NEUROOFTALMOLOGI

( NO )

DR. SENYUM INDRAKILA, dr, SpM

FK UNS/ RS Dr MOEWARDI
2014
 LINTASAN VISUAL

3 HAL
PENTING GERAKAN BOLA
NO MATA

LINTASAN PUPIL
LINTASAN VISUAL

MATA ….SISTEM LENSA (KORNEA, HUMOR AKUOS,

LENSA, DAN BADAN KACA), DIAFRAGMA (PUPIL) DAN
FILM UNTUK MEMBENTUK BAYANGAN (RETINA)
LINTASAN VISUAL :

1. SEL SEL GANGLIONER DI RETINA

2. NERVUS OPTIKUS
3. KHIASMA OPTIKUM
4. TRAKTUS OPTIKUS
5. KORPUS GENIKULATUM LATERALIS
6. RADIASIO OPTIK DAN KORTEKS OKSIPITALIS
Retina
• Merupakan Lapisan Saraf Penerima Penyalur Pertama

Impuls Dari Dunia Luar.

• Terdiri Dari :
1. Tiga kelompok sel saraf utama:
 Sel reseptor bentuk batang dan kerucut (6,5jt dan 125jt)
 Sel bipoler
 Sel Ganglion

2. Dua kelompok sel saraf pembantu:

 Sel horisontal berada dalam lapisan sel-sel bipoler
 Sel amakrin
 Energi cahaya
Sel reseptor

Sifat bayangan
Energi listrik biologik
di retina :
1. > kecil Diseleksi dan dimodif
2. Terbalik impuls oleh sel horisontal
3. Hitam dan amakrin
4. Dua dimensi

Akson sel ganglion

Otak
NERVUS OPTIKUS

 MERUP. KUMPULAN AKSON SEL GANGLION SELURUH RETINA

 SATU MATA MENGANDUNG 1,25 JUTA AKSON
 DIBAGI : INTRAOKULER, INTRAORBITA,
INTRAOSSEA/INTRAKANALIKULER, INTRAKRANIAL
 DISKUS OPTIKUS BERADA 3-4MM NASAL FOVEA DG D: 1,5MM,
SKOTOMA DG D:5-7 DERAJAT
 SETELAH LEWAT LAMINA KRIBROSA BERMIELIN :
DURAMETER, ARAKHNOID, PIAMETER.
KHIASMA OPTIKUS

 ARTINYA X
 BERADA DI ATAS SELLA TURSIKA
 JUMLAH SERABUT SARAF 2,5 JUTA AKSON
SERABUT DARI RETINA TEMPORAL TIDAK MENYILANG, DARI
RETINA NASAL BERSILANGAN ( HEMIDEKUSASIO )
 BERHUBUNGAN DENGAN BANGUNAN OTAK TERTENTU,
GLANDULA PITUITARIA DAN SISA EPITELIUM KANTONG RATHKE
KORPUS GENIKULATUM LATERALE

 TEMPAT BERAKHIRNYA TRAKTUS OPTIKUS UNTUK

BERGANTI NEURON
NERVUS OPTIKUS YANG MEMBAWA SERABUT AFEREN PUPIL
TIDAK BERAKHIR DI SINI, TETAPI DI NUKLEUS EDINGER
WESTPHAL
TERDAPAT PENATAAN RETINOTOPIK YANG PASTI, TERJADI
ROTASI 90% ( SERABUT RETINA BAGIAN ATAS TERDAPAT DI
MEDIAL, DARI RETINA BAWAH BERADA DI LATERAL )
 GEJALA UMUM KELAINAN LINTASAN VISUAL

1. VISUS
2. KELAINAN LAPANG PANDANG,
BAIK SENTRAL MAUPUN PERIFER
3. BUTA WARNA AKUISITA
4. BERKURANGNYA KECERAHAN

 GEJALA KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIAL :

SAKIT KEPALA, MUAL MUNTAH
 DIPLOPIA
 STRABISMUS
 GEJALA ENDOKRINOLOGI
GANGGUAN SARAF OPTIK DIBAGI ATAS 3 TOPIK

Pre Kiasma

Kiasma

Post Kiasma

www.lrn.org
 a) AAION
GANGGUAN
PREKIASMA b) NEURITIS OPTIKA : PAPILITIS,
NEUTITIS RETROBULBAR
c) EDEMA PAPIL
d) ATROFI SARAF OPTIK

a) TUMOR KELENJAR HIPOFISE

GANGGUAN KIASMA
b) ANEURISMA PEMBULUH
DARAH
c) PERADANGAN, MISAL:
MENINGITIS, ARAKHNOIDITIS
d) HIDROSEFALUS

LESI MULAI DARI TRAKTUS

OPTIKUS KORTEKS
GANGGUAN POST KALKARINA SERTA GANGGUAN
KIASMA FUNGSI DARI KORTEKS OTAK
YANG TERLIBAT DALAM SISTEM
SARAF VISUAL.
PEMERIKSAAN KELAINAN LINTASAN VISUAL

1. PEMERIKSAAN VISUS
2. PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG
3. PEMERIKSAAN PERSEPSI WARNA
4. PEMERIKSAAN REFLEKS PUPIL
PATOLOGI LINTASAN VISUAL

1. NEUROPATI OPTIK ISKHEMIK

2. NEURITIS OPTIK
3. PAPIL EDEMA
4. ATROPI NERVUS OPTIKUS
 GANGGUAN PRE KIASMA

AAION (Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy) /

NOIA (Neuritis Optik Ischemic Anterior)

Keadaan Iskemia Yang Akut (Sp Infark) Pada Saraf Optik

Bagian Depan (Daerah Prelaminar Dan Laminar )

Laki-Laki = Wanita
AAION (Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy)

http://emedicine.medscape.com/article/1216891

www.scielo.br
 > 40 Th (Non
Arteritik)
Thrombus, Emboli
> 60 Th( Arteritis)

Kelainan Jantung
Aritmia
ETIOLOGI AAION Hiperkoagulasi
Bradikardi

Hipertensi, Arteriosklerisis, DM
 Sebagian lapang pandang hilang mendadak
dengan visus normal / kurang (6/6 – 1/~), Sering
Terjadi Pada Saat Bangun Tidur, Pengaruh
Nokturnal Hipotensi.

Sentral (Papilomakular)

Scotoma Arkuata Kecil

Gejala Subjektif
Arkuata Besar

Hemianopsia Altitudinal
Inferior

Amaurosis Fugax
Arteritis  didahului demam dan sakit kepala
hebat
 Pupil Marcus Gunn

Oedema Papil Yang Iskemik Sektoral, Penyakit

Horton (Arteritis)  Edema Menyeluruh

Gejala Obyektif Perdarahan Peripilair

Tidak Pernah Ada Eksudat

Menyerang 1 Mata, Setelah Bbrp Hari / Tahun

Dapat Keduanya

Dapat Dijumpai Sindrom Foster Kennedy (Papil

Atropfi Primair, Mata Satunya Papil Edema)

Pemeriksaan Ffa, Fase Koroid Di Sekitar Papil)

 Pengobatan

Non Arteritik Ditujukan Terhadap Faktor Dasar Dan Faktor

Pencetusnya.
Arteritik : Kortikosteroid Dosis Tinggi

Prognosis

Kelainan skotoma yang telah terjadi biasanya

menetap tetapi visus dapat normal.
NEURITIS OPTIK Peradangan pada saraf optic

Demielinisasi

Intoksikasi ETIOLOGI Degenerasi

Radang
 NEURITIS OPTIK

Papilitis Neuritis Retrobulbair

www.ajnr.org
KLINIS NEURITIS OPTIK

a) Biasanya 1 Mata
b) Orang Muda (20-50 Th)
c) P : w = 1:2
d) Pada anak dapat timbul pasca infeksi virus, mis: morbili, varicela,
ispa, demam non spesifik, dapat bilateral.
e) Dapat pula merupakan penyebaran dari sekitarnya, mis: sinusitis,
meningitis, radang regio orbita.
f) Dapat merupakan awal penyakit devic (multiple sklerosis). Dapat
merupakan kelainan herediter (peny. Leber)
g) Karena Penyakit Sistemik: Sifilis, Beberapa Kelainan Darah, Dm,
Penyakit Keganasan, Intoksikasi
 Visus mendadak menurun

skotoma sentral

Gejala Subjektif
Rasa sakit di belakang bola mata, lebih-2 bila
bola mata digerakkan/ ditekan

Kadang-2 disertai/ sesudah demam pada anak

 Biasanya 1 mata, usia muda
Nyeri periokuler/ di belakang mata, lebih-2
bila bola mata digerakkan/ ditekan. Nyeri
Gejala terjadi pada 80% kasus.
Obyektif Pupil marcus gunn

Dalam Batas Normal,

Neuritis Retrobulbair Stadium Lanjut Pucat
(Atropi)

a) Papil Edema, Batas Kabur,

Lebih Merah (Hiperemi) 
Distensi Vena
b) Perdarahan Peri Papiler, Flame
Shaped Splinter Elevasi< 3D
c) Sel-Sel Infiltrat Di Belakang
Funduskopi d)
Korpus Vitreus
Bila Retinal Nerve Fibre Layer
Ikut Meradang, Exudat Makula
Star Figure, Edema Retina Para
Papilitis Papiler, Serdus Makula Elevasi
Neuroretinitis
 1. Keracunan Ethambutol,
Neuritis Retrobulbair Alkohol, Tembakau, Dll
2. Kompresi (Fraktur Tulang
Orbita, Tumor,
Arachnoiditis, Dll)

Different diagnosa

1. Aaion
2. Papil Athropi Sekunder
3. Thrombosis V. Sentral
Papilitis
Retina
 Pengobatan
1. Tergantung Penyebabnya
2. Bila Tidak Diketahui, Hasilnya Tidak Memuaskan
3. Umumnya Kortikosteroid Dosis Tinggi (Dilema)
4. Steroid Jadi Kontraindikasi, Bila Kelainan Telah Menetap, Atropi Papil.
5. Anti Radang Non Steroid, Neurotropik, Dll
6. Bila Infeksi  Antibiotik

Prognosis Dianggap Baik

 EDEMA PAPIL

1. Suatu kongesti tanpa peradangan pada papil n. II yang

berhubungan dengan meningginya tekanan intrakranial
2. Obstruksi vena central retina setelah keluar dari n. Optik,
yang melalui rongga sub araknoid dan subdural 
merupakan suatu gejala dari suatu kelainan/ penyakit lain
yang harus dicari
EDEMA PAPIL

www.eyepathologist.com
 Hipotoni

Kelainan Intra Okuli

Glaukoma akut

Tumor saraf optik

ETIOLOGI EDEMA Kelainan
PAPIL Intraorbital
Oftalmopati tiroid

Hipertensi maligna

Kelainan Sistemik
Kelainan darah/anemia

Hipovolemi
 GEJALA

1. Fungsi saraf optik pada awalnya tidak

terganggu visus normal, lapang pandangan
normal,hanya pembesaran bintik buta.
2. Bila berlangsung berminggu-2, dapat
menimbulkan atrofi saraf optik, ditandai
dengan kontraksi atau defek lapang pandang
 Pengobatan

Tergantung Dari Penyebab Dasarnya

Prognosis

Tergantung Dari Cepat Lambatnya Menghilangkan

Penyebabnya. Makin Cepat Makin Baik
 ATROFI SARAF OPTIK

1. Kematian Serabut Saraf Optik, Papil Pucat

2. Menghilangnya Perdarahan Kapiler, Akson Dan Selubung
Mielin.
3. Stadium Akhir Dari Suatu Proses Pada Serabut Saraf Optik
Yang Di Retina, Papil, Retrobulbair
ATROFI SARAF OPTIK

www.eyetec.net
 Funduscopi :
Atrofi Papil Primer 1. Papil Pucat,
2. Batas Tegas
3. ekskavasi lebih luas,
tapi dangkal
4. gambaran lamina
kribrosa >jelas
Atrofi Papil

Funduscopi :
1. Papil pucat
2. Batas kabur
Atrofi Papil 3. Ekskafasi mengecil/
Sekunder hilang
4. Lamina kribrosa tidak
tampak.
 Atrofi Papil Primer

dianggap :
1. Sebagai tanda penekanan N II (tumor, fraktur,
araknoiditis )
2. Radang N II retrobulbair
3. Kelainan retina yg luas, mis : korioretinitis, retinitis
pigmentosa, oklusi arteri central retina
Kerusakan Nervus Optikus
Retrobulbair

www.jeffmann.net
 GANGGUAN KIASMA

Kiasma Nervus
Opticus

lynnwei.com
 Tumor Kelenjar Hipofise

Aneurisma Pembuluh Darah

(Penekanan)
ETIOLOGI
Peradangan, Misal:
Meningitis, Arakhnoiditis

Hidrosefalus
Gangguan Medan Penglihatan Akibat
Gangguan di Kiasma Nervus Opticus

www.jeffmann.net
 GANGGUAN POST KIASMA

ETIOLOGI
Terdiri Atas Lesi Mulai Dari Traktus Optikus
Korteks Kalkarina Serta Gangguan Fungsi
Dari Korteks Otak Yang Terlibat Dalam
Sistem Saraf Visual.
GANGGUAN TRAKTUS OPTIC

www.jeffmann.net
RADIATIO OPTIKA

commons.wikimedia.org
GANGGUAN RADIATIO OPTIKA

www.jeffmann.net
GANGGUAN KORTEKS VISUAL

www.jeffmann.net
SISTEM GERAKAN
BOLA MATA
OTOT PENGGERAK BOLA
MATA

commons.wikimedia.org
FUNGSI GERAKAN BOLA MATA

1. MENEMPATKAN STIMULI VISUAL PERIFER TITIK PUSAT (FOVEA)

2. MEMPERTAHANKAN FIKSASI FOVEA PADA OBJEK YANG BERGERAK

MEMPERTAHANKAN BAYANGAN DI FOVEA

SELAMA GERAKAN KEPALA

DASAR GERAKAN
MATA PADA
MANUSIA
PENGENDALIAN GERAKAN BOLA MATA

PENGATURAN SUPRANUKLEAR DI KORTEKS FRONTALIS,

KORTEKS OKSIPITOPARIETALIS

FLM : FASIKULUS LONGITUDINALIS FRPP : FORMATIO RETIKULARIS

MEDIALIS BATANG PARAMEDIAN PONTIS
OTAK

FLM MENGHUBUNGKAN N.III, N.IV DAN N.VI

HOMOLATERAL/ KONTRALATERAL

GERAKAN BOLA MATA YG TERKOORDINIR DG BAIK

OLEH 4 MUSKULI REKTI DAN 2 MUSKULI OBLIKUS
MEKANISME NUKLEAR DAN
INFRANUKLEAR

 GERAKAN BOLA YG DIATUR OLEH PUSAT-PUSAT SUPRANUKLEAR
AKHIRNYA DILAKSANAKAN OLEH OTOT EKSTRAOKULER YG
DIINERVASI OLEH N.III, N.IV DAN N. VI
 OTOT PENGGERAK BOLA MATA TERDIRI DARI :
• M. REKTUS SUPERIOR
• M. REKTUS INFERIOR
N. III
• M. REKTUS MEDIALIS
• M. OBLIKUS INFERIOR
• M. OBLIKUS SUPERIOR N. IV
• M. REKTUS LATERALIS N. VI
KELAINAN SUPRANUKLEAR

MELIPUTI :
• GANGGUAN VISUAL DI KORTEKS FRONTALIS BESERTA
JALURNYA SAMPAI BATANG OTAK
• GANNGUAN LAPANG VISUAL OKSIPITOPARIETALIS BESERTA
JALURNYA SAMPAI BATANG OTAK
• KELAINAN BATANG OTAK (FRPP DAN FLM)
• GANGGUAN SEREBELUM
SERING TIDAK DISADARI
Lintasan- rangsang external
lintasan (retina)
saraf:
otak tengah dan
kortek serebri
1.Saraf Aferen
rangsang internal

otot-otot luar
mata

sistem N.VIII dan

refleks proprioseptif
M.Spinalis
www.glaucoma.org.nz
 nukleus N III, N IV, N VI
2. saraf eferen  otot mata

lobus frontal  inisiatif

gerakan.
3. korteks otak
lobus oksipital  refleks
gerak bola mata

4. otak tengah aferen dari segala jurusan

(pusat2 mediasi) otak tengah korteks
oksipital korteks frontal.
eferen segala jurusan
otak tengah N III,
N IV, N VI.
 5. sistem tonus dan ritme
ekstrapiramidal otot mata.

Gerakan Bola
Mata 1. Versi
gerakan sepadan
(conjugate)
2. Vergens t.a : fast eye movement
gerakan tidak slow eye movement
sepadan mendapat input dari
(disconjugate) refleks vestibulo-okuler
t.a : (RVO)
konvergensi,
disvergensi
Gangguan Gerakan Bola Mata
1.Lintasan supra nuklear
Korteks otak, otak tengah
(pusat mediasi)

2. Nukleus saraf kranial

Nukleus N III, N IV, N VI

3. Lintasan infra nuklear

pada saraf III, IV, VI.
 GANGGUAN SUPRA
NUKLEAR

1 Gangguan pada lobus frontal

iritasi akut (mis; perdarahan intra serebral) gerakan
kedua bola mata tak sadar berlawanan arah letak lesi

lesi dekstruktifdeviasi kedua bola mata searah letak

lesi, bola mata tak dpt digerakkan ke arah berlawanan
(gaze palsy).
Tak terdapat diplopia, karena infranuklear tak
terganggu, gerak refleks msh berfungsi (gerak refleks
dapat dibangkitkan dengan rangsang air dingin ke
telinga / RVO atau menggerakkan kepala dengan
cepat/ doll’s head phenomenone).
2 Gangguan pada lobus oksipitalis
following refleks
(tak dapat mengikuti lambat
obyek diarah lesi)
gerakan atas perintah baik.
Tak terdapat diplopia.

3 Gangguan pada otak tengah

sebab: vaskuler, ensefalitis, multiple
sklerosis, tumor.
Berupagaze palsy. Bisa jg mengenai saraf
sekitarnya (Fasc. Longitudinalis medialis,
Fasc. N III).
4 Gangguan Serebelum
gejala:
- gerak cogwheel pada gerak cepat
(saccadic pursuit)
- tidak mampu mengkkordinasi RVO
- gerak cepat terbatas/ hipometrik
- kelumpuhan (gaze palsy) atau paresis
gerakan horizontal
-deviasi mata tidak simetris/miring
(skew deviation)
- nistagmus
GANGGUAN NUKLEAR

Nukleus N III, N IV dan N VI berhubungan dengan pusat2

refleks:

pretektalnuk. Edinger-westphal, mengatur

refleks cahaya ipsilateral dan konsensual.

kolikulus superiornuk. N III, N IV, N VI,

mengatur miosis dan akomodasi

kolikulus inferior nuk. N III, N IV, N VI,

mengatur refleks berhubungan dengan
pendengaran.
 nukleus vestibulerFLM, refleks mata yang
berhubungan dengan keseimbangan.

korteks otak nuk. N III, N IV, N VI, mengetur

gerakan sadar dan refleks versi.

Oftalmoplegi internuklear
biasanya bilateral, sebab
tersering demielinisasi. Bila
unilateral biasanya disebabkan
gangguan vaskuler.
1.Gangguan nuklear N III

keadaan pasti gangguan nuklear N III:

- paresis N III unilateral, disertai paresis otot
rektus superior kontra lateral, ptosis
bilateral.
- parsis N III bilateral disertai fungsi levator
yang msh baik.

keadaan mungkin dapat gangguan nuklear N

III:
- paresis total N III bilateral
- ptosis bilateral
- oftalmoplegi interna bilateral
- paresis rektus medialis bilateral
 keadaan yang bukan gangguan nuklear N III:
- oftalmoplegi interna unilateral
- ptosis unilateral
- oftalmoplegi eksterna unilateral
(yang disertai fungsi otot rektus superior
kontra lateral yang normal).

2.Gangguan nuklear N VI

paresis ipsilateral dari tatapan horizontal

(horozontal gaze).
paresis satu otot rektus lateral saja, bukan
gangguan nuklear.
 GANGGUAN INFRA NUKLEAR/perifer

Lebih mudah dikenali:

Gangguan sensibilitas kornea (N V), kelopak mata (N VII),
pupil (simpatis/parasimpatis), diplopia, strabismus.
Gangguan saraf N VI

Perjalanan N VI

Batang otak Dasar tengkorak Dasar tengkorak

Fissura orbitalis Sinus

superior Dasar tengkorak
kavernosus

Rongga orbita
 Di klivus Gangguan bisa karena
tumor (ca nasofaring)

Peka infeksi ditelinga tengah,

sering disertai gangguan N VII dan
Sebelum sinus N V berupa lumpuh otot2 muka
serta rasa sakit daerah muka atau
Gangguan kavernosus telinga (sindrom Gradenigo).
saraf N VI
Di sinus Biasanya disertai gangguan
cabang oftalmik N V serta N III
kavernosus dan IV

Gangguan N III dan N VI jg

Fissura orbita terdapat proptosis bulbi,
superior dan apeks Hipertensi dan DM adalah sebab
orbita tersering. Pada anak otitis media
Gangguan N IV

Selain karena truma, jarang ditemukan.

Pd dewasa sering karena DM.
pada trauma terjadi pada trauma verteks,
atau jatuh terduduk.
Gejala : pada trauma N IV kanan,
terjadi tatapan kebwh kiri (gaze down and
left), mata kanan tampak tertinggal dari
mata kiri.
 Biasanya disertai ggn Batang otak
Lesi lain spt Hemiplegi kontra lateral,
ataksia kontra lateral, intention
fasikuler tremor. Sebab tersering ggn
Gangguan Vaskuker
saraf N III
Sinus Tidak semua otot terkena. Misal
karena meningioma
kavernosus
Fissura orbita
Gejala hampir sama dengan ggn di
superior dan apeks
sinus kavernosus.
orbita

Bila tidak disertai rasa sakit dimuka, tidak proptosis, reflek pupil
tidak terganggu, dengan atau tanpa ptosis  miastenia
Gejala:
Pada paresis total didapatkan
strabismus divergen. Tidak
berakomodasi, pupil midriasis, RC
(-), ptosis kelopak atas, mata hanya
bisa digerakkan ke lateral
LINTASAN
PUPIL
 PUPIL

 MERUPAKAN LUBANG DI TENGAH IRIS

 INDIKATOR MENGENAI STATUS FUNGSIONAL JARINGAN SEKITARNYA
DAN KEADAAN RETINA
 SUSUNAN IRIS :
1. STROMA KOLAGEN LONGGAR, SARAF DAN VASA

2. LAPISAN OTOT POLOS

3. LAPISAN PIGMEN DI BELAKANG

 FUNGSI :
1. MENGATUR JUMLAH CAHAYA YANG MENCAPAI RETINA
2. MENGURANGI ABERASI SFERIS ABERASI KROMATIS
3. MENINGKATKAN KEDALAMAN FOKUS
DIAMETER PUPIL NORMAL ADAPTASI GELAP 4,5 – 7 MM, ADAPTASI TERANG
2,5-6MM
PUPIL YANG KECIL DISEBUT MIOSIS ( D < 3MM ), PUPIL LEBAR DISEBUT
MIDRIASIS ( DIAMETER >6MM )
ISOKORIA, BERARTI DIAMETER KEDUA PUPIL SAMA, ANISOKOR BERARTI
DIAMETER PUPIL TIDAK SAMA ( BEDA ≥ 0,3MM )
HIPPUS GERAKAN KONSTRIKSI DAN DILATASI PUPIL
UKURAN PUPIL DITENTUKAN OLEH BEBERAPA FAKTOR : UMUR, EMOSI,
REFRAKSI TINGKAT ILUMINASI RETINA
DIATUR OLEH EFEREN PARASIMPATIS ( MENGINERVASI M. SFINGTER PUPIL),
DAN EFEREN SIMPATIS (MENGINERVASI M. DILATATOR PUPIL)
PUSAT PENGATURAN SUPRANUKLEAR DI LOBUS FRONTALIS (KEWASPADAAN)
DAN LOBUS OKSIPITALIS (AKOMODASI)
 BAGIAN AFEREN
SEL-2 GANGLION
DI RETINA

SERABUT PUPILOMOTORIS AFEREN BERSAMA

SERABUT VISUAL (80% PROSES VISUAL, 20%
PROSES PUPILOMOTOR)

HEMIDEKUSIO DI KOLIKULUS SUPERIOR MIDBRAIN

KHIASMA

SERABUT
PUPILOMO NUKLEUS PRETEKTAL
TRAKTUS OPTIKUS TORIS SEPIHAK

SERABUT VISUAL

KORPUS GENIKUTATUM NUKLEUS EDINGER

LATERALIS WESTPHAL
 LINTASAN EFEREN PARASIMPATIS
NUKLEUS EDINGER
WESTPHAL

KELUAR DARI BATANG

OTAK BERSAMA N III FISURA ORBITALIS GANGLION SILIARIS
SUPERIOR (PERGANTIAN NEURON)

SERABUT
POSTGANGLIONER
AKOMODASI MUSKULUS
SILIARIS 30

NERVI SILIARIS
BREVIS

1
MUSKULUS
UNTUK MIOSIS PUPIL SFINGTER
PUPIL
 SILIOSPINALIS BUDGE DI
HIPOTALAMUS GANGLION SERVIKALIS
MEDULA SPINALIS
POSTERIOR SUPERIOR
(SETINGGI C8-T2))

SERABUT POSTGANGLIONER
LINTASAN EFEREN SIMPATIS MENGIKUTI A. KAROTIS INTERNA

SINUS CAVERNOSUS
M. DILATATOR
PUPIL

BERGABUNG DENGAN N V-1

MASUK ORBITA LEWAT FISURA

MEMISAHKAN DIRI
ORBITALIS SUPERIOR
SBG NERVUS SILIARIS
LONGUS
REFLEKS CAHAYA

 REFLEKS CAHAYA LANGSUNG LINTASAN IMPULS DARI MATA YANG DISINARI

SAMPAI TERJADI PENGECILAN PUPIL.

 REFLEKS CAHAYA TIDAK LANGSUNG ADALAH ADANYA PENGECILAN PUPIL
APABILA MATA YANG LAIN DISINARI.
 REFLEKS CAHAYA DIREK NORMAL KALAU BAGIAN AFEREN DAN EFEREN
IPSILATERAL NORMAL.
 REFLEKS CAHAYA INDIREK NORMAL KALAU AFEREN DAN EFEREN
KONTRALATERAL NORMAL.
 ORANG BUTA ?

KALAU MATA KANAN BUTA MAKA REFLEKS LANGSUNG MATA KANAN

NEGATIF DAN REFLEKS INDIREK MATA KIRI NEGATIF

PENYINARAN MATA KIRI : DIREK NORMAL, INDIREK MATA KANAN NORMAL

REFLEKS MELIHAT DEKAT (AKOMODASI)

APABILA MATA MELIHAT DEKAT MAKA AKAN TERJADI REAKSI MATA YANG
BERUPA :

1. AKOMODASI

2. KONVERGENSI
3. KONSTRIKSI PUPIL

REFLEKS AKOMODASI BERPUSAT DI LOBUS FRONTALIS

 ADANYA BAYANGAN KABUR DI RETINA AKAN DIRASAKAN DI LOBUS
OKSIPITALIS, DAN AKAN DIKOREKSI LEWAT TRAKTUS OKSIPITOTEKTALIS
SHG TERJADI AKOMADASI, KOVERGENSI DAN MIOSIS.
KELAINAN PUPIL

1. DEFEK PUPIL AFEREN RELATIF ATAU PUPIL MARCUS-GUNS

2. ANISOKORIA
3. MATA BUTA
4. LESI EFEREN PARASIMPATIS
5. PUPIL TOKSIK
6. LESI EFEREN SIMPATIS
7. PUPIL ADI
8. PUPIL ARGYLL-ROBERTSON
DEFEK PUPIL AFEREN RELATIF
ATAU PUPIL MARCUS-GUNN

• PADA NEURITIS OPTIK MATA KANAN RINGAN….. AFEREN

PUPILOMOTOR MENGALAMI GANGGUAN RINGAN

REFLEKS PUPIL DIREK MATA KANAN LEBIH

LEMAH DIBANDING REFLEKS INDIREKNYA

• AFEREN MATA KIRI BAIK, EFEREN MATA KANAN DAN KIRI NORMAL
• TERJADI KARENA LESI RINGAN NERVUS OPTIKUS UNILATERAL ATAU
DEFEK KEDUA NERVUS OPTIKUS TAPI ASIMETRIK.
 ANISOKORIA

ADA ANISOKOR ESENSIAL/ SIMPLEKS/ SENTRAL DAN ANISOKOR

PATOLOGIK
 PADA ANISOKOR SIMPLEKS LEBAR PUPIL TIDAK SAMA, TAPI HANYA
KECIL (< 1MM) DAN REFLEKS CAHAYA MAUPUN REFLEKS MELIHAT
DEKAT NORMAL…….KARENA PENGENDALIAN YANG ASIMETRIS PADA
NUKLEUS EDINGER WESTPHAL
 PADA KEBUTAAN SATU MATA…TIDAK TERJADI ANISOKOR
ANISOKOR TERJADI DISEBABKAN OLEH DEFEK AFEREN
 ANISOKOR YANG LEBIH NYATA DI TEMPAT TERANG….?
 ANISOKOR YANG LEBIH NYATA DI TEMPAT GELAP….?
 • ISOKORIA
MATA • EFEREN KEDUA MATA BAIK
BUTA • AFEREN MATA KIRI YG NORMAL AKAN DI
SALURKAN KE EFEREN MATA KANAN YG BUTA

BUTA SATU MATA

PREKIASMA • KARENA IMPULS EFEREN SIMPATIS KEDUA
MATA TERGANGGU….MIDRIASIS
• M. DILATATOR PUPIL DOMINAN
BUTA DUA MATA
PREKIASMA

MATA MASIH BISA SINKINESIS:

RANGSANGAN AKOMODASI, KONVERGENSI, MIOSIS
PROPIOSEPTIK

BUTA TOTAL PUPIL MEMPUNYAI UKURAN

GENICULATA NORMAL DAN ISOKORIA
DAN POSTGENIKULATA
 LESI EFEREN PARASIMPATIS

SERABUT PARASIMPATIS KELUAR DARI BATANG OTAK BERSAMA N III

LESI N III …… KELUMPUHAN OTOT EKSTRAOKULER YG DIINERVASI N III DAN
MIDRIASIS PUPIL ……OFTALMOPLEGI TOTALIS
OFTALMOPLEGI INTERNA
OFTALMOPLEGI EKSTERNA
PUPIL TIDAK BEREAKSI TERHADAP CAHAYA MAUPUN MELIHAT DEKAT
DAPAT TERJADI PADA MUSKULUS SILIARIS….KELUMPUHAN AKOMODASI
PUPIL TOKSIK

• PELEBARAN PUPIL DAN PERUBAHAN RESPONS FISIOLOGISNYA

• MIDRIASI BILATERAL BISA KARENA : ATROPIN SISTEMIK, SKOPOLAMIN,
AMFETAMIN SULFAT, MARIJUANA, DOPAMIN
• MIDRIASIS UNILATERAL ATAU BILATERAL JUGA DAPAT TERJADI KARENA
PEMBERIAN ATROPIN TETES MATA…….10-14 HARI
LESI EFEREN SIMPATIS

 SINDROM HORNER

• BISA TERJADI PADA ORDO I, II ATAU III

• MIOSIS, KRN GANGGUAN SIMPATIS KE PUPIL
• PTOSIS, KRNGANGGUAN SIMPATIS KE OTOT MULLER
• ENOFTALMOS, KRN CELAH MATA SEMPIT
• TIDAK BERKERINGAT PADA WAJAH IPSILATERAL
PUPIL
ADIE

 MIDRIASIS UNILATERAL DG REFLEKS CAHAYA JELEK ATAU NEGATIF

 PUPIL MENGECIL SECARA PERLAHAN PADA SAAT KONVERGENSI
 BANYAK PADA WANITA
 KALAU DISERTAI LEMAHNYA ATAU HILANGNYA REFLEKS TENDO
TUNGKAI BAWAH…….SINDROMA ADIE
 PUPIL ARGYLL-
ROBERTSON

 MIOSIS

 TIDAK BERESPON THD RANGSANG CAHAYA

 KONTRAKSI SAAT LIHAT DEKAT
 VISUS NORMAL
 HAMPIR SELALU BILATERAL, TAPI BISA ASIMETRIS
 LETAK LESI ADALAH PADA SUBSTANSIA GRISEA MESENSEFALON, SHG
MENGGANGGU REFLEKS CAHAYA
 REFLEKS MELIHAT DEKAT TIDAK TERGANGGU…KRN LETAKNYA LEBIH KE
VENTRAL
 BIASANYA KASUS SIFILIS TERSIER ( NEUROSIFILIS )