HIV/AIDS

ABD. Aziz Manaf

 OUTLINES

1. PENDAHULUAN
2. EPIDEMIOLOGI
3. PATOGENESIS
4. PATOFISIOLOGI
5. PERJALANAN PENYAKIT
6. GEJALA KLINIS
7. TES HIV
8. DIAGNOSIS
9. PENATALAKSANAAN
10. PROGNOSIS
 PENDAHULUAN
* HIV/AIDS : masalah besar yg mengancam INA
dan byk negara didunia.
* UNAIDS(WHO) : jlh odha di seluruh dunia des
2004 adl 35,9-44,3 juta org.4,9 juta org hidup
HIV di Asia. Depkes RI 2006: 169.000-216.000 ODHA
di Indonesia.
* Dampak dari HIV/AIDS: menyebabkan krisis
multidimensi.
* Krisis kesehatan, AIDS memerlukan respons
masyarakat, layanan pengobatan dan perawatan
utk individu yg terinfeksi HIV.
 PENDAHULUAN(2)
* Penilitian dlm bdg infeksi HIV; memberi hara-
pan dlm pencegahan dan terapi.
* Upaya pencegahan: perilaku sehat, kondom,
jarum suntik bersama, pemberian obat anti
retroviral(ARV) mampu menurunkan resiko
penularan scr nyata.
* WHO menetapakan capaian thn 2015 
menurunkan infeksi baru HIV laki perempuan
muda 50%, pd bayi dan anak 90%,menurunkan
angka kematian terkait HIV 50%.
* Para pakar optimis ; tdk terlalu lama infeksi HIV dpt
dikendalikan
 DEFINISI
* HIV = Human Immunodeficiency Virus tmsk
famili retroviridae.
* AIDS = Acquired Immunodeficiecy Syndrome
adl kumpulan gejala atau penyakit yg disbkn
oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat in-
feksi oleh HIV.
 EPIDEMIOLOGI
~ Penularan HIV/AIDS : cairan tubuh yg
mengandung virus HIV, melalui hubungan
seksual, jarum suntik(narkoba), transfusi, ibu
ke bayi yg dilahirkan.
~ Kelompok resiko tinggi thdp HIV/AIDS:
pengguna narkoba, PSK dan pelanggannya
serta NAPI.
~ Spi maret thn 2005 : 6789 kasus HIV/AIDS, jlh ini
masih sgt jauh dari jlh sebenarnya.
~ DepKes RI 2002: jlh penduduk indo yg terinfeksi HIV
90.000-130.000 org.
 EPIDEMIOLOGI(2)
~ Fakta menghawatirkan: peningkatan infeksi
HIV semakin nyata pd pengguna narkotika.
~ Faktor Resiko:
1. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
2. Pengguna NAPZA suntik
3. Laki-laki yg berhubungan seks dengan se-
sama laki-laki dan transgender
4. Hubungan seksual yg beresiko/tdk aman
5. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi
menular seksual (IMS)
6. Pernah medptkan transfusi darah
7. Pembuatantato dan atau alat medis/alat tajam yg tercemar HIV
8. Bayi dari ibu dgn HIV/AIDS
9. Pasangan serodiskor(yg satu terinfeksi HIV, lainya tdk) dan salah satu
pasangan positif HIV.
Epidemiologi HIV & AIDS

Mazami Enterprise © 2009

Fenomena gunung es
 SITUASI GLOBAL EPIDEMI HIV - AIDS
• Setiap hari :
● > 6800 orang terinfeksi HIV
● > 5700 meninggal karena AIDS

• Pada tahun 2007 : odha di dunia diperkirakan sudah

mencapai 33.2 juta (30.6 – 36.1 juta)

DISEBABKAN TERUTAMA KURANGNYA AKSES

TERHADAP PELAYANAN PENGOBATAN DAN
PENCEGAHAN HIV
• Pada akhir 2011 :

● kematian akibat AIDS di seluruh dunia : 3.5 juta

70% kematian di sub Sahara Afrika

● Penurunan kematian telah terjadi sebesar 32% dalam 7

7 tahun terakhir

DISEBABKAN OLEH PERLUASAN

PELAYANAN PENGOBATAN ARV
 Pola Epidemik
 Tingkat rendah (low level),
 HIV belum masuk ke dalam jejaring populasi tertentu, seperti: WPS, waria, penasun, LSL,
pelanggan WPS, dll, dengan perilaku risiko yang tinggi untuk terinfeksi HIV (populasi kunci).
 Umumnya prevalensi HIV di sub-populasi kunci ini masih di bawah 5%, Penyebaran HIV
berjalan lambat, Pada epidemi ini dibutuhkan aktivitas surveilans yang difokuskan pada
populasi risiko tinggi terinfeksi HIV.

 Terkonsentrasi (concentrated)
 Penularan HIV terus berlanjut pada satu atau beberapa populasi kunci.
 Prevalensi HIV di salah satu sub-populasi kunci secara konsisten selalu di atas 5%.
 Pada epidemi ini aktivitas surveilans masih difokuskan dan diperkuat pada populasi risiko tinggi,
yaitu surveilans sentinel pada populasi kunci HIV. Disamping itu, surveilans pada
populasi/masyarakat umum sudah harus di mulai, khususnya pada wilayah perkotaan.

 Meluas (generalized)
 Penularan HIV di populasi umum.
 Indikasi penting penularan di populasi umum ini adalah prevalensi HIV di kalangan ibu-ibu
pengunjung klinik KIA di wilayah perkotaan secara konsisten selalu berada di atas 1%.
 Pada epidemi ini, aktivitas surveilans pada populasi risiko tinggi masih dilanjutkan, namun lebih
difokuskan pada surveilans rutin di populasi/masyarakat umum.
 PATOGENESIS
* Linfosit CD4+ mrpkn target utama infeksi HIV
o/k virus mempunyai afinitas thdp molekul
permukaan CD4
* Linfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan
sejumlah fungsi imunologis yg penting
* hilangnya fungsi ini mesbbkn ggn respons
imun yg progresif.
* Virus HIV menginfeksi linfosit CD4+ dan monosit
pd mukosa.
* kmd virus ini dibawa oleh Antigen Presenting Cell ke
kelenjar getah bening regional
* pd keadaan ini virus dapat dideteksi pd KGB dlm 5 hr stlh inokulasi.
 PATOGENESIS(2)
* Jlh sel yg mengekspresikan virus di jar.linfoid
kmd menurun cepat dan dihubungkan se –
mentara dgn pembentukan respons imun
spesifik
* Koinsiden dgn menghilangnya viremia adlh
peningkatan sel linfosit CD8.
* Replikasi HIV berada pd keadaan “ steady-
state”bbrp bln stl infeksi (stabil bbp thn).
* Faktor yg mempengaruhi tkt replikasi HIV:
perjalanan kekebalan tubuh penjamu.
 PATOGENESIS(3)
* Antibodi muncul di sirkulasi dlm bbrp minggu
stlh infeksi.
* Secara umum dpt dideteksi pertama kali stlh
replikasi virus tlh menurun spi ke level
“steady state”
* Walaupun antibodi ini memiliki aktifitas net-
ralisasi yg kuat melawan infeksi virus, namun
tdk dpt mematikan virus.
* virus dpt menghindar dari netralisasi Ab dgn
melakukan adaptasi pd amplopnya, termasuk mampu
mengubah situs glikositasinya.
 PATOFISIOLOGI
~ Dlm tubuh ODHA: partikel virus bergabung dg
DNA sel pasien, shgga satu kali terinfeksi seu-
mur hidup ia tetap terinfeksi.
~ Kmd sebagian orang yg terinfeksi dlm 3 thn
pertama masuk pd tahap AIDS, 50%
berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10
thn, ssdh 13 thn menunjukan gejala AIDS dan
kmd meninggal.
~ Infeksi HIV: tdk lgs memperlihatkan tanda dan ge-
jala tertentu.
~ Pd infeksi HIV akut : gjla tdk khas muncul 3-6 minggu stlh
terinfeksi ( demam, pembengkakan KGB, ruam, batuk, diare)
 PATOFISIOLOGI(2)
~ Stlh infeksi akut, dimulailah infeksi HIV
asimptomatis ( blgs 8-10 th), ada sbgn kecil
sekitar 2 th.
~ Seiring memburuknya kekebalan tubuh ODHA,
mulai tampak gjala akibat infeksi oportunistik
(BB menurun, demam lama, lemah, pbesaran
KGB, TBC, diare, infeksi jamur, herpes, dll).
~ Manifestasi awal dari kerusakan sistem keke-
balan tubuh adl: kerusakan mikro arsitektur foli-
kel KGB dan infeksi HIV yg luas di jar.linfoid.
~ sebgn besar replikasi HIV terjadi di KGB,bukan di per-
edaran darah tepi.
 PATOFISIOLOGI(3)
~ Pd waktu asymptomatis, saat itu terjadi
replikasi virus HIV yg tinggi, 10 partikel setiap
hari.
~ Replikasi yg cepat ini, disertai dgn mutasi HIV,
muncul HIV resisten, dan bersamaan replikasi
terjadi kehancuran limfosit CD4 yg tinggi.
~ Perjalanan peny. Yg progresif pd pengguna narko
tika.
~ Lebih dari 80% pengguna narkotika : inf. Hepatitis C.
,
 PERJALANAN PENYAKIT
* Perjalanan infeksi HIV terbagi 3 fase:
1. infeksi akut
2. infeksi kronik(asimptomatik dan
simptomatik)
3. AIDS : 60-70% infeksi HIV akan mencapai
stadium AIDS dlm wkt 10-11 th(typical
progressor), 10-20% sgt progresif/berkem-
bang menjadi AIDS dlm wkt 5 th(rapid progre-
ssor), 5-15% infeksi HIV bjln sgt lambat dlm wkt
lbh 15 thn(slow progressor), sekitar 1% infeksi HIV dari slow
progressor disebut Long-Term Non Progressor(LTNP).
 PERJALANAN PENYAKIT(2)
* Perbedaan progresifitas penyakit ditentukan
oleh titer virus dlm plasma, jlh limfosit T CD4
dan respons imun spesifik(selular,humoral).
* Tingginya titer RNA HIV stlh menurun dari
puncaknya saat serokonversi disbt: Virologic
set Point, menentukan prognosis kecepatan
progresifitas penyakit.
 GEJALA KLINIS
* Seseorang datang kedokter dgn bbgai
keluhan akibat infeksi virus HIV ataupun krn
infeksi oportunistik.
* Pengenalan gejala HIV sgt erat kaitannya dgn
program memulai pemberian obat
antiretrovirus(ARV), pem.kadar CD4 dlm drh.
 ANAMNESIS
1. Keluhan :
Org yg terifeksi HIV tdk akan lgs memperli-
hatkan gejala dan keluhan tertentu. Pasien
datang dgn keluhan: demam(suhu >37,5 C)
terus menerus/intermiten lbh dr satu bulan,
Diare terus menerus/intermiten lbh dr 1 bln,
BB yg menurun >10% dari BB semula, keluhan ssi
penyakit yg menyertainya.
 PEMERIKSAAN FISIK
1. BB menurun
2. Demam
3.Kulit : dermatitis seboroik, tanda Herpes sim-
pleks dan zoster, jaringan parut bekas her-
pes zoster.
4. Pembesaran KGB
5. Mulut: Kandidiasis oral, Oral Hairy leukopla-
kia, keilitis angularis.
6. Dada: infeksi paru
7.Anogenital: tanda herpes simpleks di vagina/uretra
8. Neurologi: tanda neuropati kelemahan neurologis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEM. LABORATORIUM
a. hit.jenis leukosit: Limfopenia, CD4 <500
(CD4 sekitar 30% dari jlh total limfosit)
b. tes HIV: gunakan strategi III(gunakan 3
macam tes, dgn ELISA dan dikonfirmasi
Western Blot
c. pemeriksaan DPL
2. Radiologi: Toraks
 TES HIV
* WHO : menganjurkan pemakaian salah satu
dari 3 strategi pem.antibodi thd HIV(tgtg tu-
juan).
* Sebelum melakukan pemeriksaan tes HIV
perlu dilakukan konseling sblm nya.
* Ada 2 macam pendekatan utk tes HIV:
1. Konseling dan tes HIV sukarela(KTS),Volun-
tary Counseling and Testing(VCT).
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas
kesehatan(PITC= Provider Initiated Testing
and Counseling).
 PENEGAKAN DIAGNOSIS
HIV(Assessment)
* Diagnosis HIV ditegakan dgn kombinasi anta-
ra gjl klinis dan pem.laboratorium.
* Diagnosis lab.HIV : dgn cara deteksi lgs virus
HIV atau bgn2 dr virus HIV (pem.Ag P24,PCR,
HIV-RNA, kultur virus atau tdk lgs.
 DIAGNOSIS(2)
* Kriteria diagnosis:
= Ssorg dinyatakan terinfeksi virus HIV bila:
1.Pem.Lab terbukti terinfeksi HIV,
* Diagnosis AIDS utk kepentingan survelens
ditegakkan bila: terdpt infeksi oportunistik,
atau Linfosit CD4+ kurang dari 350 set/mm3.
* Stadium klinis harus dinilai pd saat kunjung-
an awal dan stiap kali kunjungan
 STADIUM KLINIS HIV( WHO )

STADIUM 1: Asimtomatik

1. Tdk ada penurunan BB

2. Tidak ada gejala / hanya limfadenopati generalisata persisten

STADIUM 2: Sakit Ringan

1. Penurunan BB sedang, >10% BB sebelumnya
2. ISPA berulang ( sinisitis, tonsilitis, OMA, Faringitis)
3. Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
4. Keilitis angularis
5. Ulkus mulut yang berulang
6. Ruam kulit yang gatal ( papular pruritic eruptions)
7. Dermatitis seboroid
8. Infeksi jamur pada kuku
STADIUM 3 : Sakit Sedang
1. Penurunan BB > 10%dari BB semula
2. Diare kronis > dari satu bulan
3. Demam menetap yang tak diketahui penyebab
4. Kandidiasis mulut menetap
5. Oral hairy leukoplakia
6. TB Paru
7. Infeksi bakteri yang berat ( pnemonia, meningitis, infeksi
tulang dan sendi, bakteriemia, DLL)
8. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut, ginggivitis
9. Anemia yang tidak diketahui penyebabnya, neutropenia,
trombositopenia kronis.
STADIUM 4 : Sakit Berat ( AIDS)
1. Sindrom Wasting HIV
2. Pneumonia, penumocystis jiroveci
3. Penumonia bakteri berat berulang
4. Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial, genital, anorektal selama
satu bulan)
5. Kandidiasis esovageal (kandidiasis tranchea, bronkus / Paru)
6. TB ekstra paru
7. Sarkoma kaposi
8. Penyakit citomegalovirus
9. Toksoplasmosis di SSP
10. Encefalopaty HIV
STADIUM 4: Sakit Berat (AIDS 2)
11. Pneumonia kriptococus ektra pulmoner
12. Infeksi micobakteria non TB yang menyebar
13. Leukoencefalopaty multivocal progresif
14. Cyptosporidiosis kronis
15. Isosporiasis kronis
16. Micosis diseminata
17. Septicemi yang berulang
18. Limfoma (cerebral/ cel B non hogdkin)
19. Karsinoma serviks invasif
20. Leismaniasis diseminata atipikal
21. Nefropati / kardiomiopaty terkait HIV
 PENATALAKSANAAN
* HIV/AIDS sampai saat ini memang blm dpt di-
sembuhkan secara total.
* Data selama bbrp thn terahir menunjukan
dgn pengobatan kombinasi bbrp obat anti
HIV( obat ARV) dpt menurunkan morbiditas
dan mortalitas dini akibat infeksi HIV, Orang
dgn HIV/AIDS(ODHA) menjadi lbh sehat, dpt
bekerja normal dan produktif.
 PENATALAKSANAAN(2)
* Secara umum penatalaksanaan ODHA td:
1. pengobatan utk menekan replikasi virus
HIV (dgn obat ARV)
2. pengobatan utk mengatasi berbagai infek-
si oportunistik.
3. pengobatan suportif gizi,dukungan
psikososial, agama.
*
 PENATALAKSANAAN(3)
* Manfaat pemberian ARV:
1. menurunkan angka kematian
2. menurunkan resiko perawatan di RS.
3. menekan “ viral load “
4. memulihkan kekebalan( dgn ARV dpt
meningkatkan CD4).
5. menurunkan resiko penularan
 PROSEDUR TATALAKSANA
Untuk memulai terapi ARV perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia) dan
penentuan stadium klinis infeksi HIV
1. Dokter melakukan workup kemungkinan adanya infeksi oportunistik. Bila
ditemukan ,lakukan therapy untuk infeksi oportunistik tersebut dahulu
2. Dilakukan pemeriksaan CD4 dan Viiral load (bila memungkinkan )
3. Tidak tersedia pemeriksaan CD4 , penentuan mulai therapy ARV didasarkan pada
penilaian klinis
4. PX. Dengan CD4 < 200 pada orang dewasa , dan tidak ditemukan toxoplasma
encephalitis, berikan provilaksis untuk toxoplasma encephalitis yaitu
kotrimoxazole.
5. Dokter mengidentifikasi apakah terdapat indikasi untuk memulai ARV sperti pada
tabel 2.
6. Bila terdapat indikasi memulai ARV, dilakukan pemeriksaan yang menunjang
sesuai dengan ARV yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontra
indikasi
7. Identifikasi dan tatalaksana faktor Yang dapat mempengaruhi adherens
8. Sebelum memulai ARV, diberikan konseling ( konseling pra ARV)
 REKOMENDASI INISIASI ARV PD ANAK
DAN DEWASA (tabel 2)
Populasi rekomendasi
dewasa inisiasi ARV org trinfeksi HIV std klinis 3dan 4, atau jika jumlah CD4 < 350
dan anak cell/ MM³.
>5 Inisiasi ARV tanpa melihat std klinis WHO dan berapapun
tahun jumlah CD4 apabila:
• Koinfeksi TB
• Koinfeksi hepatitis B
• Ibu hamil dan menyususi terinfeksi HIV
• Orang terinfeksi HIV yang pasangannya HIV negatif , untuk mengurangi
resiko penularan .
• LSL , PS, Penasun
• Populasi umum pada daerah epidemi HIV meluas

*pengobatan TB harus dimulai terlebih dahulu kemudian baru ARV

diberikn dalam 2-8 mgg sejak mulai TB , tanpa menghentikan therapy TB.
Pada ODHA dengan CD4 < 50 cell, ARV harus di mulai dlm 2 mgg setelah
mulai pengobatan TB . Sedangkan ODHA dengan meningitis kriptococus ,
ARV dimulai stelah 5 mgg pengobatan criptococus
 RENCANA TINDAK LANJUT
1. Px yang belum memnuhi syarat therapy ARV :
monitor perjalanan klinis , jumlah CD4 setiap 6
bln sekali
2. Pemantauan px dalam therapy ARV
a. Pemantauan klinis : pada mgg 2, 4,8,12,24 sejak
memulai TH/ ARV, kemudian setiap 6 bln
b. Pemantauan LAB : jumlah CD4 setiap 6 bln, HB
sebelum memulai TH/ dan pd mgg 4,8,12 sejak
mulai TH/, enzim transaminase pd mgg 2,4,8,12
sejak mulai TH/ ARV , evaluasi fungsi ginjal
 Konseling dan edukasi
1. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, IMS,
kelompok RISTI dan pasangannya
2. Memberikan informasi pada PX. Dan keluarga
ttng HIV/AIDS. Px. Disarankan bergabung
dengan klpk, HIV/AIDS
 Kriteria Rujukan
1. Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka px.
Perlu dirujuk ke pelayanan dukungan
pengobatan untuk menjalankan serangkaian
layanan yang meliputi penilaian std. klinis,
penilaian imunologis, dan penilaian virology
2. Px. HIV/ AIDS dengan komplikasi
 Prognosis
1. Prognosis sangat tergantung pada kondisi px.
Saat datang dan pengobatan
2. Th/ Hingga saat ini adalah untuk
memperpanjang masa hidup, belum
merupakan th. Definitif, sehingga prognosis
pada umumnya buruk
3. Dgn Th/ ARV pd org dgn HIV/AIDS(ODHA) dpt
menurunkan penyebaran virus HIV hingga
92%.