Referat

Keganasan
pada
Kulit
Pembimbing : dr. Joko Purnomo, Sp.B(K) Onk
Gilang Teguh Pratama G99181034
Nabila Shaza G99172123
Ni Putu Dian Apriandary G991905047
Nopriyan Pujokusuma G991903045
Ratna Ningsih G99172139
Realita Sari G99181054
Sihsusetyaningtyas TS G99181061
Zuhud Nur Wibisono G99162018
TOPIK
01 Karsinoma Sel Skuamosa

02 Karsinoma Sel Basal

03 Melanoma Maligna
 KARSINOMA
1
SEL
SKUAMOSA
 DEFINISI
• Tumor ganas timbul dari keratinosit epidermis yang
dapat mengenai kulit dan membran mukosa
• Tingkat keganasan bervariasi
• Lokal dan dapat bermetastasis
• Dapat berkembang dari ulkus atau radang kronik,
prakanker, karsinogen
• Berasal dari lapisan tengah epidermis
• Bentuk: intraepidermal dan invasive
• Sering pada orang tua kulit terang
 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

• Tumor ganas kulit kedua yang paling sering

• Insidensi tertinggi 50-70 tahun
• Jarang pada kulit berwarna
• Pria : wanita 2:1
• Di Amerika Serikat menjadi 8000 penyebab
kematian / tahun

EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI

• Penyebab tidak diketahui pasti

• Dapat timbul dari kulit normal (de novo)
• Biasanya timbul dari kelainan yang sudah ada (keratosis
aktinik, penyakit bowen, leukoplakia, peradangan atau
ulkus kronis, jaringan parut, fistula, gen/xeroderma
pigmentosum)
• Pada kulit putih: sinar UV
• karsinogen: coaltar, hidrokarbon polisiklik, arsen
• Ras/herediter, genetic (x.p.), sinar x atau gamma,
hidrokarbon
• Konsumsi obat imunosupresan
• Bertambahnya usia
 HISTOPATOLOGI
• Sel-sel ganas epithelial yang atipik dan mengadakan
infiltrasi ke dalam lapisan dermis
• Sel-sel mitotic
• Hilangnya jembatan intraselular
• Bagian yang tersusun konsentrik dikelilingi sel epitel
gepeng, dikenal sebagai mutiara tanduk (horn pearl)
• Variasi KSS: - jenis adenoid
- jenis spindel
Tingkat I : yang berdiferensiasi lebih dari 75%
Tingkat II: yang berdiferensiasi baik antara 50-75%
Tingkat III: yang berdiferensiasi baik anatara 25-50%
Tingkat IV: yang berdiferensiasi kurang dari 25%

Stadium 0 – tumor berukuran sangat kecil dan belum menyebar.

Stadium 1 – tumor berukuran 2 cm atau kurang, dan belum menyebar.
Stadium 2 – tumor berukuran 2 cm atau lebih dari 5 cm, dan belum menyebar.
Stadium 3 – tumor sudah menembus ke lapisan bawah kulit, namun belum
menyebar ke kelenjar getah bening yang berdekatan.
Stadium 4 – tumor sudah menyebar ke lebih kelenjar getah bening atau organ
lain.
 PATOFISIOLOGI
Mutasi Genetik
Terjadi perubahan keratinosit epidermis normal 
neoplasia (karena penurunan fungsi TP53 yang
menyebabkan resistensi apoptosis)
Mutasi genetik lain (BCL2 dan RAS)
Sinar UV
Menyebabkan mutasi DNA akibat terbentuknya dimer
timidin pada gen penekan tumor p53
Terapi dengan UV pada psoriasis dan dermatosis
rekalsitrans merupakan predisposisi KSS
Terapi dengan psoralen dan UVA  fototoksik  mutase
TP53 dan Ha-Ras
 HISTOLOGI
• INTRADERMAL (NON INVASIF)
keratosis solaris, kornu kutanea, keratosis arsenical,
penyakit bowen, entroplasia (queyrat), epiteloma
jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka
waktu lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke
dermis dan selanjutnya bermetastasis melalui saluran
getah bening.

• INVASIF
Mula-mula ini berupa nodus yang keras dengan batas-
batas yang tidak tegas, permukaannya mula-mula licin
seperti kulit normal yang akhirnya berkembang menjadi
verukosa atau menjadi papiloma. Pada keadaan ini
biasanya tampak skuamasi yang menonjol. Lebih lanjut
 mengeras, tambah besar dan dalam
 Infographic Style

ANAMNESIS
Riwayat sering melakukan tanning PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG
Riwayat terpapar matahari dalam waktu lama
Hiperkeratinosit Histopatologi : Biopsi jaringan
Riwayat penggunaan obat foto sensitive
Tidak berbatas tegas dan keras saat palpasi
Riwayat konsumsi obat imunosupresan
Pada diferensiasi buruk : tidak ada keratinisasi,
Foto thoraks, hitung sel darah yang lengkap, tes
Riwayat terpapar karsinogen faal hepar dan pemeriksaan CT scan atau
granulomatous, lembut saat palpasi
Riwayat penyakit dengan kekebalan tubuh lemah
Lesi dapat berupa indurasi, plak, nodul skala radionukleida (curiga ada metastasis)
Riwayat transplantasi organ
tebal dengan hiperkeratosit tepi tinggi, warna
Riwayat kelainan kulit (penyakit bowen, sikatrik, ulkus
kulit kekuningan, eritem dan keras
kronis, inflamasi, xp, sindrom gorlin, sindrom bazex)
Riwayat keluarga dengan keluhan serupa
TATALAKSANA

• Cryosurgery (untuk lesi kecil, tidak di hidung atau kelopak mata)

• Eksisi sederhana
• Laser  biasanya pada karsinoma superficial di bibir
• Bedah Mohs  untuk KSS > 3 cm atau berlokasi di wajah, mukosa, genital
(menggunakan mikroskop)
• Radiasi  lokasi di mata, bibir, telinga (sulit untuk pembedahan/terlalu
dalam)
• Kemoterapi  untuk kanker superficial menggunakan krim yang
mengandung agen antikanker (menyebabkan inflamasi, jaringan parut)
• Terapi topical  5-flouracil dan imiquimod (tidak untuk lesi invasive)
 PENCEGAHAN
Menggunakan
sunscreen (gunakan
Hindari sinar minimal 1 oz / 29,5 Gunakan
matahari mm) 20-30 menit pakaian
(10.00-16.00) sebelum terpapar tertutup
matahari, gunakan
kembali setiap 2 jam

Hindari tanning beds

Hati-hati terhadap obat-
Konsumsi vitamin D, obatan yang
Pemeriksaan meningkatkan
sayur dan buah (vit C, E,
dan karotenosis) kulit teratur sensitisasi terhadap
sinar matahari
(ibuprofen, isotretinoin)
DIAGNOSA BANDING

• Keratoakantoma
• Ulkus atau granuloma kronik
• Melanoma yang amelanotik
• Karsinoma Sel Basal
KOMPLIKASI

• Invasi lokal dan kerusakan jaringan

• Metastasis ke kelenjar limfe regional
• Kecacatan karena pembedahan terutama jika kambuh dan
memerluka reseksi ulang atau eksisi luas
• Jika metastase ke tulang dapat menyebabkan nyeri berat,
fraktur, dan kompresi medulla spinalis
PROGNOSIS

• Dubia ad malam: jika lesi tebal > 4 mm (survival rate 5 tahun)

• Tergantung pada lokasi, ukuran, kedalamaan perlekatan, dan
metastasis
2 KARSINOMA
SEL BASAL
 KARSINOMA SEL BASAL
Karsinoma Sel Basal (KSB) adalah neoplasma
01
ganas yang berasal dari sel non keratinisasi yang
berasal dari lapisan basal epidermis
Merupakan tumor kulit yang paling sering
02
ditemukan pada populasi kulit putih
KSB menyumbang sekitar 75 % dari
semua kanker kulit. Angka kematiannya
sangat rendah, tetapi KSB kadang kala
tumbuh secara agresif menyebabkan 03
destruksi jaringan yang luas.
Menurut Standar Kompetensi Dokter
Indonesia (SKDI), karsinoma sel basal
04 bagi dokter umum adalah kompetensi 2.
Dengan demikian dokter umum harus
mampu mendiagnosis dan merujuk pasien
dengan karsinoma sel basal.
Karsinoma sel basal merupakan keganasan
kulit yang berasal dari sel non keratin lapisan
05 basal epidermis. Nama lain Karsinoma Sel
Basal (KSB) disebut juga basalioma,
epitelioma sel basal, ulkus rodent, ulkus
Jacob, atau tumor Komprecher
Karsinoma sel basal umum dijumpai di
masyarakat. Jumlah karsinoma sel basal sekitar
06 75 % dari semua kanker kulit. Berdasarkan data
epidemiologi menunjukkan bahwa keseluruhan
insiden meningkat secara signifikan di seluruh
dunia sebesar 3%-10% per tahun.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Etiopatogenesis karsinoma sel basal adalah
predisposisi genetik, lingkungan, dan paparan sinar
matahari, khususnya ultraviolet B (UVB) yang
merangsang terjadinya mutasi suppressor genes.
Radiasi UVB merusak DNA dan memengaruhi sistem
imun sehingga menghasilkan perubahan progresif
genetik dan keganasan. Sinar ultraviolet menginduksi
mutasi pada gen penghambat tumor p53 telah
ditemukan pada sekitar 50% kasus karsinoma sel
basal.
Sinar UV yang secara kronik mengenai sel induk
kulit menyebabkan photoaging, imunosupresi,
dan fotokarsinogen. Fotokarsinogen melibatkan
pembentukan foto produk yang merusak DNA.
Jika perbaikan DNA gagal, maka akan terjadi
mutasi protoonkogen menjadi onkogen atau
inaktivasi gen penghambat kanker.
Faktor genetik yang berperan terdapat pada
kromosom 1 dan satu varian dari setiap
kromosom 5, 7, 9, dan 12. Varian kromosom
tersebut diketahui berhubungan dengan
ketidakmampuan dalam proteksi terhadap
paparan sinar matahari, yang mungkin
berhubungan dengan faktor risiko tambahan
terhadap paparan sinar matahari yang
bersifat heterozigot.
Akumulasi mutasi akibat fotokarsinogen
termasuk penghapusan genetik
menyebabkan tidak aktifnya gen
penghambat kanker yang menyandi
pembentukan protein penghambat
proliferasi sel. Akumulasi mutasi gen inilah
yang berperan dalam memicu terjadinya
karsinoma sel basal.
 GAMBARAN
Karsinoma sel basal morpheaform

Karsinoma sel basal mikronodular

Karsinoma sel basal infiltratif

Karsinoma sel basal nodular (solid)

 GAMBARAN
Karsinoma sel basal superfisial

Karsinoma sel basal berpigmen

Karsinoma sel basal nodular

Karsinoma sel basal superfisial

 GAMBARAN

Karsinoma Basoskuamosa

Fibroepithelioma of Pinkus

Karsinoma sel basal morpheaform

DIAGNOSIS

Dagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan

pemeriksaan histopatologi dari salah satu lesi untuk menentukan subtipe KSB.

Keluhan bercak hitam di wajah mudah berdarah dan tidak sembuh-

sembuh, atau berupa tahi lalat yang bertambah besar dengan
permukaan tidak rata, dan biasanya terdapat riwayat trauma, serta
dapat disertai dengan rasa gatal atau nyeri

Idealnya dilakukan pemeriksaan histopatologi lesi. Pemeriksaan

penunjang seperti CT scan atau MRI diperlukan jika ada
kecurigaan mengenai tulang atau jaringan lainnya.
 DIAGNOSA BANDING

Karsinoma Sel Melanocytic naevi Melanoma Maligna Trichoepitelioma

Skuamosa
 ALGORITMA TATALAKSANA
Primary Rekuren

Pertumbuhan Pertumbuhan Lokasi tumor di Ukuran

tumor tidak tumor agresif canthus, lipatan berapapun
agresif di badan pada badan atau nasolabial, atau dilokasi
atau ekstremitas ekstremitas periorbital atau manapun
area postauricular

Eksisi Eksisi atau Bedah Mohs

atau operasi mikrografik
ED&C operasi mohs
mikrografik
Pencegahan dan Edukasi

• Edukasi pasien yang memadai penting untuk mencegah kekambuhan dan

penyebaran karsinoma sel basal. Pasien harus menghindari faktor risiko,
contohnya paparan sinar matahari, radiasi ion, konsumsi arsenik, dan
berjemur. Penggunaan pakaian yang melindungi dari sinar matahari
seperti topi yang lebar, baju panjang, kacamata dengan proteksi sinar
ultraviolet sangat direkomendasikan ketika beraktivitas di luar rumah.
Pasien tidak boleh terpapar sinar matahari khususnya selama tengah hari
(pukul 11.00 sd 15.00).
• Penggunaan tabir surya dan aplikasi ulang tabir surya direkomendasikan
sebelum terkena sinar matahari. Tabir surya harus diaplikasikan secara
menyeluruh, 20-30 menit sebelum beraktivitas keluar rumah, dan
diaplikasikan kembali setiap 2 jam, lebih sering ketika berenang atau
berkeringat.2
Prognosis

• Prognosis penderita karsinoma sel basal umumnya baik. Angka

kekambuhan karsinoma sel basal hanya 1% jika diterapi
dengan tepat. Pasien harus tetap di-follow up untuk
kekambuhan atau lesi karsinoma sel basal baru. Edukasi
penderita penting agar melakukan pemeriksaan kulit periodik
dan menghindari segala faktor risiko. Perlindungan terhadap
paparan sinar matahari dianjurkan untuk setiap pasien dengan
riwayat karsinoma sel basal.
3 MELANOMA
MALIGNA
 DEFINISI
Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma
adalah keganasan yang terjadi pada melanosit, sel penghasil
melanin, yang biasanya berlokasi di kulit tetapi juga ditemukan
di mata, telinga, traktus GI, leptomeninges, dan oral dan
membran mukus genitalia

EPIDEMIOLOGI
Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap
negara, dengan insiden tertinggi terjadi di Australia dan
Selandia Baru. Sebagai kanker kulit yang paling ganas, peada
penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis, melanoma
menduduki urutan ke 6 laki-laki dan urutan ke 7 perempuan di
Amerika. Diperkirakan jumlah kasus baru Melanoma maligna di
Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.480 kasus, dengan
34.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan 27.350 pada wanita. ,0
 FAKTOR RISIKO
• Tahi Lalat
• Faktor Keluarga
• Fenotip
• Supresi Sistem Imun
• Pajanan sinar UV berlebihan
• Usia
• Xeroderma Pigmentosum
• Riwayat Melanoma
 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya melanoma maligna belum diketahui
dengan jelas. Diperkirakan terjadinya perubahan melanosit Primary cutaneous melanoma dapat timbul dalam
normal menjadi sel melanoma (melanomagenesis) bentuk prekursor, yakni nevi mealnotik ( Tipe
melibatkan proses rumit yang secara progresif umum, kongeenital, atipikal/displastik), walaupun
mengakibatkan mutasi genetik melalui percepatan terhadap dipercaya bahwa lebih dari 60% kasus adalah
proliferasi, diferensiasi dan kematian serta pengaruh efek arise de novo ( tidak tumbuh dari lesi pigmen
karsinogenik radiasi ultraviolet. yang telah ada.)
Manifestasi Klinis

• Superficial Spreading Melanoma

• Nodular Melanoma
• Lentigo Maligna Melanoma
• Acral Lentigineous Melanoma
DIAGNOSIS
Perubahan sifat dari nevus merupakan keluhan umum yang paling sering
ditemukan pada pasien dengan melanoma, dan hal ini merupakan
peringatan awal melanoma. Perubahan tersebut diantaranya peningkatan
dalam hal diameter, tinggi atau batas yang asimetris pada suatu lesi
berpigmen memberikan data 80% pada pasien saat melanoma
ditegakkan.Dari perjalanan penyakit tersebut juga ditanyakan awal
mulanya lesi pada kulit tersebut muncul, dan kapan terjadi perubahan
pada lesi tersebut. Tentang tanda dan gejala melanoma, seperti adanya
perdarahan, gatal, ulserasi dan nyeri pada lesi. Pada anamnesa tersebut
juga ditanyakan tentang adanya faktor-faktor resiko pada pasien.,

Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik ini yaitu memperhatikan

lebih detail dengan inspeksi, palpasi dan bila perlu inspeksi dengan
bantuan kaca pembesar. Hal ini dilakukan untuk mengetahui ukuran,
bentuk, warna dan tekstur dari nevus tersangka dan mencari adanya
perdarahan atau ulserasi. Pemeriksaan terhadap kelenjar limfe yang
berada dekat dengan lesi juga perlu dilakukan. Adanya pembengkakan
atau biasa disebut dengan limfadenopati menunjukkan kemungkinan
adanya penyebaran melanoma.
Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan Laboratorium
• Pemeriksaan Radiografi
• Pemeriksaan Histopatologi
TATALAKSANA TATALAKSANA

PEMBEDAHAN ADJUVANT

• Terapi adjuvan lain selain IFN yaitu Kemoterapi dengan

macamnya yaitu:
• Dacarbazine (DTIC), baik diberikan sendiri maupun
kombinasi bersama Carmustine (BCNU) dan Cisplastin.
• Cisplastin, vinblastin, dan DTIC
• Temozolomide merupakan obat baru yang mekanisme
kerjanya mirip DTIC, tetapi bisa diberikan per oral.
• Melphalan juga dapat diberikan pada melanoma dengan
prosedur tertentu.
Pencegahan

• Membatasi pajanan sinar Ultraviolet terhadap kulit.

• Menghindari sumber-sumber sinar UV lainnya, seperti tempat tidur yang digunakan untuk mencoklatkan
kulit di salon-salon kecantikan.
DD

• Nevus Displastik atau Nevus atipik

• Karsinoma sel basal
• Blue Nevi
• Hemangioma Cherry
• Dermatofibroma
• Nevus Halo
• Keloid dan Skar hipertrofik
• Keratokantoma
• Lentigo
• Proses Metastase suatu karsinoma pada kulit
• Keratosis Seboroik
• Karsinoma sel skuamous
• Vitiligo
Komplikasi

• Metastasis dapat terjadi pada local (di dalam atau sekitar lesi primer), pada limfonodi, atau pada:
• Kulit yang jauh dari lesi primer
• Limfonodi yang jauh
• Organ-organ dalam
• Tulang
• CNS.
• Metastasis dapat berlangsung cepat secara hematogen maupun limfogen.
• Ulkus mudah berdarah.
Prognosis

• Prognosis melanoma tidak ditentukan oleh satu macam faktor saja, namun multifaktor dan utamanya bergantung pada: (1) ketebalan tumor, (2) ada tidaknya ulserasi
secara histologi, dan (3) adanya metastase pada kelenjar limfe.
• Pada Cutaneus Melanoma stage I dan II:
• Bila ketebalan tumor ≤ 1mm diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup antara 91-95% tergantung ada tidaknya ulserasi secara histologi dan klasifikasi Clark lebih besar
dari tingkat III.
• Ketebalan tumor 1-4 mm, diasosiasikan dengan angka ketahan hidup antara 63-89% bergantung pada ulserasi dan ketebalan dari tumor primer.
• Tebal tumor >4 mm memiliki angka ketahanan hidup 67% tanpa ulserasi, dan 45% dengan adanya ulserasi primer.
• Adanya ulserasi akan menurunkan angka ketahanan hidup pada setiap tingkat tumor.

• Stage III
• Metastase pada kelenjar limfe regional diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 13-69%, tergantung pada jumlah kelenjar limfe yang telah terkena, secara
mikroskopik maupun makroskopik, dan adanya ulserasi pada tumor primer.

• Stage IV
• Prognosis untuk melanoma yang telah bermetastase jauh sangatlah buruk, dengan angka ketahanan hidup median hanya 6-9 bulan dan 5 tahun sebesar 7-19%, tergantung pada
tempat yang terkena metastase. Umumnya, metastase pada jaringan lunak, kelnjar, dan paru-paru memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan adanya metastase ke
organ-organ dalam, seperti hati.
Thank You