Penyakit Kulit

Efloresensi primer
 Efloresensi normal
Sekunder
Skuamus (scale)
• lapisan dri st korneum yg terlepas
• Skuama halus (pitiriasis)  mitrip taburan tepung atw bedak
• Skuama kasar  lansung dapat dilihat dgn mata
• Skuama dpt berwarna putih/coklat kehitaman, kering /
berminyak
Krusta
• Cairan tubuh (serum,darah,exsudat purulen) yg mengering
diatas kulit
• Biasanya berwarna kuning-coklat  terbentuk dri sekresi
serosa yg kering, kuning-kehijauan  terbentuk dri sekresi
purulent, merah-kehitaman  sekresi perdarahan.
Erosi :
• Erosi hanya terjadi pda epidermis, tdk sampai ke dermis.
Perbedaan dengan ulcerasi, ulcerasi dpt sembuh dgn
pembentukan scar, erosi sembuh tanpa menimbulkan scar.
• Erosi  Merah, oozes
• Erosi  karena trauma, lepasnya lapisan epidermis dgn maserasi,
ruptur dri vesicel / bulla, co : epidermal nekrosis
Ulkus :
• Defek di epidermis & setidaknya bagian atas
dermis (papillary) ikut terkena
• Discharge mungkin purulen, granular / berbau
busuk
• Kulit disekitarnya mungkin merah, ungu,
berpigmen, reticulated, indurated, sklerotik at
infark
Abses :
• Kumpulan material purulen di dalam dermis atau jaringan
subkutaneus. Pus biasanya tdk terlihat di permukaan kulit.
• Abses  pink eritematosa, hangat, lunak, nodul fluktuasi
Eksoriasi :
• Garukan lebih dalam sehingga tergores sampai ujung papila
dermis, maka akan terlihat darah yg keluar selain serum. Kelainan
kulit yg disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dgn st
papilare.
Fissura :
• Kehilangan linier yg kontinu dri permukaan kulit atau mukosa yg
didapat dri kelebihan tegangan atau penurunan elastisitas
jaringan yg terlibat. Biasa terjadi pada telapak tangan & kaki
dimana st korneum tebal. Co : pda dermatitis kontak
Likenifikasi :
• Meraba kulit berulang kali menginduksi
penebalan reaktive dri epidermis dgn
perubahan kolagen dri superfisial dermis.

Sikatrik :
• Jaringan Parut yg terdiri atas jaringan tak
utuh, relief kulit tdk normal, permukaan
kulit licin, tdk terdapat adneksa kulit.
• Sikatrik dpt atrofik, kulit mencekung, & dpt
hipertrofik yg secara klinis terlihat
menonjol kelebihan jaringan ikat. Bila
jaringan sikatrik hipertrofik menjadi
patologik, pertumbuhan melampaui batas
luka disebut keloid (sikatrik yg pertumuhan
selnya mengikuti pola petumbuan tumor),
ada kecenderungan untk terus membesar
 Dermatitis Kontak Iritan
• Dermatitis Kontak :
– Adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit
• Dermatitis kontak iritan :
– Merupakan reaksi peradngan kulit non-imunologik,
yaitu kerusakan kulit yang terjadi langsung tanpa
didahului proses pengenalan/ sensitisasi.
• Epidemiologi :
– Anak < 8 tahun
– Kulit putih > kulit hitam
– Perempuan > laki-laki
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160
 Dermatitis Kontak Iritan
• Klasifikasi :
– DKI akut, lambat akut, reaksi iritan, kronik kumulatif,
reaksi traumatik, exsiccation eczematid, reaksi
pustular dan akneformis, iritasi non erimatosa,
dermatitis karena friksi dan iritasi subyektif
• Etiologi :
– Pajanan terhadap bahan pelarut, deterjen, minyak
pelumas, asam alkali, dan serbuk kayu
– Pengaruh lain : lama kontak, gesekan, trauma fisis,
suhu dan kelembaban

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160

 Dermatitis Kontak Iritan
• Four interrelated mechanisms have been associated with ICD: (1) removal of
surface lipids and water-holding substances, (2) damage to cell membranes,
(3) epidermal keratin denaturation,and (4) direct cytotoxic effects.
• There is a clearly demonstrated immunologic-like component to the irritant
response, which is characterized by the release of proinflammatory mediators,
particularly cytokines, from nonimmune cutaneous cells (keratinocytes) in
response to chemical stimuli. This is a process that does not require previous
sensitization.
• Disruption of the skin barrier leads to release of cytokines such as interleukin
1α (IL-1α), IL-1β, and tumor necrosis factor-α (TNF-α). A 10-fold increase in the
levels of TNF-α and IL-6, and a threefold increase in the levels of granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor and IL-2 have been observed in ICD.
TNF-α is one of the key cytokines in irritant dermatitis, leading to the
increased expression of major histocompatibility complex class II and
intracellular adhesion molecule 1 on keratinocytes.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 7th edition pg. 396

 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI akut :
– Etiologi : bahan kimia dan iritan kuat (lar as. Sulfat,
natrium hidroksida, kalium hidroksida, dan asam
hidroklorid)
– Reaksi terbatas pada tempat kontak
– Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, eritema,
edema, bula, bisa nekrosis
– Lesi berbatas tegas dan asimetris umumnya
• DKI akut lambat :
– Etiologi : podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium, klorida, asam hidrofluorat. Baru terjadi
8 sampai 24 jam setelah berkontak

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160

 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI kronik kumulatif
– Etiologi : kontak berulang dengan iritan lemah (
detergen, sabun, pelarut, tanah, air
– Terjadi bukan krn faktor tunggal
– Gejala timbul beberapa minggu, bulan, bahkan tahun
– Kulit kering, eritema, skuama, penebalan kulit
(hiperkeratosis) dengan likenifikasi yg difus kontak
terus  retak sprti luka iris (fisura) terasa gatal dan
nyeri
– Paling sering ditemukan di tangan

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160

 Dermatitis Kontak Iritan
• Reaksi iritan
– Pada org yg terpajan
pekerjaan basah dlm
beberapa bulan
– Monomorf, dapat berupa
skuama, eritema, vesikel,
pustul, dan erosi
– Dapat sembuh sendiri
– Kalau berkelanjutan dapat
menyebabkan pengerasan
pada kulit dan berujung ke
DKI kumulatif
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160
• DKI traumatik
– Setelah trauma panas atau
laserasi
– Berkembang lambat
– Gejala berupa dermatitis
numularis, penyembuhan
berlangsung lambat, paling
cpt 6 mggu
– Lokasi sering pada tangan
 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI non eritematosa
– Bentuk subklinis DKI,
ditandai dengan
perubahan fungsi sawar
(str korneum) tanpa
disertai kelainan klinis
• DKI subyektif
– Disebut DKI sensori krn
kelainan kulit tdk terlihat
– Terasa seperti tersengat,
terbakar
– Etiologi : as. laktat

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160

 Dermatitis Kontak Iritan
• Diagnosis
– Berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis
– DKI akut lebih cepat shg pasien ingat penyebab
– DKI kronik  lebih lama
– Uji tempel
– Histopatologi  DKI akut : pd dermis terdapat
vasodilatasi dan sebukan sel MN di sekitar PD,
edem intrasel, nekrosis epidermal. Dermatitis
berat  vesikel/ bula  (+) limfosit dan neutrofil

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160

 Dermatitis Kontak Iritan
Diagnosis Banding • Menyebar
• Terlokalisasi – Autoeczematization
– Dermatitis seboroik – Tinea korporis
– Dermatitis stasis
– Atopik eczema
– Tinea
– Asteatosis

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 7th edition pg. 396

 Dermatitis Kontak Iritan
• Tatalaksana
– Menghindari faktor penyebab
– Obat topikal  hidrokortison  tdk blh terlalu
lama
– Topical calcineurin inhibitors (e.g., pimecrolimus)
– Kronik obat sistemik azatioprin and siklosporin
• KIE
– Gunakan alat pelindung saat bekerja utk
menghindari terkena iritan

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 7th edition pg. 396

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI hal. 157-160
Dermatitis Kontak Iritan

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition

 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Etiologi
• Hapten,bersifat lipofilik,sgt
reaktif,dapat menembus
str.korneum shg mencapai sel
epidermis di bwhnya
• Faktor berpengaruh dlm
timbulnya DKA :
- Potensi sensitisasi alergen
- Luas daerah yg terkena
- Lama pajanan
- Oklusi
- Suhu&kelembaban lingkungan
- Vehikulum
- pH
- Imunologik
Patogenesis
• Mekanisme terjadinya kelainan
kulit mengikuti respon imun yg
diperantarai oleh sel (cell-
mediated immune respons) /
reaksi imunologik tipe
IV(hipersensitivitas tipe lambat)
• Reaksi terjadi malalui 2 fase :
- Fase sensitisasi
- Fase elisitasi
 Gejala Klinis
Akut Kronis
• Bercak eritematosa yg • Kulit kering
berbatas jelas diikuti edema • Berskuama
• papulovesikel • Papul
• Vesikel/bula  pecah • Likenifikasi&mungkin fisur
erosi&eksudasi(basah) • Batas tidak jelas
 Uji Tempel
• Antigen standar dibiarkan
menempel selama 48 jam lalu
dilepas. Pembacaan pertama
dilakukan 15-30 mnt stlh dilepas
Diagnosis agar efek tek.bahan yg diuji telah
• Anamnesis menghilang/minimal.
• Hasilnya :
• PP 1 = reaksi lemah (nonvesikular) :
eritema,infiltrat,papul (+)
DD 2 = reaksi kuat : edema/vesikel (++)
• Dermatitis atopik 3 = reaksi sgt kuat (ekstrim) :
bula/ulkus (+++)
• Dermatitis numularis 4 = meragukan : hny makula
• Dermatitis seboroik eritematosa (?)
• Psoriasis 5 = iritasi : sprti
terbakar,pustul,/purpura (IR)
• Dermatitis kontak iritan (DKI) 6 = reaksi negatif (-)
7 = excited skin / angry back reaksi
positif palsu
8 = tidak dites (NT = not tested)
 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Tatalaksana
• Perhatikan upaya pencegahan
terulangnya kontak kembali dg
alergen penyebab&menekan
kelainan kulit yg timbul
• Kortikosteroid dpt diberikan dlm
jangka pendek untuk mengatasi
peradangan pd DKA akut, mis dg
pemberian prednison 30mg/hari
• Kelainan kulit cikompres dg
larutan garam faal/larutan air
salisil 1 : 1000
• Untuk yg ringan/akut yg telah
mereda (stlh pengobatan
kortikosteroid sistemik), cukup
berikan
kortikosteroid/makolaktam(pimec
rolimus/tacrolimus) scr topikal
Prognosis
• Umumnya baik sejauh bahan
kontak disingkirkan
• Prognosis kurang
baik&menjadi kronis bila
terjadi bersamaan dg
dermatitis oleh faktor
endogen (dermatitis
atopik,sermatitis
numularis/psoriasis)/terpajan
oleh alergen yg tdk dpt
dihindari
(pekerjaan/lingkungan)
Dermatitis numularis
• Peradangan yg bersifat kronis, ditandai dengan lesi berbentuk
koin, atau agak lonjong, berbatas tegas, dgn efloresensi
berupa papulovesikel yg biasanya mudah pecah sehingga
basah (oozing)
Epidemiologi :
• Pada orang dewasa , lebih sering pada pria
• Biasa terjadi pada umur 50-65 th (pria), 15-25 th (wanita)
• Jarang pada anak-anak, klo terjadi biasa pda umur 5 th
Etiopatogenesis :
• Pada orang tua karena penurunan kelembaban kulit
• Infeksi internal  infeksi gigi, saluran napas atas & bawah
• Peningkatan titer antibodi antistreptolysin (ASTO)
• Pasien dgn terapi isotretinoin & emas
• Pasien dgn Hep C yg mendapat pengobatan kombinasi interferon-α
2 b & ribavirin
Gambaran Klinis :
• Beratas tegas, plak berbentuk koin yg terbentuk dri
penggabungan papula & papulovesicles
• Pinpoint oozing & krusta  khas
• Krusta dpt menutupi seluruh permukaan
• Plak berukuran 1-3 cm
• Kulit disekitar bisa normal, bisa juga xerotic
• Pruritus dpt terjadi dri minimal – parah
• Plak yg kronik  kering, bersisik, likenifikasi
Pemeriksaan Penunjang :
• Pem. Laboratorium : Patch testing  (+)  terdapat
colophony, nitrofurazon, neomisin sulfat, nikel sulfat. Serum
IgE dlm darah normal
• Histopatologi :
Lesi akut  spongiosis, vesikel intraepidermal, serbukan sel
radang limfosit & makrofag di sekitar p.d
Lesi sub-akut  parakeratosis, scale-crust, hiperplasi
epidermal, spongiosis epidermis, sel infiltrat campuran di
dermis
Lesi kronik  hiperkeratosis & akantosis. Menyerupai liken
simplek kronik
Terapi :
• Menghindari suhu ekstrim, penggunaan sabun
berlebihan, penggunaan bahan wol atw lainnya yg dpt
menyebabkan iritasi
• Terapi Lini 1 : Kortikosteroid topikal potensi menengah-
kuat dgn vehikulum krim/salep
Lesi kronik  vehikulum salep & kadang dilakukan
oklusi . Preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10 %)
atau calcineurin inhibitor (takrolimus, pimekrolimus)
Lesi eksudatif  kompres dgn solusio permanganas
kalikus
• Kortikosteroid sistemik  pda kasus berat & refrakter
terhadap pengobatan
• Antihistamin  Pruritus
• Penyinaran broad atau narrow band ultraviolet B  lesi
luas
 Dermatitis Atopik
• Ekzema, prurigo Besnier
• Dermatitis kronik residif, disertai rasa gatal, dan
mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah
bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas
(fase anak)
• Etiologi :
– Faktor internal  genetik, perubahan imunologi
– Faktor eksternal  lingkungan, alergen

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Fenotip Keterkaitan dengan sel / produk Regio gen
↑ sintesis IgE spesifik ↑ produksi IL4 5q31, 5q31.1, 1q21,
alergen 17q.25-20p, 2q21-23
↑ produksi IgE total ↑ IL4, IL5, IL13, produk sel Th2, GMCSF 5q3.31-33
↑ IL4 ↑ produksi IgE total 16p.11.2-16p.12.1
Sel keratinosit: ↑ IL6 IL4, IL8, IL10, IL12, GMCSF, RANTES 5q3.31-33
↑ afinitas reseptor Aktivasi sel T, IgE total dan spesifik 11q13
IgE sel Langerhans
Sel mast: Chymase, Serine protease 4q11.2
Tcell receptor
Ekspresi HLA-DR pada IgE spesifik 6p21.3, 6p21.23
sel mast
↓ kadar IFNγ ↑ IgE dan IL12 12q21-1q24.1
TNFα Total IgE 6p21.3
IgG heavy chain Atopi 14q32
Eosinofil IL4, IL5, IL13
TCRα 14q12
F€Riβ 11q13
Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 DA fase infantil : Predileksi utama  wajah, ke2 pipi, tersebar simetris 
(usia 2 bulan – 2 dapat meluas ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan
tahun) tangan, tungkai terutama di volar atau ekstensor
>>> usia, fungsi motorik +  lesi bagian ekstensor
Gatal dan garukan lesi  infeksi sekunder
Bayi < 1 tahun  alergen makanan (susu sapi, telur, kacang)
Lesi  eksudatif, erosi, ekskoriasi
DA fase anak : (usia Predileksi  fossa cubiti dan poplitea, fleksor pergelangan
2 – 10 tahun) tangan, kelopak mata, leher, tersebar simetris
Lesi  kronis, hiperkeratosis, hiperpigmentasi, erosi,
ekskoriasi, krusta, skuama
Sensitif alergen hirup, wol, dan bulu binatang
DA fase remaja dan Predileksi utama  seperti pada fase anak  dapat meluas
dewasa : (usia > 13 ke ke2 telapak tangan, jari-jari, pergelangan tangan, bibir,
tahun) leher bagian anterior, skalp, putting susu
Lesi  kronis, plak hiperpigmentasi, hiperkeratosis,
likennifikasi, ekskoriasi, skuama
Gatal hebat saat istirahat, udara panas, berkeringat
Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Kriteria Diagnosis (William)
• Harus ada  kulit gatal (tanda garukan pada anak kecil)
• + ≥ 3 tanda :
– Riw perubahan kulit / kering di fossa cubiti, poplitea, bag
anterior dorsum pedis, seputar leher (termasuk ke2 pipi
pada anak < 10 tahun)
– Riw asma / hay fever pada anak (riw atopi pada anak <4
tahun pada gen1 keluarga)
– Riw kulit kering sepanjang akhir tahun
– Dermatitis fleksural (pipi, dahi, paha bag lateral pada
anak < 4 tahun)
– Awitan di bawah usia 2 tahun
Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Kriteria Diagnosis Bayi
Mayor : Minor :
• Riw keluarga dermatitis atopi • Xerosis / ichthyosis /
• Evidence of pruritic dermatitis hyperlinear palms
• Typical facial / extensor • Fissura periaurikular
eczematous / lichenified • Chronic scalp scaling
dermatitis • Perifollicular
• Diaper area & / facial mouth / accentuation
nose area is free of skin
lesions

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Kondisi Ciri-ciri Skor
Luas penyakit Fase anak :
• < 9% luas tubuh 1
• 9-36% luas tubuh 2
• > 36% luas tubuh 3
Fase infantil :
• < 18% luas tubuh 1
• 18-54% luas tubuh 2
• > 54% luas tubuh 3
Kekambuhan • > 3 bulan remisi / tahun 1
• < 3 bulan remisi / tahun 2
• Terus menerus 3
Intensitas • Gatal ringan, kadang mengganggu tidur 1
di malam hari
• Gatal sedang, sering mengganggu tidur 2
malam hari
• Gatal hebat, mengganggu tidur 3
sepanjang malam (terus menerus)

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Pemeriksaan penunjang uji kulit

DD :
• Fase bayi  dermatitis seboroik, psoriasis, dermatitis
popok
• Fase anak  dermatitis numularis, dermatitis
intertriginosa, dermatitis kontak, dermatitis traumatika
• Fase dewasa  neurodermatitis / liken simpleks
kronikus
Komplikasi  eritroderma, atrofi kulit

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015.
 Neurodermatitis Sirkumskripta
• Liken simpleks kronikus / liken vidal: Peradangan kulit kronis,
gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit
tampak lebih menonjol (likenifikasi) -> seperti kulit batang
kayu,  akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang
karena berbagai rangsangan pruritogenik
• Epid : usia 30-50 tahun > perempuan
Etiopatogenesis :
Pruritus → penyakit yang mendasari (gagal ginjal kronis,
obstruksi saluran empedu, limfoma hodgkin, hipertiroidia,
dermatitis atopik, gigitan serangga, aspek psikologik)

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 7. FK. UI

• Gejala klinis : • Diagnosis banding :
- Gatal sekali - liken planus
- Lesi tunggal, berupa plak
eritematosa → edema dan
- liken amloidosis
eritema menghilang → bagian - psoriasis
tengah berskuama dan - dermatitis atopik
menebal, likenifikasi,
eksoriasi, sekitarnya
hiperpigmentasi, batas • Terapi :
dengan kulit normal tidak jelas
- Jangan digaruk
- Lesi →
ditengkuk,skalp,samping - Antipruritus/
leher,pubis,vulva,lengan antihistamin
ekstensor, skrotum, (hidroksizin,difenhidramin,
perianal,lutut, pergelangan prometazin)
kaki, punggung kaki
- kortikosteroid topikal

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 7. FK. UI

 Acne Vulgaris
• Peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifaktor
dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus, kista
• Etiologi : idiopatik,genetik, ras, hormonal, stres,
iklim/suhu/kelembaban, kosmetik, diet, obat obatan
• Patogenesis :
– Produksi sebum meningkat
– Hiperproliferasi folikel sebasea
– Kolonisasi P. acnes
– Proses inflamasi
• Predileksi  wajah dan leher (99%), punggung (60%), dada (15%),
bahu dan lengan atas

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI
Diagnosis banding
• Erupsi akneiformis • Rosasea
• Folikulitis • Dermatitis seboroik
• Folikulitis pityrosporum • Agne agminata
• Dermatitis periPO • Adenoma sebaseum
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 8th edition
 Algoritma Tatalaksana Akne
Pilihan Ringan Sedang Berat
Pertama Komedonal Papular / Papular / Nodular Nodular /
pustular pustular conglobate
Retinoid TOP Retinoid TOP Retinoid TOP Retinoid TOP Isoretinoin PO
+ AM TOP + AM TOP +/- + AM TOP +/-
BPO BPO
Alternatif Alt. retinoid Alt. AM TOP + Alt. AB PO + Isoretinoin PO AB PO dosis
TOP / Azelaic Alt. retinoid Alt. retinoid / Alt. AB PO + tinggi +
acid / As TOP / Azelaic TOP +/- BPO Alt. retinoid retinoid TOP +
salisilat acid TOP +/- BPO / BPO
Azelaic acid
Alternatif First line First line Anti androgen Anti androgen Anti androgen
Perempuan PO + TOP PO + retinoid PO dosis
retinoid / TOP +/- AB PO tinggi +
azelaic acid +/- Alt. AM retinoid TOP
TOP +/- anti +/- Alt. AM
mikroba TOP TOP
Maintenance Retinoid Topikal Retinoid TOP +/- BPO

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI

 Dermatitis perioral
• Penyalahgunaan kortikosteroid
topikal (fluorida atau
nonfluorinated)
• Lesi primer dermatitis perioral :
discrete dan papul eritematosa,
vesikel, dan pustul.
• Biasanya simetris tapi juga bisa
unilateral dan didaerah perioral,
perinasal dan atau periocular.
• Selain itu, lesi telah dilaporkan
muncul di telinga, leher, kulit
kepala, batang, labia majora, dan
ekstremitas.
Fitzpatricks dermatology in general medicine.8ed
Fitzpatricks dermatology in general medicine.8ed
Pencegahan:
Menghindari paparan kulit wajah terhadap
penggunaan kortikosteroid topikal dapat mencegah
erupsi letusan dalam beberapa kasus.
Fitzpatricks dermatology in general me
 MILIARIA
Definisi :
• Kelainan kulit berupa erupsi papulovesikular multipel nonfolikular 1-3 mm
yg disebabkan oleh keluarnya keringat ekrin ke epidermis atau dermis
akibat pecahnya duktus kelenjar keringat ekrin yang tersumbat
• Sering terjadi pada neonatus dgn adanya riwayat panas, pemakaian
selimut, dan pakaian yg tebal
Etiologi & patfis :
• Stafilokokus epidermidis hasilkan PAS-PEPS (lengket dan lekat) 
memblok duktus atau dikeluarkannya toksin  rusaknya duktus kel. Ekrin
• Aktivitas panas dan lembab berlebihan  rangsang keluar keringat
blockage proses inflamasi
Klasifikasi :
• Miliaria kristalina
• Miliaria rubra
• Miliaria profunda Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI
Manifestasi Klinis :
• Miliaria kristalina :
– Lesi superficial, vesikel
subkorneal jernih, mudah
pecah, asimtomatik
– Kebocoran di str.korneum
– Dapat tidak terjadi proses
inflamasi
• Miliaria Rubra :
– Lesi makula atau papul
eritematosa (1-4mm) dengan
vesikel pungtata diatasnya
dan ekstrafolikular
– Rasa panas, perih, gatal
– Lesi dapat menjadi pustul
Manifestasi Klinis :
• Miliaria profunda :
– Lesi papul yg “flesh-colored”
mirip kulit belibis
– Lesi di leher, badan, dan
daerah lipatan
– Dapat menghilang ketika
kembali berada di lingkungan
sejuk
– Erupsi bertahan < 1 jam
– Hipereksia & gejala heat-
exhaustion  kelemahan,
kelelahan, pingsan
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI
Diagnosis :
• Dengan manifestasi atau
gambaran klinis.
• Histopatologi :
– Miliaria kristalina : vesikel
intra atau subkorneal yg
berhubungan dgn duktus
kelenjar ekrin tanpa ada sel
inflamasi sekitar
– Miliaria rubra : spongiosis
dan vesikel spongiotik dalam
str malpigi yg berhub dgn
duktus kel. Ekrin. Ditemukan
duktus periduktal
– Miliaria profunda : infiltrat
limfosit periduktal dalam
papiladermis dan epidermis,
ada PAS + diastase
eosinophilic cast dlm lumen
duktus
Diagnosis Banding
• Miliaria kristalina 
impetigo vesikobulosa
• MilIaria rubra eritema
toksikum neonatorum,
folikulitis, akne infantil
• Miliaria profunda papular
musinosis
Komplikasi
• Infeksi sekunder
• Heat intolerance
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI
 Terapi
• Mengontrol panas dan kelembaban serta pembatasan
aktivitas
• Memakai pakaian longgar
• Hindari pemakaian obat topikal dengan heavy cream
• Miliaria rubra losio klorheksidin dengan salisilikum
1% 3x/hari
• Kasus berat topikal betametason 0,1% 2x/hari selama
3 hari
• Miliaria kristalina sembuh sendiri

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI

 Kusta/Lepra/Morbus Hansen
Definisi Etiologi
• Mycobacterium leprae 
• Penyakit infeksi yg kronik, berbentuk basil, tahan asam &
disebabkan oleh alkohol, serta Gram +
Mycobacterium leprae yg
bersifat intraselular obligat.
• Saraf perifer sbg afinitas
pertama, lalu kulit &
mukosa traktus
respiratorius bgan atas,
kemudian dapat ke organ
lain kecuali SSP
 Kusta/Lepra/Morbus Hansen
Diagnosis
• Bakterioskopis  sediaan
kerokan jar.kulit/usapan&kerokan
mukosa hidung
 Pewarnaan basil tahan asam
(ziehl-neelsen)
 Jaringan kulit mengandung sel
virchow (sel lepra)
• Histopatologik  sel Virchow
• Tes lepromin (Mitsuda) 
membantu penentuan tipe,
diketahui stlh 3mgg
• Serologik uji MLPA
 Uji ELISA
 ML dipstick
DD
• Dermatofitosis
• Tinea versikolor
• Pitiriasis rosea
• Pitiriasis alba
• Dermatitis seboroik
• Psoriasis
• Neurofibromatosis
• Granuloma anulare
• Xantomatosis
• Skleroderma
• Leukemia kutis
• Tuberkulosis kutis verukosa
• Birth mark
 Tatalaksana
Nama Dosis ES
DDS (diaminodifenil sulfon) 1-2mg/kg BB stp hari Nyeri kepala, erupsi obat, anemia
hemolitik, leukopenia,insomnia,
neuropati perifer,sindrom
DDS,nekrolisis epidermal
toksik,hepatitis,ipoalbuminemia,m
ethemoglobinemia
Rifampisin 10mg/kg BB Hepatotoksik,nefrotoksik,gjla
gastrointestinal,flu like
syndrome,erupsi kulit
Klofazimin (lamprene) 50mg stp hari Warna kecoklatan pd kulit,warna
100mg selang sehari kekuningan pd sklera
3x100mg stp mgg

*pada E.N.L  antiinflamasi 200-300mg/hari

Protionamid 5-10mg/kg BB stp hari
Ofloksasin Dosis optimal harian 400mg Mual,diare,ggg saluran cerna,ggg
susunan saraf pusat
Minosiklin Dosis standar harian 100mg Pewarnaan gigi
bayi&anak,hiperpigmentasi
kulit&membran mukosa
Klaritromisin Dosis harian 500mg Mual,muntah,diare
 Vitiligo
• Hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dgn adanya makula putih
yg dpt meluas, dpt mengenai seluruh bagian tubuh yg mengandun
sel melanosit rambut & mata.
Epid:
• Dominan pda wanita yg peduli penampilan, Semua umur. 50% kasus
 10 – 30 th
• Ras: Pada negara yg berkulit gelap (Vitiligo makula putih) & dri
stigma sosial  India
• >30% dri yg mempunyai riwayat genetik vitiligo, <10% yg
mempunyai resiko pemngembangan vitiligo ( peny. Tiroid, DM)
Etiologi :
• Genetik
• Autoimun  Melanosit dihancurkan olh limfosit yg teraktivasi
• Biokimia  Gangguan pda mitokondria dpt mempengaruhi
produksi melanocyte growth factor & sitokin yg mengatur regulasi
kelangsungan hidup melanosit
Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th Edition
Patogenesis :
3 mekanisme penghancuran melanosit :
1. Teori Autoimun  Melanosit akan dihancurkan oleh limfosit yg
teraktivasi
2. Hipotesis neurogenic  berdasarkan dri interaksi dri melanosit & sel
saraf
3. Self – destruct hypothesis  Melanosit dihancurkan oleh substansi
toxic yg terbentuk dri biosintesis melanosit
Klasifikasi :
1. Generalized : Vulgaris, acrofacial, campuran
2. Universal
3. Localized : focal, segmen, mukosa

Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th Edition

• V. Vulgaris  lesi tersebar kurang lebih simetris
• V. Acrofacial  mempengaruhi sampai ke ujung distal jari &
wajah dalam pola melingkar
• V. campuran  kombinasi dri acrofacial & vulgaris atw
segmental & acrofacial
• V. universal  lengkap/hampir lemgkap dipigmentation
seluruh tubuh. Vitiligo plg parah
• V. focal  ditandai oleh adanya 1/beberapa makula di 1 area
tpi tdk berpola segmental, dianggap sebagai bentuk prekursor
dri V general
• V. mukosa  depigmentation selaput lendir
• V. segmental  dengan karakteristik makula unilateral, pda 1
daerah dgn

Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th Edition

Gambaran Klinis :
• Vitiligo terjadi pda daerah dgn
riwayat trauma  Fenomena
koebner
• Lesi kulit  Macula (5mm – 5 cm
atw lbh). ‘’Chalk” atw putih,
batas tegas.
• Distribusi  sering pda daerah
yg terbuka, lipatan kulit, daerah
lain juga bisa terkena
• Cutaneous finding  Rambut
putih/abu sebelum waktunya klo
sejalan dgn v. makula disebut
poliosis.
• Alopecia areata & Halo nevi. Ps
tua, photoaging serta keratosis
matahari dpt terjadi di v. makula
dgn riwayat terpapar matahari
lama.
• Karsinoma sel skuamosa pda
makula putih jrg terjadi
Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th Edition
Diagnosis :
• Pemeriksaan klinis pasien  putih-
kapur, bilateral (biasanya simetris),
makula berbatas tegas pada area yg
khas
• Histologi  terlihat epdermis tanpa
melanosir pada lesi, kadang sparse
dermal, perivaskular, limosit
perifolikular infiltrat pda margin dri
awal lesi & lesi aktif konsisten dgn
proses imunitas penghancuran
melanosit
• Laboratorium :
― Wood lamp exam
— Dermatopathologi
― Electron Microscopi
― Pem Lab yg lain : Thyroxine (T4),
thyroidstimulating hormone
(radioimmunoassay), fasting blood
glucose, complete blood count with
indices (pernicious anemia), ACTH
stimulation test for Addison disease,
if suspected.
Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th
Edition
 • Tuberous sclerosis
Diagnosis banding
• Leukoderma associated with melanoma
• Pityriasis alba
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrome
• Pityriasis versicolor alba
• Waardenburg syndrome
• Leprosy
• Piebaldism
• Postinflammatory leukoderma
• Mycosis fungoides
• Chemical leukoderma
• Nevus anemicus
• Nevus depigmentosus
• Hypomelanosis of Ito
Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 7th Edition
 Melasma
• Melasma : hipermelanosis yg terjadi karena terpapar nya sinar
matahari pd area wajah  simetris, makula coklat tua-muda yg
tidak merata.
• Epid : mengenai semua ras, terutama penduduk daerah teropis,
jarang terjadi sebelum pubertas, umum nya pd wanita usia
reproduktiv (33-44 th), di perburuk selama kehamilan (“mask of
pregnancy”)
• Lesi terlihat, makula coklat, batas irreguler, simetris,
photodistribusi biasanya di wajah & terdapat 3 pola pd distribusi
lesi : centrofacial (63%: forehead, nose, chin, and upper lip), malar
(21%: nose and cheeks), & mandibular (16%: ramus mandibulae).

Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of

Clinical Dermatology, 8th Edition
Ilmu penyakit kulit dan kelamin ed.7 FKUI
Etiologi :
1. Sinar UV
2. Hormon : etrogen,
progesteron, MSH 
melasma. Pd kehamilan
meluas pd trimester 3, pd
pemakaian pil kontrasepsi : 1
bln-2thn setelah dimulai nya
pemakaian pil tersebut.
3. Genetik  20-70%
4. Ras  sering pd golongan
Hispanik & kulit berwarna
gelap
5. Pemakaian kosmetik
mengandung parfum, zat
pewarna, bahan2 ttn yg
menyebabkan fotosensitivitas
 hiperpigmentasi pd wajah
jika terpajan sinar UV.
6. Idiopatik
• Pd penampilan di bawah lampu
Wood’s, Melasma terklasifikasi
mjd :
1. Tipe epidermal : cokalt,
melanin terdapat di lapisan
basal & superbasal, kadang
distratum korneum &
spinosum
2. Tipe dermal : coklat kebiruan,
terdapat makrofag
bermelanin di sekitar PD di
dermis bagian ats & bawah.
Ilmu penyakit kulit dan kelamin ed.7 FKUI
Patogenesis
• Peningkatan produksi
melanosom krn hormon/UV
• Penghambatan dalam
Malpighian cell turnover  krn
obat sitostatik
Pemeriksaan diagnosis
• Pemeriksaan histologik
• Mikroskop elektron
• Sinar Woods
Manejemen tatalaksana :
 proteksi terhadap sinar matahari,
&
 pigmentasi epidermal lebih
responsif daripada pigmentasi
dermal dengan terapi topikal 
hidrokinon, as. Retinoat, as.
Azeleat.
 Pengobatan sistemik : vit C &
glutation
 Hypopigmenting agents :
hydroquinone, tretinoin, azelaic
acid, rucinol, & kojic acid, sangat
membantu untuk periode jangka
panjang.
Ilmu penyakit kulit dan kelamin ed.7 FKUI
Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 8th Edition
Tanda dan gejala :
• Gatal, nyeri, kulit cenderung lebih berminyak / sebore
• Efloresensi  black head, white head, papul, pustul,
nodus, kista, jaringan parut, perubahan pigmentasi

Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo < 20, atau Lesi inflamasi < 15, atau
Total lesi < 30
Akne Sedang Komedo 20-100, atau Lesi inflamasi 15-50,
atau Total lesi 30-125
Akne Berat Kista > 5 atau komedo >100, atau Lesi
inflamasi >50, atau Total lesi >125

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7 FK UI