Anda di halaman 1dari 30

KOR PULMONALE

KRONIK

Oea khairsyaf

BAGIAN PULMONOLOGI &


KEDOKTERAN RESPIRASI
FK UNAND - RS M DJAMIL PADANG
 Defenisi kor pulmonale kronik adalah
hipertropi dan atau dilatasi ventrikel kanan
setelah terjadi hipertensi pulmonale akibat
kelainan paru kronis berupa parenkim paru,
bentuk dada dan atau pembuluh darah.
Kor pulmonale ini tidak termasuk kelainan
akibat dari
 Gagal jantung kiri,
 Penyakit jantung bawaan
 Kelainan katub
 Defenisi hipertensi pulmonale adalah
peningkatan tekanan arteri pulmonale lebih
dari normal
 Keadaan istirahat > 25 mmhg
 Keadaan exercise > 30 mmhg
 Mengukur tekanan arteri di lakukan dengan
swan ghan chateter
 Hipertensi pulmonale merupakan
komplikasi hemodinamik yg terjadi akibat
kelainan pada sistim respirasi kronis
seperti
 Vaskularisasi bed yg berkurang
 Penyakit vasculer dll
 Kor pulmonale baru timbul setelah
kelainan yang kronis pada paru kecuali
dapat terjadi akut pada emboli paru yang
luas
 Jantung dewasa
Ventrikel kanan
 Berdinding tipis
 Berhubungan dengan sistim vaskuler bertekanan
rendah ( sirkulasi pulmoner 15-18 mmhg )
 Lebih dapat mengatasi peningkatan volume di
banding tekanan
 Sedikit peningkatan tekanan arteri pulmoner akan
menyebabkan penurunan yg besar isi sekuncup
Ventrikel kiri
 Dinding tebal
 Berhubungan dengan tekanan tinggi sirkulasi
sistemik
 Etiologi CPC

I. PPOK ( penyebab terbanyak )


II. Vasokonstriksi hipoksia
III. Penyumbatan vaskuler/ remodeling
vaskuler
 Trombo emboli
 Penyakit / radang pembuluh darah
 Penyakit sickle cell
IV. Penyakit parenkim dan pengurangan
daerah pembuluh darah
 Bronkiektasis difus
 Tb paru luas
Penyakit paru kronis

Penurunan Asidosis dan


Hipoksia alveolar vasculer bed pulmoner hiperkapnia

Polisitemia

Hipertensi pulmonale

Hipertropi dan dilatasi


ven kanan

Patogenesis CPC Gagal ventrikel kanan


Panacinar emphysema
Tekanan arteri pulmonale ditentukan
oleh tahanan vaskuler paru (rvp),
curah jantung ( co) di tambah
tekanan vena pulmonale(tvp)
Rms ;
Pap = rvp x co + tvp
Gejala klinis

 Sesuai dengan gejala klinis penyakit yang


mendasari ditambah dengan
 Sesak nafas terutama saat aktivitas
 Nyeri dada akibat iskemia ventrikel kanan
 Jantung berdebar
Gejala klinis

 Pemeriksaan fisik ( tanda bendungan


berupa)
 JVP meningkat
 Hepatomegali
 Asites
 Oedema tungkai
 Sianosis perifer
Gejala klinis

 Pemeriksaan jantung

 Tekanan arteri pulmoner sangat


tinggi akan terjadi
Regurgitasi di katup trikuspid
ditandai dengan bunyi murmur sistolik
 Peningkatan bunyi komponen
pulmoner
 EKG
 Sensitifitinya relatif rendah tapi
spesifiknya tinggi
 Rasio amplitudo R/S di V1 > 1
 Rasio amplitudo R/S di V6 < 1
 Gambaran P pulmonale ( peninggian
gelombang P di II, III, avf )
 Pada penyebabnya obstruksi jalan nafas
akan tampak voltage QRS rendah karena
udara yang banyak merupakan media
penhalang hantaran lisrik
P Pulmonale
RVH
 Sensitivity and Specificity of Criteria for RVH
 The early criteria of Myers and Sokolow and Lyon included the following:
1 R in V1 >0.7 mV
2 S in V1 <0.2 mV
3 S in V5 or V6 >0.7 mV
4 Sum of R in V1 and S in V5 or V6 >1.05 mV
5 R in V5 or V6 <0.5 mV
6 R/S ratio in V5 or V6 <1
7 R in aVR >0.5 mV
8 R/S ratio in V5 divided by R/S ratio in V1 <0.4
9 R/S ratio in V1 (or V3R) >1
10 qR pattern in V1 (or V3R)

 Supporting criteria include the following:


11 Onset of intrinsicoid deflection in V1 later than 0.04 second
12 Negative T wave in V1 in the presence of R >0.5 mV
13 Right axis deviation >110 degrees

These criteria have high specificity but low sensitivity.


Surawicz: Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed
 Radiografi
 Pembesaran jantung kanan dimana ikhtus akan
tampak bergeser ke arah kiri atas ( tidak
menekan diapragma )
 Arteri pulmonale kanan di katakan melebar apabila
lebih dari 16 mm dan kiri lebih 18 mm
 Tampak gambaran penyakit dasarnya
 Ekokardiografi
 Tampak gambaran pembesaran ventrikel kanan
 Tampak gambaran regurgitasi saat sistole
 Kateterisasi jantung kanan
 Diagnosis pasti untuk hipertensi pulmonale
 Penatalaksanaan
Sasaran pengobatan korpulmonale adalah
mengurangi beban ventrikel kanan dengan
menurunkan tekanan arteri pulmonale (
hipertensi pulmonale). Pengobatan
hipertensi pulmonale akan berhasil bila
penyebab yg mendasarinya dapat
diminimalisir/ dihilangkan sebelum terjadi
kerusakan yg permanen.
Obat-obat yg biasa di gunakan adalah
diuretik, oksigen, digitalis, vasodilator,
bronkoodilator, diet rendah garam,
flebotomi dan operasi
 Oksigen

National institutes of health 1980


Membandingkan terapi oksigen nokturnal (
kurang lebih 12 jam/hari) dg terapi oksigen
terus menerus minimal 19 jam/hari. Oksigen
yg di berikan 2 liter/menit
angka kematian lebih rendah pada
kelompok oksigen yg terus menerus hanya
11,9% di banding yg memakai hanya pada
nokturnal saja yaitu 20.6% pada tahun
pertama.
 Mamfaat terapi oksigen pada CPC
 Meningkatkan oksigenasi darah sehingga pelepasan
oksigen ke jaringan akan cukup
 Memperbaiki vasokonstriksi pulmoner
 Menurunkan tahanan vaskuler pulmoner
 Vasodilator
Tujuan terapi dg vasodilator adalah menurunkan
hipertensi pulmonale
Kelemahan Vasodilator berdampak pada sirkulasi
sistemik sehingga akan terjadi hipotensi.
Ccb
 viagra
dll
 Diuretik
Harus di berikan hati-hati oleh karena terjadi
hipovolemia akan meningkatkan viskositas darah,
alkalosis metabolik.
Dosis yang di anjurkan furosemid 20-40 mg/hari
 Digitalis
Hanya bermanfaat diberikan apabila telah disertai
dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri.
Rehabilitasi

 Latihan fisis
 Psikososial
 Latihan pernafasan

Anda mungkin juga menyukai