Pemicu 5

Astrid
trichomonas
Clamidia
Bacterial vaginosis
Ulkus molle
Ulkus durrum
 Sifilis
• Merupakan penyakit yg didisebabkan
Treponema pallidum. Penyakit kronis &
bersifat sistemik yg menyerang seluruh organ
tubuh.
Etiologi :
• Disebabkan oleh Treponema pallidum, dari
famili Spirochaetaceae. Berbentuk spiral, gram
negatif.
Hutapea NO. Infeksi Meniular Seksual. Edisi 4.
Jakarta: FKUI; 2009
 Histopatologi :
• merupakan penyakit PD dr awal hingga akhir perjalanan
penyakit, kecuali gumma yg mungkin merupakan suatu
fenomena hiperium.
• Dasar perubahan patologi pd sifilis ialah :
• Infiltrat perivascular limfosit & sel plasma  tanda spesifik
tetapi tidak patogonomis.
• Dapat di temukan : endarteritis obliterans, endoflebitis,
ploriferasi endotelial, penebalan ddg PD yg dikelilingi infiltrat
• Lalu terjadi obliterasi trombosis pd lumen PD fokus kecil &
nekrosis.
• Pd sifilis tersier berbentuk gumma,  vaskulitis granulomatosa.
• Gumma  terdiri atas 1 pusat nekrosis koagulativa yg dikelilingi
oleh sel epiteloid & sel plasma dgn ddg fibroblastik.
• pd sifilis sekunder dijumpai sejumlah Spirochaetes pd sayatan
yg diberi pewarnaan Levaditi
 Patogenesis Sifilis :

• Sifilis ditularkan melalui kontak langsung dr lesi yg infeksius.

• Treponema masuk ke selaput lendir yg utuh/kulit yg
mengalami abrasi  kel. Limfe  PD  seluruh tubuh.
• Setelah beredar beberapa jam pd PD  infeksi sistemik,
tanda2 klinis & serologi belum jelas.
• Sekitar 3 mgg (10-90 hr), setelah Treponema masuk 
ditempat masuk pd tubuh timbul lesi primer  tukak selama
1-5 mgg  menghilang. Tes serologis nonreaktif.
• Tes serologis akan reaktif setelah 1-4 mgg berikutnya.
• 6 mgg kemudian  erupsi seluruh tubuh pd sifilis skunder.
• Ruam sifilis dapat juga muncul sebelum tukak menghilang, bisa
sedikit & tidak jelas.
 Tingkat laten :
• tdk ada tanda2 klinis, kecuali hasil serologi yg reaktif.
• Dpt berlangsung bertahun2/seumur hidup
• Pd mula nya batas antara sifilis skunder & laten dini tidak jelas
 sampai tjd perubahan imunologis ttn.  biasanya 1 thn
setelah infeksi & pemeriksaan serologis : positif bervariasi.
 Gambaran klinis :

1. Sifilis primer :
• Tukak, dapat terjadi dimana saja di genitalia externa, 3 mgg
setelah kontak. Bisa 1 atau multipel.
• Lesi dapat khas/tidak.
• Lesi awal berupa papul yg mengalami erosi, teraba keras
karena ada indurasi.  permukaan dpt ertutup krusta &
ulserasi dgn ukuran bervariasi.
• Bagian yg mengelilingi lesi meninggi & keras. Bila tidak disertai
infeksi bakteri lain  Akan berbentuk khas & tidak terasa
nyeri.
• Pd pria  pemebesaran kel. Limfe inguinal medial
bilateral/unilateral.
• Tukak jarang pd genitalia externa wanita  karena lesi sering
pd vagina/serviks  erosi/ulserasi.
• Lesi primer bisa juga ditemukan pd  bibir, lidah, tonsil,
puting susu, jari & anus.  tanpa pengobatan, sembuh dalam
4-6 mgg.
 Diagnosis banding :

1. Ulkus mole
2. Granuloma inguinale
3. Herpes genitalis
4. Limfogranuloma venereum
5. Karsinoma
6. Skabies
7. Trauma
8. Liken planus
9. Psoriasis
10. Erupsi obat2 an
11. Aftosis
12. Infeksi jamur dalam
2. Sifilis skunder
• Ruam pd kulit, selaput lendir , organ tubuh  dapat disertai
demam, malaise.
• Lesi kulit biasanya simetris  makula, papul, folikulitis,
papulaskuamosa, pustul  jarang dijumpai keluhan gatal.
• Lesi vesicobulosa  sifilis kongenital.
• Pd siflis skunder yg mengalami relaps  lesi sering unilateral&
berbentuk asiner.
• Pd kulit kepala  alopesia yg dimulai pd daerah oksipital.
• Papul basal dijumpai pd daerah lembab  kondiloma lata.
• Lesi pd selaput lendir mulut, kerongkongan, serviks  plakat.
• Tjd pembesaran kelenjar limfe multipel superficial pd tubuh &
sering tjd pembesaran limpa (splenomegali)
3. Sifilis laten
• Merupakan stadium laten tanpa gejala klinis, akan tetapi
pemeriksaan serologis reaktif .
• Dalam perjalanan penyakit selalu melalui tingkat laten 
bertahun2/seumur hidup  tingkat lanjut : gumma, kelainan
saraf, kelainan KV.
• Adanya kelainan awal yg disbbkan sifilis.
• Hasil pemeriksaan cairan sum2 tulang belakang  normal
• Hasil serologis darah reaktif
4. sifilis lanjut
• Lesi berlanjut  endarteritis obliteras pd bagian ujung arteriol
& PD yg kecil  peradangan & nekrosis.
 Diagnosis  Tatalaksana
• Pemeriksaan lapangan • Penisilin G benzatin 2,4
gelap juta unit kali suntikan
• Mikroskop fluoresensi IM
• Penentu Ab dalam serum • Penisilin G prokain dlm
akua 600.0000 utk IM
selama 10 hr.
• Jika alergi penisilin :
• Tetrsiklin hidroklorida
4 x 500 mg oral 30 hr.
• Eritromisin 4 x 500 mg
oral 30 hr.
 Kondiloma Akuminata
• Kondiloma akuminata  infeksi menular
seksual oleh virus papiloma humanus / VPH 
berupa fibroepitelioma pd kulit & mukosa.
• Sinonim : Genital warts, kutil kelamin,
penyakit jengger ayam.
• Manifestasi klinis :
• masa inkubasi KA berlangsung 1-8 bln, rata2 2-3 bln.
• HPV masuk ke dalam tubuh melalui mikrolesi pd kulit 
sehingga KA sering timbul pd daerah yg mengalami trauma pd
saat hubungan seksual.
• Pd pria, tempat tersering terkena  glans penis, corona
glandis,sulkus glandis, frenulum, batang penis,
• Wanita : fourchette posterior, vestibulum

• Untuk kepentingan klinis dibagi dalam 3 bentuk : Akuminta,

papul, datar.
 Akuminata  Papul
• Terdapat pd daerah • Pd daerah keratinisasi
lembab dan lipatan sempurna  batang
• Terlihat vegetasi penis, vulva lateral,
bertangkai dg perianal, perineum
permukaan yg berjonjot
jonjot seperti jari  Datar
• Beberapa kutil dpt • Terlihat seperti makula /
bersatu  lesi yg sangat tidak tampak sama sekali
besar  kembang kol  & baru terlihat dg tes
sering pd wanita yg asam asetat
mengalami flour albus,
pada ibu hamil, imunitas
terganggu
 Bentuk lain yg  Diagnosis:
berhubungan dgn • Tes asam asetat
genitalia externa : • Kolposkopi
• Giant condyloma • Histopatologi
Buschke Lowenstein
• Papulosis bowenoid
 Diagnosis banding :
• Pearly penile papules
• Kondiloma lata
• Karsinoma sel
skuamosa
 Tatalaksana farmakologi
• Tinktura podofilin
• Podofilotoksin
• Asam trikloroasetat
• Krim 5 fourourasil

 Tindakan bedah
• Interferon
• immunoterapi
 Herpes genitalis
• Merupakan Infeksi pd genital yg disbbkan oleh
Herpes simplex virus/ HSV dgn gejala khas 
vesikel berkelompok dg dasar eritema &
bersifat rekurens.
 ??
 Patogenesis
• Bila seseorang terpajan HSV  infeksi dpt berbentuk
episode 1 infeksi primer, ep 1 non infeksi primer, inf.
Rekurens, asimptomatik/tdk tjd infeksi sama sekali.
• Pd ep 1 infeksi primer  virus dr luar masuk ke dalam
tubuh hospes  multiplikasi/replikasi timbul
kelainan pd kulit
• Jika hospes belum mempunyai Ab spesifik  akibatnya
timbul lesi pd daerah yg luas dgn gejala berat.  lalu
virus menjalar lewat serabut saraf sensorik ke ganglion
saraf regional  berdiam disana & bersifat laten.
 Gejala klinis :
• Masa inkubasi : 3-7 hr, tetapi dapat lebih lama.
• Gejala yg timbul bisa bersifat berat, tp juga bisa asimptomatik.
Terutama jika lesi ditemukan pd daerah serviks.
• Biasanya didahului rasa terbakar & gatal di daerah lesi yg tjd
beberapa jam sebelum timbul lesi.
• Setelah lesi timbul dapat disertai gejala  malaise, demam, nyeri
otot.
• Lesi pd kulit  vesikel berkelompok dg dasar eritem

• Pd infeksi inisial gejala lebih berat & lebih lama

• Kel. Limfe regonal dapat membesar & nyeri pd perabaan
• Infeksi di serviks  menimbulkan perubahan termasuk peradangan
difus, ulkus multipel  ulkus besar  Nekrotik
• Tetapi dp[t juga tanpa gejala klinis.
• Pd saat pertama kali timbul  penyembuhan dgn waktu yg
cukup lama  2-4 mgg
• Sedangkan pd serangan berikutnya  Penyembuhan tjd cepat
• Infeksi pertama kali  disuria jika lesi ada pd uretra &
periuretra  Retensi urin
• Infeksi rekurens dpt tjd dg cepat/lambat , sedangkan gejala yg
timbul biasanya lbh ringan , karena telah tjd Ab spesifik &
penyebuhan mjd lbh cepat.
• Tempat predilkeksi pd pria : preputium, glands penis, batang
penis, uretra, daerah anal (homoseks) & skrotum jarang
terkena
• Lesi pd wanita labia major/minor, klitoris, introitusvaginae,
servik, perianal, bokong, & mons pubis jarang ditemukan.
 Komplikasi :
• Herpes genital pd kehamilan  abortus/malformasi
kongenital  mikrosephali
• Pd BBL dr ibu yg terkena Herpes genitalis pd waktu hamil 
hepatitis, infeksi berat, ensefalitis, keratokonjungtivitis, erupsi
kulit vesikel herpetiformis & bahkan bisa lahir mati.
• Pd orang tua  meningitis herpetika  HSV 2 & ensefalitis 
HSV 1
 KIE/ETIKA
• Konseling penderita IMS sebaiknya diberikan oleh Dokter
yg merawat/tenaga kesehatan yg benar2 mengerti tentang
IMS.
• Yg harus diperhatikan selama konseling :
1. Waktu harus cukup leluasa
2. Tempat yg menyenangkan bagi penderita, & tidak dapat
didengar orang lain
3. Sikap konselor membuat klien merasa “diterima” ,
“dipahami” serta merasa aman utk bertanya &
mengemukakan pendapat.
4. Kemudahan utk klien utk mendapatkan pelayanan
5. Kerahasiaan hrs benar2 terjaga
Barakbah J. Infeksi Menular Seksual. Edisi 4.
Jakarta: FKUI; 2009
• Kegiatan konseling :
1. Memberi informasi yg dapat memberi
kejelasan thd klien
2. Dapat menjawab pertanyaan klien dgn jujur
& terbuka
3. Mampu menyadarkan klien perlunya
berprilaku aman, utk tidak menularkan pp
orang lain
4. Mampu membuat klien  sehingga sanggup
membuat keputusan bg dirinya sendiri.
• Tujuan konsleling IMS :
1. Agar penderita patuh minumobat sesuai
ketentuan
2. Meyakinkan penting nya pemeriksaan mitra
seksual, serta turut berusaha agar mitra tsb
bersedia di periksa & diobati bila perlu
3. Mengurangi risiko penularan dgn : abstinensia dr
semua hubungan sex hingga pemeriksaan selesai
& bila timbul tanda /gejala kambuh
4. Agar tanggap & memberikan respon cepar thd
infeksi /hal ygmencurigakan setelah
berhubungan sex.
 HIV
• Human Immunodeficiency Virus merupakan
retrovirus yang menginfeksi sel sistem imun
terutama limfosit T CD4+ dan menyebabkan
desktruksi progresif dari sel-sel ini
• Partikel HIV terdiri dari 2 untai RNA di inti protein,
dikelilingi envelop lipid derivat dari sel pejamu yang
terinfeksi tetapi berisi protein virus
• RNA virus mengkode protein struktural, berbagai
enzim, dan protein yang meregulasi transkripsi gen
virus dan siklus hidup virus
Siklus
Hidup
HIV
 Infeksi Sel
• HIV menginfeksi sel dengan gp210 di glycoprotein
berikatan dengan CD4 dan reseptor kemokin tertentu
(CXCR4 pada sel T dan CCR5 pada makrofag) di sel
manusia. Virus secara efisien menginfeksi sel yang
mengekspresikan CD4 dan reseptor kemokin ini
• Tipe sel utama yang dapat terinfeksi HIV adalah
limfostit T CD4+, makrofag dan sel dendritik
• Setelah berikatan, membran virus berfusi dengan
membran sel pejamu dan virus memasuki sitoplasma
(virus mengalami uncoating oleh protease virus dan
RNAnya dilepaskan)
 Produksi DNA Virus
• Salinan DNA dari virus RNA disintesis oleh enzim
reverse transcriptase virus (karakteristik semua
retrovirus) dan DNA virus berintegrasi dengan DNA
sel pejamu oleh aksi enzim integrase
• DNA virus yang telah terintegrasi disebut sebagai
provirus
 Ekspresi Gen Virus
• Apabila sel terinfeksi diaktivasi oleh stimulus
ekstrinsik, misalnya mikroba infeksius lain, sel
merespon dengan mengaktifkan transkripsi dari
genomnya sendiri dan seringkali memproduksi
sitokin
• Konseskuensi dari respons protektif normal ini
yaitu produksi sitokin dan proses aktivasi seluler
dapat mengaktifkan provirus yang menyebabkan
produksi RNA virus dan protein sehingga virus
dapat membentuk struktur inti
 Produksi Partikel Virus
• Inti virus di dalam sel bermigrasi ke membran sel,
memperoleh selubung lipid dari pejamu dan
dilepaskan keluar sebagai partikel virus yang
infeksius, siap untuk menginfeksi sel lain
• Provirus dapat tinggal laten di dalam sel terinfeksi
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun,
tersembunyi dari sistem imun pasien (dan dari
terapi antiviral)
 Patogenesis AIDS
• Infeksi HIV didapat melalui hubungan seksual,
berbagi jarum terkontaminasi oleh pengguna obat
intravena, transfer transplasental atau transfusi
darah / produk darah yg terinfeksi
• HIV menyebabkan infeksi laten pada sel sistem
imun dan dapat direaktivasi untuk memproduksi
virus infeksius
• Produksi virus dapat menyebabkan kematian sel,
termasuk sel yang tidak terinfeksi, kemudian
defisiensi imun, dan AIDS klinis
 Gambaran Klinis HIV/AIDS
• Segera setelah terinfeksi HIV pasien mengalami
penyakit akut ringan dengan demam dan malaise
akibat vieramia awal
• Kemudian menghilang dalam beberapa hari,
memasuki periode laten klinis (terjadi penurunan /
kehilangan progresif dari sel T CD4+ di jaringan
limfoid dan destruksi arsitektur dari jaringan
tersebut
• Hitung sel T CD4+ menurun dan ketika mencapai
<200/mm3, pasien menjadi rentan terhadap infeksi
& dinyatakan menderita AIDS
• Akibat dari meningkatnya kerentanan terhadap infeksi
dan beberapa kanker
– Pasien AIDS memiliki CTL defek meski HIV tidak
menyerang CD8+ karena diperlukan sel Th CD4+
untuk respons penuh CD8+ CTL terhadap banyak
antigen virus
– Pasien AIDS memiliki risiko infeksi bakteri
ekstraseluler yang meningkat
– Rentan terhadap kanker oleh virus onkogenik (paling
umum : B cell lymphoma oleh EBV & Kaposi’s
sarcoma/ tumor pada pembuluh darah kecil oleh
Herpes virus)
• Tahapan waktu konseling :
1. Konseling pra-test (sebelum pengambilan
darah untuk tes antibodi)
2. Konseling pasca test
• Siapa yg perlu dikonseling :
1. Org yg akan dites antibodi HIV
2. setelah dites antibodi
3. Curiga dirinya terinfeksi HIV
4. Keluarga penderita terinfeksi HIV dg izin
penderita
5. Kelompok yg berisiko tingga yg belum mau
dites  agar bersedia dites, meninggalkan
perilaku berisiko.