, congkak, kurang percaya orang lain.
E. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan
psikosis dan tetap berfungsi secara baik
F. Kekuatan ego pasien paranoid cenderung lebih besar dari pasien
katatonik dan terdisorganisasi

12
SKIZOFRENIA HEBREFRENIK
A. Afek dangkal dan tidak wajar
B. Gangguan berpikir paling menonjol dan kontaknya buruk terhadap
kenyataan
C. Harus terdapat salah satu dari :
(1) Perilaku tak bertujuan (senyum sendiri, cekikikan tanpa alasan,
tertawa menyeringai)
(2) Inkoherensi atau pembicaraan tak menentu
D. Ditegakkan pada usia remaja/dewasa muda (15-25 tahun)
E. Waham atau halusinasi tidak menonjol

13
SKIZOFRENIA KATATONIK
Umur 15-30 tahun, biasanya didahului stres emosional (akut)
Selama dua minggu atau lebih terdapat gejala yang menonjol dari :
(1) Stupor atau Mutisme
(2) Gaduh gelisah
(3) Mematung
(4) Negativisme
(5) Rigiditas
(6) Fleksibilitas serea
(7) Otomatisme perintah

14
 SKIZOFRENIA TAK TERINCI

Tidak memenuhi salah satu kriteria atau memenuhi lebih dari satu kriteria subtipe
skizofrenia

15
 DEPRESI PASCA SKIZOFRENIA

A. Pernah memenuhi kriteria skizofrenia dalam 12 bulan terakhir

B. Salah satu dari gejala psikotik kelompok (2) dari skizofrenia harus tetap ada
(tetapi tidak mendominasi)

C. Memenuhi kriteria episode depresif yang menonjol paling sedikit dua

minggu

16
SKIZOFRENIA RESIDUAL
A. Pertama kali pada masa pubertas

B. Paling sedikit terdapat empat gejala negatif berikut ini untuk waktu 12 bulan
atau lebih
(1) Perlambatan Psikomotor
(2) Ekspresi Afektif Tumpul
(3) Pasif dan inisiatif kurang
(4) Kemiskinan kuantitas dan isi pembicaraan
(5) Miskin komunikasi nonverbal
(6) Perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk

C. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau
yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skisofrenia.

D. Tidak terdapat demensia atau penyakit/gangguan otak organik lain.

17
Prognosis

• Prognosis cukup baik jika : onset lebih lambat, pemicunya diketahui, sejarah
pre-morbid bagus, dan ada dukungan keluarga  20-30% mungkin bisa
kembali normal

• Kurang lebih 20-30 % mungkin akan mengalami gejala sedang

• 40 – 60% mungkin tidak akan kembali normal seumur hidupnya

18
SASARAN TERAPI

Sasaran terapi: bervariasi, berdasarkan fase dan keparahan penyakit

• Pada fase akut : mengurangi atau menghilangkan gejala psikotik

dan meningkatkan fungsi

• Pada fase stabilisasi: mengurangi resiko kekambuhan dan

meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan dalam
masyarakat

19
STRATEGI TERAPI

Non-farmakologi :
• Program rehabilitasi : living skills, social skills, basic education,
work program, supported housing
• Psikoterapi : terapi tambahan, terutama jika pasien sudah
berespon terhadap obat
• Family education

Farmakologi
• Menggunakan obat antipsikotik

20
PRINSIP PEMBERIAN ANTIPSIKOTIK
Prinsip: start low go slow

Tahapan pemberian:
1. Dosis inisial : dosis awal, dinikkan sampai mencapai dosis optimal untuk
mengontrol gejala.

2. Dosis optimal: dipertahankan sampai 1-2 tahun

3. Dosis rumatan (maintenance): dosis diturunkan perlahan sampai

mencapai dosis terkecil yang mampu mengontrol gejala
21
 TERAPI FARMAKOLOGI
MENGGUNAKAN OBAT-OBAT ANTIPSIKOTIK UNTUK MEMODULASI NEUROTRANSMITER YANG
TERLIBAT

Antipsikotik
Tipikal/FGA Atipikal/SGA

- Generasi lama - Generasi lebih baru (th 1990an)

- Memblok reseptor dopamin D2
- Efek samping EPS besar
- Efektif untuk mengatasi gejala positif
- Memblok reseptor 5-HT2, efek blok
ade dopamin rendah
- Efek samping EPS lebih kecil
- Efektif untuk mengatasi gejala baik
positif maupun negatif

22
ANTIPSIKOTIK TIPIKAL (FGA)
Klorpromazin
Tioridazin Low potency
Mesoridazin
Flufenazin
Perfenazin
Thiotixene
Haloperidol High potency
Loxapin
Molindon
Pada dasarnya potensi tidak berhubungan dengan efektifitas obat  hanya
menunjukkan miligram equivalency (contoh : haloperidol 15 mg equivalent
dengan klorpromasin 750 mg)  jika digunakan dalam dosis yang ekuipoten
semua antipsikotik tipikal sama efikasinya
23
ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL (SGA)
Clozapin
Risperidon
Olanzapin Antagonis reseptor 5-HT,
Quetiapin Blokade dopamin rendah
Ziprasidon
Aripiprazol
• terdapat hubungan kuat antara sistem dopaminergik dan
serotonergik  serotonin memodulasi fungsi dopamine
(reductions in serotonin activity are associated with
enhancements in dopamine activity)

• Saat ini lebih banyak digunakan sebagai “drug of choice” karena

relatif lebih aman dari efek samping ekstrapiramidal 24
TERAPI PADA EPISODE AKUT SKIZOPRENIA :
• Tujuan terapi 7 hari pertama : mengurangi agitasi, hostility, agresi, anxiety

• jika seorang pasien terkena serangan psikotik akut, lebih baik diatasi
dengan “meng-imobilisasi” pasien dulu dan mengajaknya bicara, kemudian
diberi benzodiazepine untuk penenang dan atau suatu obat antipsikotik

• benzodiazepine (exp: lorazepam 2 mg i.m setiap 30 menit) terbukti

efektif mengurangi agitasi  mengurangi dosis antipsikotik yang
dibutuhkan  mengurangi efek samping

• Jika dibutuhkan antipsikosis untuk agitasi yang berat  obat potensi tinggi
bisa digunakan, exp: haloperidol 2-5 mg IM setiap 60 min

25
TERAPI STABILISASI
Terapi minggu ke 2-3  terapi stabilisasi  tujuannya: meningkatkan
sosialisasi dan perbaikan kebiasaan (self-care habits) dan
perasaan

Mungkin perlu waktu 6-8 minggu utk mendapat respon yang diharapkan,
pada pasien kronis  mungkin butuh waktu 3-6 bulan

Pengobatan : menggunakan antipsikotik atipikal;

jika menggunakan obat tipikal: dosis yang ekuivalen dengan
klorpromasin 300-1000 mg dapat digunakan

Terapi tidak bisa menyembuhkan, hanya mengurangi gejala

26
 TERAPI PEMELIHARAAN
• Tujuan : mencegah kekambuhan

• harus diberikan sedikitnya sampai setahun sejak sembuh dari episode akut

• terapi pemeliharaan dapat diberikan dalam dosis setengah dari dosis akut

• bagi pasien yang kepatuhannya rendah  ada obat yang dibuat dalam formulasi
depot  contoh : flufenazin dekanoat atau haloperidol dekanoat
 dapat diberikan setiap 2 -4 minggu sekali secara i.m.  tetapi formulasi
depot ini hanya dapat diberikan jika pasien telah memiliki dosis efektif p.o
yang stabil

• Recently : Risperidon long acting dengan dosis 25-50 mg IM setiap 2 minggu

27
PENATALAKSANAAN PASIEN YANG RESISTEN TERHADAP
PENGOBATAN

• Satu-satunya obat yang terbukti superior dalam uji klinik pada

pasien resisten adalah Clozapin

• Namun karena CLZ memiliki efek samping hipotensi ortostatik,

dosis harus dititrasi

• Obat penguat dapat diberikan jika pasien tidak berespon baik 

contoh: Li, Carbamazepin, asam valproat

28
EFEK SAMPING ANTI PSIKOTIK
1. Sedasi
2. Ekstrapiramidal Syndromes (EPS)
Parkinsonism (tremor, rigiditas, bradikinesia)
Distonia akut (tortikolis, protusio lidah, ocylogyric crisis, trismus)
Diskinesia akut (akatisia, chorea)
3. Hipotensi ortostatik (klorpromazin dan klozapin)
4. Mata kabur
5. Mulut kering
6. Impotensi (disfungsi ereksi, penurunan libido)
7. Hiperprolaktinemia (amenorrhea, ginekomastia, galaktorea)
8. Sindroma Neuroleptik Maligna, SEGERA RUJUK!
29
EFEK SAMPING RELATIF
Obat sedasi ekstrapiramidal antikolinergik ortostatik
Klorpromazin ++++ +++ +++ ++++
Flufenazin + ++++ + +
Haloperidol + ++++ + +
Loksapin +++ +++ ++ +++
Perfenazin ++ +++ ++ ++
Tioridazin ++++ +++ ++++ ++++
Tiotiksen + ++++ + +
Molindon + +++ ++ ++
Klozapin ++++  ++++ ++++
Olanzapin ++ ++ ++ ++
Quetiapin ++ + + ++
Risperidon + ++ + ++
Ziprasidon ++ ++ + ++ 30
MASALAH DALAM PENGGUNAAN OBAT ANTIPSIKOTIK :
KETIDAKPATUHAN AKIBAT EFEK SAMPING OBAT

•efek samping ekstrapiramidal  dijumpai pada obat antipsikotik tipikal

•efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, penurunan memori) 
pada antipsikotik potensi rendah (exp: klorpromazin)

•tardive dyskinesia  gerakan yg tidak terkontrol, terutama pada mulut,

lidah

•efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik)  pada obat tipikal dan

atipikal

•efek pada fungsi seksual dan endokrin

•kejang  potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin

31
 EFEK SAMPING UTAMA ?
GEJALA EKSTRA PIRAMIDAL
Dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri)
- banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi
- diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, atau difenhidramin)

Pseudoparkinsonism
- adanya blockade dopaminergik di striatum  muncul gejala mirip Parkinson
- diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin

Akathisia ( tidak bisa duduk tenang, dan gerakan-gerakan yang tidak bisa berhenti)
- paling tidak responsive terhadap terapi  turunkan dosis, atau
- diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam, klonazepam)
32
 EVALUASI OUTCOME TERAPI
• Pemantauan dapat dilakukan dgn berbagai alat bantu, misal:
Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), Positive and Negative
Symptom Scale (PANSS), dll
• Pemantauan juga dilakukan terhadap ESO,
spt: EPS (utama), weight gain, antikolinergik, hipotensi
ortostatik, dll.

• Khusus untuk clozapin :

• Check WBC setiap minggu selama terapi.

33
GANGGUAN WAHAM

Waham (delusi) adalah keyakinan tentang suatu isi pikiran yg tidak sesuai dengan
kenyataannya atau tidak cocok dengan inteligensi dan latar belakang kebudayaannya.

(Maramis, 2005)

34
JENIS-JENIS WAHAM
Waham Kejaran
• Pasien yakin bahwa ada orang atau komplotan yg sedang mengganggunya
atau bahwa ia sedang ditipu, dimata-matai atau dikejar
Waham somatik/hipokondrik
• Keyakinan tentang (sebagian) tubuhnya yang tidak mungkin benar. Misal:
ususnya sudah busuk, otaknya sudah cair, ada seekor kuda di dalam perutnya
Waham kebesaran
• Bahwa ia mempunyai kekuatan, pendidikan, kepandaian atau kekayaan yg
luar biasa. Misal: Dia adalah ratu adil, dapat membaca pikiran orang lain,
mempunyai puluhan rumah atau mobil
Waham sindiran
• Ia dibicarakan oleh orang lain
35
JENIS-JENIS WAHAM
Waham Keagamaan
• Waham dengan tema keagaaman

Waham dosa
• Keyakinan bahwa ia telah berbuat dosa atau kesalahan yg besar yg tidak
dapat diampuni atau bahwa ia bertanggung jawab atas suatu kejadian yg tdk
baik. Misal: kecelakaan keluarga, karena pikirannya yg tdk baik.
Waham pengaruh
• Yakin bahwa pikirannya, emosi atau perbuatannya diawasi atau dipengaruhi
oleh orang lain atau suatu kekuasaan yg aneh.
Waham nihilistik
• Yakin bahwa dunia ini sudah hancur atau bahwa ia sendiri dan/orang lain
sudah mati
36
F22. GANGGUAN WAHAM MENETAP
A. PENGERTIAN WAHAM MENETAP
Sekelompok gangguan jiwa dengan waham-waham yang
berlangsung lama, dan merupakan satu – satunya gejala
klinik yang khas atau yang mencolok serta tidak dapat
digolongkan sebagai gangguan organik, skizofrenik atau
afektif.

37
B. DIAGNOSIS GANGGUAN WAHAM MENETAP

F22.0 Gangguan Waham

Pedoman diagnosis gangguan waham

1. Merupakan satu-satunya ciri khas klinis atau gejala yang paling mencolok

2. Sudah berlangsung paling sedikit 3 bulan dan khas pribadi

3. Bila terdapat gejala depresi, maka gejala waham harus tetap ada pada saat depre
sinya hilang.

4. Tidak disebabkan penyakit otak, tidak terdapat halusinasi, dan tanpa riwayat skizo
frenia, dan tanpa riwayat skizofrenik
38
F22.8 GANGGUAN WAHAM MENETAP LAINNYA

Gangguan waham menetap yang tidak memenuhi kriteria untuk

gangguan waham (F22.0)

Termasuk :
 Gangguan waham dengan halusinasi yang tidak memenuhi kriteria
skizofrenia
 Gangguan waham menetap kurang 3 bulan

39
C. PERJALANAN PENYAKIT GANGGUAN WAHAM
MENETAP

1. Kurang dari 25% menjadi skizofrenia

2. Kurang dari 10% menjadi gangguan afektif
3. 50% sembuh untuk waktu yang lama
4. 20% hanya penurun gejala
5. 30% tidak mengalami perubahan gejala

40
PROGNOSIS KE ARAH BAIK :
• riwayat pekerjaan dan hubungan sosial yang baik
• kemampuan penyesuaian yang tinggi
• wanita
• onset sebelum 30 tahun
• onset tiba-tiba
• lamanya sakit singkat
• adanya faktor pencetus

41
D. CARA PENANGANAN PASIEN GANGGUAN WAHAM MENETAP

1. Indikasi rawat inap

• Mendeteksi penyebab nonpsikiatrik

• Mengamati kemampuan mengendalikan impuls kekerasan

• Menstabilkan hubungan sosial/ kerja

42
2. Farmakoterapi
– Antipsikotik adalah obat terpilih untuk penanganan gangguan waham
menetap
– Mulai dengan dosis rendah anti psikotik (Haloperidol 2 mg) dan naikan
bertahap.
– Dosis maintenance biasanya rendah
– Bila gagal dengan anti psikotik, maka dihentikan

43
3. Psikoterapi
• Terapi individual lebih efektif dari terapi kelompok
• Bina hubungan dan kepercayaan
• Hindari membicarakan waham pasien, dan tidak boleh
meremehkan ataupun mendukung isi waham tersebut.
4. Terapi Keluarga
• Target hubungan sosial yang baik.

44
F24 GANGGUAN WAHAM TERINDUKSI
A. PENGERTIAN

• Suatu gangguan waham yang terjadi pada dua orang atau lebih,
satu individu memang menderita gangguan psikotik, yang lainnya
menderita waham karena terinduksi penderita pertama tadi.

• Orang-orang yang terlibat dalam waham terinduksi ini biasanya

mempunyai hubungan yang sangat erat.

45
B. DIAGNOSIS WAHAM TERINDUKSI
Pedoman Diagnosis Waham Terinduksi
 Dua orang atau lebih mengalami waham yang sama dan saling
meyakinkan
 Mereka mempunyai hubungan yang sangat erat ;
 Terdapat bukti bahwa waham tersebut terinduksi pada orang yang pasif
dari orang yang aktif.

46
 DAFTAR PUSTAKA

Maramis, W.E. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Erlangga

University Press. Surabaya 2005.

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di

Indonesia, III, PPDGJ-III, Departemen Kesehatan RI,
Direktorat Jendral Pelayanan Medik, 2003.

47
48