OLEH

GURUH WIRASAKTI
• Syok adalah pengiriman substrat dan oksigen secara fisiologis yang tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
• Gangguan pompa jantung, sistem peredaran darah, dan / atau volume yang
dapat menyebabkan gangguan perfusi jaringan.
 Inadequate
Cellular
Oxygenation

Inadequate
Anaerobic Lactic Acid
Energy
Metabolism Production
Production

Metabolic Metabolic
Cell Death!
Failure Acidosis
Compensatory Mechanisms
Sympathetic Nervous System (SNS)-Adrenal Response
SNS - Neurohormonal response Stimulated by
baroreceptors
• Increased heart rate
• Increased contractility
• Vasoconstriction (Systemic Vascular Resistance/ SVR-
Afterload)
• Increased Preload
 Renin-Angiotensin-Aldosterone
Plasma
Kidney
volume
Detected by (juxtaglomerular
&/Or apparatus)

 [Na+] Releases
Via ACE
(Angiotensin
Converting Renin
Enzyme)
Converts

Angiotensin II…

Angiotensin I… Angiotensinogen
Renin-Angiotensin-Aldosterone
 vasoconstriction  PVR
Angiotensin II…

 thirst

ADH
Fluid
(anti-diuretic  BP!
hormone) volume

Adrenal Releases Na+

cortex Aldosterone reabsorption
• Kompensasi
Aliran darah normal atau meningkat dan didistribusikan untuk
mempertahankan fungsi organ vital
• Tidak dapat kompensasi
Perfusi mikrovaskuler terganggu, penurunan signifikan volume sirkulasi
• Irreversible
Perfusi hanya mencukupi organ vital, kerusakan tidak dapat diperbaiki,
kematian tidak dapat dicegah
• Hypovolemic Shock blood VOLUME problem
• Non-hemorrhagic Shock
• Cardiogenic Shock  blood PUMP problem

• Septic Shock  blood VESSEL problem

• Neurogenic Shock  blood VESSEL problem

• Anaphylactic Shock/Vasogenic Shock  blood VESSEL problem

• Hilangnya/ berkurangnya volume saat sirkulasi “Empty tank ”  perfusi jaringan
menurun
• Etiologi :
1. Kehilangan cairan internal dan eksternal
2. Intracellular and extracellular compartments
• Kasus tersering:
1. Muntah berlarut-larut dan diare
2. Pendarahan
Penurunan volume
intravaskular

Penurunan aliran balik

vena (Preload, RAP)

Penurunan pengisian
ventrikel (Preload, PCWP) Inadequate tissue perfusion

Penurunan stroke volume

(HR, Preload, & Afterload)

Penurunan CO  (mekanisme
kompensasi)
% Blood loss Clinical Signs
< 15 (750ml) Peningkatan denyut jantung, pembengkakan
lokal, pendarahann
15-30 (750- Peningkatan heart rate, Peningkatan tekanan
1500ml) darah diastolic, Pengisian kapiler lama

30-40 (1500- Tanda diatas dan ditambah : Hipotensi,

2000ml) kesadaran confusion, acidosis, decreased urine
output
40-,> 50 Refractory hypotension, refractory acidosis,
death
• Takikardia dan takipnea
• Nadi lemah
• Hipotensi
• Akral dingin , berkeringat, dan pucat
• Perubahan status mental
• Urine output menurun: gelap & terkonsentrasi
 Hypovolemic Shock: Hemodynamic Changes
Correlate with volume loss

• Decreased Venous return (Preload)

• Increased SVR (Afterload)
• Low CO
• Tujuan : Mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan, & mengetahui
penyebab yang benar:
1. Early Recognition - Do not relay on BP! (30% fld loss)
2. Mengontrol pendarahan
3. Mengembalikan volume sirkulasi
4. Optimalkan oksigen
5. Vasokontriktor jika BP masih rendah setelah volume meningkat
• Mengidentifikasi pasien yang beresiko tinggi syok.
• Mengontrol atau menghilangkan penyebab.
• Melakukan penanganan untuk meningkatkan perfusi jaringan.
• Mengkoreksi keseimbangan asam basa
• Mencurigai/ memperlakukan disritmia jantung.
 Cardiogenic Shock

• Gangguan kemampuan pompa jantung.

• Kegagalan pompa ventrikel kanan dan kiri.
• Penyebab paling umum kerusakan otot LV dan MI
(Anterior)
• Terjadi ketika kerusakan > 40% massa ventrikel
• Tingkat kematian 80 % or > untuk pasien syok
kardiogenik+AMI
 Cardiogenic Shock : Etiologies

• Other causes:
• Mechanical: complications of MI:
• Cardiomyopathies
• Papillary Muscle Rupture!!!! • tamponade
• Ventricular aneurysm • tension pneumothorax
• Ventricular septal rupture • arrhythmias
• valve disease
Gangguan kemampuan
memompa LV Patofisiologi
Penurunan stroke
volume

Penurunan CO
Penurunan perfusi jaringan

Penurunan BP

Mekanisme kompensasi
Gangguan kemampuan
memompa LV Patofisiologi
Ketidakmampuan
mengosongkan saat sistolik

Tekanan pengisian
Interstitial paru dan intra
ventrikel kiri (preload)
alveolar edema

Tekanan atrium kiri

Tekanan kapiler paru

• Kompensasi katekolamin menjadikan perubahan syok dan syok
hipovolemik
• Mungkin tidak terlihat respon takikardi jika diberi beta blockers jantung,
atau bradikardi saat merespon iskemia jaringan
• Mean arterial pressure below 70 mmHg  hasil dari perfusi korener
– (MAP = DBP + 1/3(SBP-DBP)
• Murmurs
• Pathologic S3 (ventricular gallop)
• Pathologic S4 (atrial gallop)
Clinical Presentation
Cardiogenic Shock

• Pericardial tamponade
• Suara jantung terendam, elevated neck veins
• Tension pneumothorax
• JVD, deviasi trakea, penurunan atau tidak ada napas
unilateral suara, dan hyperresonance dada pada sisi yang
terkena
 CLINICAL ASSESSMENT
• Pulmonary & Peripheral Edema • PaO2
• JVD • UOP
• CO • LOC
• Hypotension • Hemodynamic changes:
• Tachypnea,
• Crackles

• Tujuan
1. Mengobati penyebab reversible
2. Melindungi iskemik miokardium
3. Meningkatkan perfusi jaringan
• Treatment is aimed at :
• Early assessment & treatment!!!
• Optimizing pump by:
• Increasing myocardial O2
delivery
• Maximizing CO
• Decreasing LV workload
(Afterload)
• Membatasi / mengurangi kerusakan miokard selama Myocardial Infarction:
• Peningkatan aksi pompa & menurunkan beban kerja jantung
1. Inotropic agents
2. Vasoactive drugs
3. Intra-aortic balloon pump
4. Cautious administration of fluids
5. Transplantation
• Pertimbangkan trombolitik, angioplasti dalam kasus-kasus tertentu
OPTIMIZING PUMP FUNCTION:
• Monitoring arteri pulmonalis  suatu kebutuhan !
• Aggressive airway management: Mechanical Ventilation
• manajemen cairan yang tepat
• Vasoactive agents

• Dobutamine
• Dopamine
• Nor Epinephrine
OPTIMIZING PUMP FUNCTION (CONT.):
• Morphine as needed (Decreases preload, anxiety, sympathetic blunter, potent analgesic)
• Cautious use of diuretics in CHF
• Vasodilators as needed for afterload reduction
• Short acting beta blocker, esmolol, for refractory tachycardia
 Hemodynamic Goals of Cardiogenic Shock

Optimalkan fungsi jantung dengan melibatkan penanganan gabungan, dengan

berhati penggunan diuretik, kombinasi cairan, inotropik, vasopresor, dan
vasodilator .
• Maintain adequate filling pressures (LVEDP 14 to 18 mmHg)
• Decrease Afterload (SVR 800-1400)
• Increase contractility
• Optimize CO/CI
• Penurunan perfusi jaringan  akibat distribusi aliran darah kurang baik
• Gangguan distribusi volume intravaskuler  disebabkan perubahan dalam
pembuluh darah
• Pompa jantung dan volume darah yang normal  tetapi darah tidak mencapai
jaringan
• Etiologies
• Septic Shock (Most Common)
• Anaphylactic Shock
• Neurogenic Shock
• Syok distributif disebabkan suatu rekasi alergi sistemik dari antigen
• Reaksi hipersensitive  yang mengancam nyawa
 Terpapar antigen Pathophysiology Anaphylactic Shock

Tubuh dirangsang
Anaphylactic untuk memproduksi antibodi lgE spesifik terhadap
Response
antigen (obat, gigitan, kontras, darah, makanan, vaksin)
• Vasodilatasi
• Peningkatan permiabilitas pembuluh
darah Terpapar antigen kembali
Respons Anafilaksis
• Bronchoconstriction
• Increased mucus production
LgE mengikat sel-sel mast
• Peningkatan mediator inflamasi
dan basofil
• Respon segera setelah dipicu antigen
• Cutaneous manifestations
• Urticaria, erythema, pruritis, angioedema
• Respiratory compromise
• stridor, wheezing, bronchorrhea, resp. distress
• Circulatory collapse
• tachycardia, vasodilation, hypotension
• Early Recognition, treat aggressively
AIRWAY SUPPORT
• IV EPINEPHRINE (open airways)
• Antihistamines, diphenhydramine 50 mg IV
• Corticosteroids
• Segera penarikan antigen jika memungkinkan
• Pencegahan
• Pemberian kristaloid dengan tepat
• Vasopressors  peningkatan perfusi organ.
• Positive inotropes
• Patient education
 NEUROGENIC SHOCK

• Jenis syok yang diakibatkan penekanan atau kehilangan saraf

simpatik
• Menyebabkan vasodiltasi besar pada pembuluh darah vena 
aliran balik vena menurun  penurunan cardiac output.
• Most common etiology: Spinal cord injury above T6
• Neurogenic is the rarest form of shock!
 Gangguan Vasodilatasi Penurunan
Hilangnya
sistem saraf vena dan aliran balik
tonus simpatis
simpatik arteri vena

Gangguan Penurunan
Penurunan Stroke volume
perfusi supali oksigen
cardiac ouput menurun
jaringan seluler

Metabolisme
sel terganggu
PATIENT ASSESSMENT
• Hypotension
• Bradycardia MEDICAL MANAGEMENT
• Hypothermia
• Tujuan pengobatan untuk
•Akral hangat , kulit kering
menghilangkan penyebabnya atau
mencegah ketidakstabila
• RAP 
kardiovaskuler dan meningkatkan
• PAWP 
perfusi jaringan.
• CO 
• Flaccid paralysis below level of the spinal lesion
• Hipovolemi pemberian cairan  mencegah BP <90mmHg,
UO<30cc/hr
• Melihat kesadaran pasien
• Observasi resiko kelebihan cairan
• Vasopressors may be needed
• Hypothermia-
obervasi suhu tubuh, cegah peningkatan suhu tubuh
• Treat Hypoxia
Maintain ventilatory support
 MANAGEMENT OF
NEUROGENIC SHOCK
• Observe for Bradycardia-major dysrhythmia
• Observe for DVT- venous pooling in extremities make patients
high-risk>>P.E.
• Use prevention modalities [TEDS, ROM,Sequential stockings,
anticoagulation]
NURSING DIAGNOSIS
• Fluid Volume Deficit r/t relative loss
• Decreased CO r/t sympathetic blockade
• Anxiety r/t biologic, psychologic or social integrity
 Management Neurogenic Shock

– Alpha agonist to augment tone if perfusion still inadequate

• dopamine at alpha doses (> 10 mcg/kg per min)
• ephedrine (12.5-25 mg IV every 3-4 hour)
– Treat bradycardia with atropine 0.5-1 mg doses to maximum 3 mg
• may need transcutaneous or transvenous pacing temporarily
• Systemic Inflammatory Response (SIRS) to INFECTION manifested by two or >
of following:
• Temp > 38 or < 36 centigrade
• HR > 90
• RR > 20 or PaCO2 < 32
• WBC > 12,000/cu mm or > 10% Bands (immature wbc)
• SEPSIS dengan :
• Hypotension (SBP < 90 or > 40 reduction from baseline) &
• Gangguan perfusi jaringan karena invasif mikroorganisme dan kegagalan
pertahanan tubuh.
• Age • Use of invasive catheters

• Malnutrition • Traumatic wounds

• General debilitation • Drug Therapy

 Endotoksin
Bacteria gram negatif Dinding sel
melepaskan mediator
EU/ gram positif: mengandung
inflamasi (respon
jamur, virus endotoksin
inflamansi sistemik)

Syok  akibat Vasodilatasi &

perubahan sirkulasi peningkatan
perifer dan dilatasi permiabilitas kapiler
 Pathophysiology of Septic Shock
IMMUNE / INFLAMMATORY RESPONSE
Microorganisms enter body


Mediator Release

Activation of Complement, kallikrein / kinin/ coagulation
& fibrinolytic factors platelets, neutrophils & macrophages>>damage to endothelial
cells.
ORGAN DYSFUNCTION
• 2 Tahap:
• Fase awal = “Panas “shock
• Respon hiperdinamik dan vasodilatasi
• Fase akhir = ” dingin “ - shock
• Respon hipodinamik
• Dekompensasi
• EARLY---HYPERDYNAMIC STATE---
COMPENSATION

• Massive vasodilation
• Decreased SVR*
• Pink, warm, flushed skin
• Increased CO & CI
• Increased Heart Rate Full
bounding pulse • SVO2 will be abnormally high
• Tachypnea • Crackles
• L ATE--HYPODYNAMIC STATE--
DECOMPENSATION
• Vasoconstriction • Increase SVR
• Skin is pale & cool • Decreased CO
• Significant tachycardia • Decreased UOP
• Decreased BP • Metabolic & respiratory
• Change in LOC acidosis with hypoxemia
• Prevention !!!
• Find and kill the source of the infection • Maximize O2 delivery Support
• Fluid Resuscitation • Nutritional Support
• Vasoconstrictors • Comfort & Emotional support
• Inotropic drugs
• Efek dari endotoksin bakteri dapat terus
bahkan setelah bakteri mati !!!
Seminar PPNI Kab Probolinggo 31-1-16