PEMBAHASAN NEOPLASIA

By CORONA 2012
1. D

Tiga petanda utama :

 NSCLC : SCC, CYFRA 21-1, CEA

SCLC : ProGRP (Progastrin Releasing peptide), NSE dan CEA / CYFRA 21-1
Interpretasi : SCC, ProGRP, NSE
 SCC abnormal ( > 2 ng/mL)  NSCLC (prob. 99%)
 NSE & ProGRP meningkat ( cutoff 35-45 ng/mL dan 150-200 pg/mL)  SCLC

 CEA & CYFRA 21-1  lebih sensitif pada NSCLC dp SCLC

2. E

Penundaan lebih dari 60 menit dapat meningkatkan kadar NSE

Kadar NSE meningkat pada serum yang hemolisis.
Kadar PSA meningkat pada serum yang ikterik
Kontak sampel dengan kulit meningkatkan kadar SCC
Kontaminasi sampel dengan saliva terutama meningkatkan SCC, CA 19-9, sedikit CEA
Interaksi obat : PSA akan meningkat palsu akibat konsentrasi tinggi purin, indole, analog
guanidine (misalnya isosorbid dinitrate), vitamin C
3. c

Ekspresi HE4 pd Ca ovarium tinggi, sedang pd jar normal rendah .

4. D

 Memantau perjalanan penyakit

Misalnya pada pasien pasca operasi tumor kolorektal pengukuran CEA merupakan
cara monitoring yang lebih sensitif daripada endoskopi, CT scan ataupun ultrasonografi
5. D MANIFESTASI KLINIS
 Timbul massa bernodul yang
cepat membesar, terutama
di daerah leher atau
abdomen
 Gejala ikutan berupa “B-
Symptom”
6. E

 DARAH LENGKAP : LDH, ASAM URAT.

 CT- SCAN SESUAI LOKASI LIMFOMA : LEHER, ABDOMEN, DADA.

 BIOPSI EKSISIONAL  PATOLOGI : UKURAN LIMFOSIT BESAR DENGAN

INTI LEBIH DUA KALI INTI LIMFOSIT NORMAL, SITOPLASMA BASOFILIK.
 BIOPSI JARUM HALUS TIDAK ADEKUAT
7. E

Karena minum alkohol  inflamasi hepar  peregangan kapsula hati (kapsula Glisson) 
hepatomegaly  nyeri

(ada di rekaman dokter faizal ye)

Ingat ~~~ trias klasik:

1. Penurunan berat badan
2. nyeri perut kanan atas
3. hepatomegali
8. A

 SINDROMA PARANEOPLASTIK :

HIPOGLIKEMIA
 HIPERKALSEMIA
 POLISITEMIA
 PERUBAHAN SEKS SEKUNDER
9. D
10. E

Ada di PBL cuy

 11. C/D

 VIRAL : HEPATITIS B DAN C

 NON VIRAL :
 ALKOHOL
 NON-ALKOHOL : FATTY LIVER
AUTO IMUN
KELAINAN BILIER

Kebanyakan sih kata nya fatty liver, tapi alkohol juga bisa
12. B

 Ameloblastoma  trauma pencabutan gigi, ping phong appearance

 Squamous Cell Carcinoma pada lidah
 Epidermoid carcinoma  ca bibir, bibir bawah
 Syphilitik Glossitis  sebagai predisposisi ca lidah
 Erytoplakia  area merah mudah berdarah, lesi pre ca
13. C

Di slide baca aja ye slide gilut slide ke 100-101

 14. ameloblastoma

Slide ke 17 gilut

SIFAT AMELOBLASTOMA
1. ASYMPTOMATIC :
TUMOR JARANG TERDIAGNOSA SECARA DINI
( MGKN KEBETULAN PD SAAT RUTIN RADIOGRAPHIC ) OK TUMOR INI TUMBUH LAMBAT DAN TDK
MEMBERI KELUHAN PD STADIUM AWAL.
2. BERSIFAT JINAK, INVASIF LOKAL YANG TERDIRI DARI SEL-SEL EPITEL ODONTOGENIK DAN
STROMA FIBROSA
3. BISA MENYEBABKAN PERGERAKAN GIGI DAN
RESOPSI AKAR GIGI
15. C

Ekspansif  mendesak jaringan sekitar

16. D

Baca di :
http://eprints.undip.ac.id/33716/3/Bab_2.pdf halaman 18
17.
18. B
19. C
20. D
21. D
 22. D

Prevalence :
 Carcinoma of the urinary bladder is the most
common malignancy in the Middle East and parts
of Africa where schistosomiasis haematobium is a
widespread problem
The major histological cell type of bladder
cancer is Squamous Cell Carcinoma
23. A
24. D
25. C
26. D
27. A

https://books.google.co.id/books?id=BftFTitO30AC&pg=PA397&dq=efek+samping+doksorubi
sin&hl=id&sa=X&ei=0Aw2VfH5No3d8AX9ooHQDw&ved=0CCAQ6AEwAQ#v=onepage&q=ef
ek%20samping%20doksorubisin&f=false
28. D
29. A

 PENYAKIT FIBROKISTIK
PERUBAHAN MORFOLOGI:
l. PBTK KISTA DAN FIBROSIS (FIBROKISTIK SIMPEL, KISTA2
2. HIPERPLASIA EPITEL DUKTAL, LOBULER
3. ADENOSIS SKLEROSING
HIPERPLSIA EPITEL, BILA TERDAPAT SEL ATIPIK  Ca
30. D

KARSINOGENESIS KIMIA
SIR PERCIVAL POTT KARSINOMA KULIT SKROTUM PADA PEKERJA
PEMBERSIH CEROBONG ASAP AKIBAT EXPOSE KRONIK GELAJA
POLISIKLIK AROMATIK HIDROKARBON
AROMATIC AMINE DAN AZO DYES
NATURALLY OCCURING CARCINOGENS: ASPERGILLUS FLAVUS  HCC
AFLATOXIN
NITROSAMINES AND AMIDES

MISCELLANEOUS AGENTS: ASBESTOS, CIGARETTE , VINYL CHLORIDE,

INHALASI CHROMIUM, NICKEL
 31. C
KARSINOMA
A. NONINVASIVE
1. INTRADUCTAL Ca
INTRADUCTAL Ca + PAGET’S DIS
2.LOBULAR Ca

B. INVASSIVE/ INFILTRATING:
1. INVASSIVE DUCTAL Ca
INVASSIVE DUCTAL Ca + PAGET’S DIS
2. INVASSIVE LOBULAR
3. MEDULLARY Ca
4.COLLOID/ MUSINOUS Ca
5. TUBULAR Ca
6. ADENOID CYSTIC Ca
7. APOCRINE Ca

8. INVASSIVE PAPILLARY Ca
32.
33.
34. C

slide PA halaman 33-34

35. E
36. A

HOW LONG DOES IT TAKE TO PROUCE A CLINICALLY OVERT TUMOR MASS?

ORIGINAL TRANSFORMED CELL(DIAMETER 10UM) 30 POPULATION DOUBLING TO

 10(9) SEL (BERAT KIRA2 1 GR) MERUPAKAN MASA YANG PALING KECIL YANG
DAPAT DI DETEKSI SECARA KLINIK. 10(12)1 KG, UKURAN MAXIMUM
37. C
38. E

INHERITED CANCER SYNDROMES (AUTOSOMAL DOMINANT)

INHERITED PREDISPOSITION INDICATED BY STRONG FAMILY HISTORY
OF UNCOMMON CANCER AND/OR ASSOCIATED MARKER PHENOTYPE
FAMILIAL RETINOBLASTOMA
FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPS OF THE COLON
MULTIPLE ENDOCRINE NEOPLASIA SYNDROMES
NEUROFIBROMATOSIS TYPES 1 & 2
VON Hippel-Lindau syndrome
39. B

ANGIOGENESIS

PENTING BLOOD SUPPLY --. PERTUMBUHAN TUMOR

FOLKMAN SEL2 TUMOR PADA KULTUR DAPAT TUMBUH PADA VASKULARISAI –
HANYA PADA NODUL BERUKURAN DIAMETER 1-2 MM.
BILA NODUL INI IMPLANTASI PADA JARINGAN  TERJADI BLOOD SUPPLY DARI JARINGAN SEKITARNYA. PERTUMBUHAN TUMOR TERGANTUNG DARI VASKULARISASI.
PADA TUMOR SOLID DAPAT TERJADI NEKROSIS.

ANGIOGENESIS JUGA BERPERAN PADA METASTASIS

PENELITIAN:  TERDAPAT KORELASI ANTARAANGIOGENESIS DAN KEMUNGKINAN
METASTASIS (MELANOMA, CA MAMMAE INVASIVE, CA PARU.

TUMOR –ASSOCIATED ANGIOGENIC FACTORS DI HASILKAN OLEH SEL TUMOR /

SEL INFLAMASI (MAKROFAG) PADA TUMOR2 INFILTRASI.
AL; FIBROBLAST GROWTH FACTOR
TGFα, TGFβ,EGF,PDGF,VEGR.
40. D
41. A

NON-NEOPLASTIS DISOREDERS:
GASTRITIS KRONIK ATROPI-ANEMIA PERNISIOSA
SOLAR KERATOSIS KULIT KONDISI
KOLITIS ULSERATIFA PREKANKER
LEUKOPLAKIA (R. MULUT, VULVA, PENIS)
42. B

Slide mikro halaman 6

43. C
44. D

Staging : lokasi anatomis

Grading : diferensiasi
45. B
46. B

1. Terbentuk setelah stadium akhir pembentukan

5. Eruption cyst gigi dimana gigi siap untuk erupsi

2. Sering pada M3 bawah

3. Kista tidak mengakibatkan gigi bergeser
 4. Cystic Sel-sel yang seharusnya menjadi gigi normal 
47. C Odontoma Odontoma

1. Terbentuk setelah stadium akhir pembentukan

5. Eruption cyst gigi dimana gigi siap untuk erupsi
2. Sering pada M3 bawah
3. Kista tidak mengakibatkan gigi bergeser

1. Periodontal cyst

D.D pada dentigerous cyst struktur gigi (-)

2. Residual Radicular cyst sukar dibedakan
dengan Simple Folicular cyst,Residual
folicular cyst
Pengangkatan kista harus sempurna  Jaringan
Prognosis kista tertinggal  rekurensi
Kista dapat berubah  ameloblastoma

Terapi Enukleasi
 Pembengkakan
48. B Nyeri (-)

Gambaran Sering kambuh

klinis Diameter 1-2mm, 5-10mm

Bentuk bulat, licin
Superfisial  warna biru, fluktuasi
Lesi dalam  Warna normal,
palpasi kenyal

Eksisi
Terapi
Incisi elip pada mukosa sekeliling kista
Kista beserta kelenjar  eksisi
 Pembengkakan
49. E Nyeri (-)

Gambaran Sering kambuh

klinis Diameter 1-2mm, 5-10mm

Bentuk bulat, licin
Superfisial  warna biru, fluktuasi
Lesi dalam  Warna normal,
palpasi kenyal

Eksisi
Terapi
Incisi elip pada mukosa sekeliling kista
Kista beserta kelenjar  eksisi
50. E

Kata dokter kamal ya doi gak pake slide

51. E
52. A

53. E
Ganglion : kista yang berisi cairan bening kental dengan dinding tipis yang berasal dari tonjolan selaput
sarung tendon

54.B
Clavus : mata ikan
55. B
56. E

I. KARSINOMA SEL SKUAMOSA

 Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

 Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding Karsinoma sel basal

 Lesi : plakat/nodul dengan permukaan halus atau verukosa, tepi induratif, mudah berdarah

 Dapat disertai erosi/ulkus, krusta

 PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)

57. B

o INDIKATOR PERUBAHAN NP → MM
1. Warna → lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll
2. Tepi lesi → tidak teratur
3. Sekitar lesi → lesi satelit, halo, tanda radang
4. Konsistensi → rapuh, lunak
5. Bentuk → datar jadi menonjol, tak beraturan
6. Permukaan → erosi, ulkus, eksudatif, krusta, perdarahan, skuama
7. Ukuran → Ø > 1 cm / membesar & meluas
8. Gatal → NP tidak gatal
58. C

59. A
60. D

 H. pylori  gastric & duodenal cancer

61. B

Hepatitis B  liver cancer

HPV  ca cervix
62. B

 Virus DNA  PAPILOMA, EPSTEIN BARR, HERPES, POLYOMA, ADENOVIRUS,HEPAITITIS B,

KAPOSISARKOMA
AGAMA

 63. C
 64. A
 65. E
 66.C
 67. A
 68. C
 70. B
 71. D
 72. D
( astari masuk agama katanya )
73. E
74. B

Karena belom di PA, Cuma pemeriksaan fisik

75. A

Pertumbuhan Cancer  dipicu oleh mutasi

sinyal yang mengkontrol pembelahan sel.
predisposisi genetik
(c/: mutasi pada gen-gen BRCA1 and BRCA2 )
Paparan terhadap faktor-faktor lingkungan (c/:
radiasi dari Ro thorax),
Atau keduanya
76. B
Sacrococcygeal teratoma
Sacrococcygeal teratoma adalah tumor
solid yang paling sering terjadi pada
neonatus
Diagnosa dapat ditentukan dengan
menggunakan USG semasa prenatal.
Polyhydramnios, plancentomegali dan
kehamilan kurang dari 30 minggu
memberikan prognosa yang buruk.
Tumor tipe ini sangat bervariasi dalam saiz,
bentuk, lokasi dan ekstensi
77. A

78. C
79. A

Teratoma adalah neoplasma embrional yang terdiri

daripada minimal 2 dari 3 lapisan primordium (endoderm,
ectoderm dan mesoderm)
 Teratoma bisa terjadi di seluruh tubuh atau organ tapi paling sering pada lokasi paraksial
dan midline
 Kira-kira 80% dari teratoma adalah jinak dan 20% ganas
80. A

81. E
82. C

CEA  kolorektal, gaster, tyroid

C125  Ovarium
PSA  prostat
CA 19-9  pancreas
83. C
84. E
85. B
86. A
87. A
88.
89. B

90. E
91. D
92. D

93. C
95. B
https://books.google.co.id/books?id=o7rIQ70xKjYC&pg=PA410&dq=mioma+uteri+adalah&hl
=id&sa=X&ei=3i02VYqsO8e1mwXMuYC4CQ&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepage&q=mioma%20
uteri%20adalah&f=false

96. E
97. B

98.C
99. C
100. C

Rumus :
tidak (A/(a+b))/ (C/(c+d))
ca ca

jadi
Perokok 70 (a) 300 (b) 370
(70/(370)) / (30/(730) = 4,6

Perokok 30 (c) 700(d) 730

100 1000 1100

101. Hanya Allah yang tahu

Attributable Risk
 Jumlah dari orang yang terkena penyakit yang dapat disimpulkan bahwa hal ini
“disebabkan” oleh paparan dari faktor risiko.

 Attributable risk = insidensi/mortalitas pada mereka yg terkespos – insidensi/mortalitas

pada mereka yang tidak terekspo
102. A
103. C
104. D

 Typical nasal polyps: bilateral

 Polypoidal, soft, semi-translucent
 Whitish grey or yellow in color
 Smooth glistening surface
 Mobile, Non-painful
 Unresponsive to topical decongestants
105. A
106. B
107. C
108. B

109. B
110. C

Ketorolac, etodolac  analgesic kuat nonmorfin IV

Tramadol  kerja mirip morfin. Analgesik terkuat non morfin oral
111. B
112. D

 Perut membesar
 Penyebaran limfogenik pembesaran KGB
 Penyebaran hematogenik  SST, tulang, hati  pucat, nyeri tulang, hepatomegali
 Mata menonjol dengan proptosis, ekimosis periorbital
113. D
114. B

 Bayi di bawah 1 tahun  prognosis baik

 Usia lebih 1 tahun, biasanya sudah terdapat metastasis sehingga prognosis buruk
 Usia > 1 tahun, stadium 4  prognosis terburuk dari semua keganasan pada anak
 Kemoterapi intensif : ketahanan hidup dalam tahun 25%
115. E

116. C
117. C
118. C
LEKOKORIA :
 Congenital Cataract
 Retinopathy of Prematurity
 Coat’s disease
 Persistent Hyperplastic Primary Vitreous (PHPV)
119. E
 Tumor tampak sebagai massa intraokular di lapisan
retina yang tumbuh ke arah dalam ( endophytic )

 Tumor tumbuh ke arah luar ( exophytic ) menembus

koroid, sklera dan ke nervus optik
120. C
121. A