(KAD, HHNC, THYROID STROM)

Kelompok 6
Thyroid Storm (Krisis Tiroid)

 Definisi

Menurut Hudak dan Galo (2010), krisis tiroid
merupakan keadaan krisis terburuk dari status
tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan
kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani.
 Etiologi

 Penyebab paling sering terjadinya krisis tiroid
adalah penyakit grave. Penyakit grave merupakan
penyakit auto imun yang dimediasi oleh antibody
reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis
hormontiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali
(Nayak, 2010).
 Penyebab lainnya yang terjadi berupa hipertiroidisme
eksogen, tiroiditis, goiter nodular toksik, dan
kankertiroid. Obat-obat tertentu seperti prosedur
radiografi atau amiodaron (obat antidisritmia) juga
dapat mencetuskan terjadinya status tirotoksik karena
mengandung iodin yang tinggi (Hudak & Galo,2010).
 Patofisiologi
Patogenesis kriris

tiroid pada dasarnya belum diketahui secara
pasti. Namun, dapat dipastikan bahwa kadar hormon tiroid yang beredar
dalam darah menjadi jauh lebih tinggi. Menurut Hudak & Galo (2010)
terdapat tiga mekanisme fisiologis yang dapat meningkatkan krisis tiroid:
 Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar pelepasan
tiba-tiba hormon tiroid dalam jumlah besar diduga menyebabkan
manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid.
 Hiperaktivitas adrenergik dapat dipandang sebagai kemungkinan
penghubung pada krisis tiroid. Hal ini dapat dilihat dari pemberian
penghambat beta adrenergic memberikan respon yang dramatis pada
pasien dengan krisis tiroid (Bakta M, Suartika K, 1999) Hormon tiroid
dan katekolamin saling mempengaruhi satusama lain.
Next

 Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan
dengan lipolisis yang berlebihan terjadi peningkatan
jumlah asam lemak bebas. Okisdasi dan asam lemak
bebas ini menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen, kalori, dan hipertermi dengan menghasilkan
produksi panas yang berlimpah yang sulit untuk
dihilangkan melalui proses vasodilatasi.
 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari kritis tiroid merupakan suatu kondisi
ekstrem dari keadaan tirotoksikosis. Semakin parahnya, gejala dari
tirotoksikosis patut diwaspadai, karena kondisi seperti ini akan
jatuh pada tahap krisis tiroid. Senada dengan yang diungkapakan
oleh Migneco, Nayak (2010) menyatakan bahwa manifestasi klinis
dari krisis tiroid meliputi :
 Gangguan Konstitusional
 Gangguan Neuropsikiatri
 Gangguan Gastrointestinal
 Gangguan Kardiorespiratori
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang ditemukan seperti peningkatan kadar
serum total dan konsentrasi T3 bebas, peningkatan T4, dan penekan
level TSH. Gambaran leukositosis, abnormalitas enzim liver,
hiperglikemia, hiperkalsemia dan peningkatan glikogenolisis. (Misra;
2012, Nayak; 2010)
 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan penggunaan
ultratiroid scan. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan keadaan dari
hipertiroidisme yang ditunjukkan dengan gambaran khasdari
basedow’s disease atau nodular goiter dengan karakteristik warna-
pola Doppler dari hiperaktivitas kelenjar tiroid.
 Pemeriksaan Lainnya
 Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung
Kriteria Hasil
 Intervensi Keperawatan
Pasien akan tetap stabil secara Berikan cairan iv sesuai
b.dgagal jantung dan haemodinamik
statushipermetabolik  TTV dalam rentang
normal
 Nadi perifer teraba
 Disritmia (-)
 Pengisian kapiler (+)
 Berikan pengobatanibeta blocker
 Berikan oksigen sesuaiindikasi
 Lakukan pemeriksaanECG secara
teratur
 Monitor tekanan darah,cvp
 Dengarkan suara jantung,
perhatikan apakah ada suara jantung
abnormal seperti gallops atau pun
murmur
 Awasi apakah pasienmengeluhkan
nyeripada dada
 Kaji nadi pasien
 Auskultasi suara nafas,catat adanya
bunyi nafas tambahan
Defisit volume cairan b.d

Pasien akan normovolemik Kaji status volume cairan setap 1 jam
statushipermetabolik  Balance input danoutput  Berikan cairan IV sesuai
cairan indikasi(dapatdiberikan dekstrose)
 Tidak terjadi tanda-tanda  Observasi tanda/gejalaseperti
dehidrasi(mucus lembab, membranmucus kering, nadilemah,
crt < 2’.Nadi dalam kapiler,pengisian
rentangnormal (N=60-100 kapiler,penurunan urin output,dan
x/m) hipotensi.
 Monitor input danoutput cairan
 Berikan obat danelektrolit sesuai
indikasi
 Kaji semua datalaboratorium.
Laporkannilai elektrolit
yangabnorma
Hipertermi b.d

Suhu tubuh kembali
sesuairentang suhu tubuh
Pantau suhu tubuhsetiap 1 jam

statushipermetabolik  Suhu normal 36.5-37.5

normalpasien
 Nadi dan pernapasan dalam
Suhu normal 36.5-37.5
rentanng norma(N = 60-100x/m, RR
Nadi dan pernapasandalam
=16-20 x/m)
rentanng norma(N = 60-
 Keletihan tidak Nampak dapat
100x/m, RR =16-20 x/m)
menurunkan status tubuh pasien
Keletihan tidak namp
(cooling pad, ice pack.Kompres
dengan air biasa pada aksila,kening.
Leher, dan lipatan paha)
 Turunkan suhu tubuhpasien
(berikanasetaminofen)
 Pantau hidrasisecarateratur (turgor
kulit,dan kelembabanmembrane
mukosa
Ketaosidodis Diabetik

 Definisi

Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana
terjadi akibat adanya defisiensi insulin yang bersifat
absolute dan terjadinya peningkatan kadar hormone
yang berlawanan dengan isulin. (Wijaya, 2013)
 Etiologi

Pada pasien ketoasidosis diabetik biasanya karena
tidak adanya atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
 Insulin tidak diberikan atau dengan diberikan
dengan dosis yang dikurangi
 Keadaan sakit atau infeksi
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak terobati.(Wijaya, 2013)
 Manifestasi Klinis

KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai
dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam
keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul), dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.
 Patofisiologi

Ketoasidosis diabetik di tandai oleh kekurangan relatif atau
absolut insulin. Insulin mungkin ada, tapi tidak di dalam
jumlah yang cukup untuk peningkatan kebutuhan glukosa
yang dapat berhubungan dengan adanya stresor (infeksi).
Ketika tubuh kekurangan insulin dan tidak dapat
menggunakan KH untuk energi, hal ini memaksa untuk
menggunakan lemak dan protein. Produksi berlebihan
hormon-hormon skunder melawan pengaturan (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) terhadap
stres tampaknya memainkan peran penting dalam
perkembangan ketoasidosis diabetik.
 Pemeriksaan penunjang

Pada pasien KAD, kadar glukosa dapat bervariasi dari 300
hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan
kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memperlihatkan kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih (yang biasanya bergantung pada drajat dehidrasi).
Next

Kenaikan kaar kreatinin, urea nitrogen darah ( BUN ) Hb, Hmt
juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi dehidarsi
dilakukan :
 Analisa darah
 GDS :hiperglikemia >250 mg/dl, HbA1c meningkat
 Darah lengkap leukosit meningkat akibat infeksi
 Pemeriksaan AGD, pH arteri <7.30, bikarbonat menurun (<15
mmol/L)
 Aseton plasma meningkat
 Pemeriksaan elektrolit adanya hiponatrimia dan hiperkalemia
Next

 Pemeriksaan EKG, adanya tanda hiperkalemia,
miokardiak infark.
 Kultur urin untuk menentukan adanaya infeksi
 Urinalis, adanya keton dan glukosa
 Blood urea nitrogen (BUN) meningkat pada dehidrasi
 Anion gap meningkat (25-35 mmol/L)
 Peningkatan serum amilase. (Stillwell, 2011)
 Diagnosa

 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan
penurunan kemampuan bernapas
 Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran
cairan berlebihan (diuresisosmotic) akibat hiperglikemiac.
 Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d
peningkatan keasaman (pH menurun) akibat
hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis
 Perencanaan

 Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
 Observasi kepatenan atau kelancaran infus
 Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila
stabil lanjutkan untuk setiap jam
 Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian
kapiler
 Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik Non Ketotik

 Definisi

Hiperglikemia, hiperosmoler non ketotik (HHNK) adalah
komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita
diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi
ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600
mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia
menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan
dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan
meninggal bila tidak segera ditanganin (Price, 2006).
 Etiologi

Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat
disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo, 2009) :
 Infeksi
 Pengobatan
 Noncompliance
 Diabetes Melitus tidak terdiagnosis.
 Penyalahgunaan obat
 Penyakit penyerta
 Manifestasi Klinis

 Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa
darah) :
 Polipagi
 Polidipsi
 Poliuri
 Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
 Rasa kesemutan, kram otot
 Visus menurun
 Penurunan berat badan
 Kelemahan tubuh
 Luka yang tidak sembuh-sembuh
 Patofisiologi

Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik
non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria
mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat
kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi
mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun
demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal
yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi
glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat.
Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup
untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika
terdapat resistensi insulin (Soewondo, 2009).
 Diagnosis

 Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum
diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang
mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral.
Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin
memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo,
2009).
 Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan
keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika
dibandingkan dengan KAD. (Sewondo, 2009).
 Penatalaksanaan

 Prinsip Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan Medikamentosa dan
Penatalaksanaan Non Medikamentosa
Next

Prinsip penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik
Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo,
2009) :
 Rehidrasi intravena agresif
 Penggantian elektrolit
 Pemberian insulin intravena
 Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit
penyerta
 Pencegahan
Next

Penatalaksanaan Medikamentosa
 Cairan
 Elektrolit
 Insulin
Penatalaksanaan Non Medikamentosa
 Terapi gizi
 Latihan jasmani
 Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab
 Pencegahan
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas +
GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg%
→ perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl.
 Diagnosa

 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotic (dari hiperglikemia), kehilangan gastric
berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau
mental.
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan
masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri
abdomen, perubahan kesadaran.
 Perencanaan
 Diagnosa 1

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan
kebutuhan cairan terpenuhi. KH :
 Vital sign dalam batas normal
 (TD 100-130/70-90)
 (RR 16-20 x/ menit)
 (Nadi 60-100 x/ menit)
 (Suhu 36-37°C)
 Intake output seimbang
 Turgor kulit baik
 Mukosa bibir lembab
 Kapilari refill < 2 detik
Next

 Diagnosa 2  Hb dalam batas normal
Setelah dilakukan tidakan  Vital sign dalam batas
keperawatan 3 x 24 jam diharapkan normal
kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.  (TD 100-130/70-90)
KH :  (RR 16-20 x/ menit)
 Berat badan ideal  (Nadi 60-100 x/ menit)
 Mual tidak ada  (Suhu 36-37°C)
 Muntah tidak ada
 LLA dalam batas normal
 TSF dalam batas normal
 Bising usus 4-12 x/ menit
