DM ( DIABETES MELITUS )

Mulyo Budiyono,Skep,Ns
• TANGAN KOMPLIKASI
•AKUT/KEGAWATDARURATA
KANAN
N PADA DM

• TANGAN
• KANAN
 Definisi DM DN
• Suatu penyakit metabilik yang
ditandai oleh hiperglikemia yang
merupakan hasil dari gangguan pada
sekresi insulin ,kerja insulin atau
keduanya
 LLanjutan
• Hiperglikemi kronis dari DM dihubungkan
dengan kerusakan jangka panjang
,disfungsi,dan kegagalan berbagai macam
organ ,terutama mata ,ginjal,syaraf
,jantung dan pembuluh darah
 Ggejala ( simtom)
Gejala :
• Poliuria
• Polidipsi
• Polifagia
• Berat badan turun
• Penglihatan kabur
 Komplikasi akut :
• Hiperglikemia dan Ketoasidosis
• Sindrome hiperosmolar non ketosis
 Komplikasi Kronis
• Retinopati
• Nefropati ( Renal Failure )
• Neuropati perifer ( foot ulcers,amputation )
• Neuropati autonom ( causing
gastrointestinal,genito
urinari,cardiovaskuler symtoms,sexual
disfunction )
 Klasifikasi DM
• Diabetes tipe 1 ( kerusakan sel β mengarah
kepada defisiensi insulin absolut ) …..imun dan
idiopatik
• Diabetes tipe 2 ( 80 %) ( defisiensi insulin
relatifsampai defek sekresi)
• Tipe spesifik lainnya ( Infeksi,Sindrome
genetik,defek genetik dari fungsi sel β,defek
genetik pd kerja insulin )
• DM Kehamilan ( Gestasional DM )
 Kriteria Diagnosis DM
• Gejala DM ditambah gula darah sewaktu
≥ 200mg/dl atau
• Glukosa darah puasa ( GDP) ≥ 126mg/dl
atau
• Glukosa darah 2jam sesudah beban
glukosa ( GD 2jam PP) ≥ 200mg/dl
 JENIS KEGAWATAN DARURAT

1. Ketoasidosis Diabetika
2. Hiperosmoler Non Ketotik
3. Hipoglikemi
4. Critically ill patients
1. Infark Miokard Akut
2. Stroke
 KRISIS HIPERGLIKEMIA
• Komplikasi akut
• Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:

• KAD (Keto Asidosis Diabetikum)

• HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)
 KRISIS HIPERGLIKEMIA
• KAD • HONK
– Penyebab tersering krisis –  30% dari keadaan
hiperglikemia darurat hiperglikemia
– Dapat mengenai DMT1 – mortalitas tinggi 33%
atau DMT2 – Prognosis jelek pada
– 25% kasus baru DMT1 manula atau adanya
– 2 / 10 kasus DMT2/tahun hipotensi
– Mortalitas < 5% pada
senter yang maju
– Prognosis jelek pada
manula, hipotensi
 KRITERIA DIAGNOSIS KAD
• KLINIK:
Poliuria,polidipsi,mual,muntah,Kussmaul, dehidrasi,hipotensi-
syok,gang.kesadaran.
• Sekitar 70-90% adalah pasien DM lama dan hanya 10-30% pasien DM
baru.

• LABORAT:
DARAH: hiperglikemia>250 mg%, bicarbonat <20mEq/L,
pH darah < 7,35 ,ketonemia> 3mMol/L.
URINE: glukosuria dan ketonuria

BILA FASILITAS TIDAK ADA: CUKUP KLINIK DAN GDS

 DIAGNOSIS BANDING
• Starvation Ketosis
• Alcoholic Ketosis (AKA)
• high–anion gap metabolic acidosis,
(lactic acidosis)
• Efek obat-obatan
– salicylate, methanol, ethylene glycol, and
paraldehyde, and
• Gagal ginjal kronik
 PATOGENESIS KAD

• Hormon Insulin rendah

• Disertai Hormon Kontra Insulin
– Glukagon
– Katekolamin
– Kortisol
– Growth hormon
 PATOGENESIS KAD
INSULIN KONTRA INSULIN

LIPOLISIS

OKSIDASI ASAM LEMAK

ASETO ASETAT &  - OH BUTIRAT

KETONEMIA ASIDOSIS
 FAKTOR PENCETUS KAD
 INSULIN

PEMECAHAN
HIPERGLIKEMIA
JARINGAN LEMAK
 glucagon
HYPEROSMOLARITY ASAM LEMAK BEBAS

DIUREUSIS OSMOTIK OKSIDASI Acetoacetate

Beta-Hydroxybutyrate
EKSKRESI GLUKOSA URINE PEMBENTUKAN acetone
KETON
PENINGKATAN URINE
PENURUNAN VOLUME
 K+

KEASAMAN ASIDOSIS KETOSIS

DARAH

KAD
 PATOFISIOLOGI HONK

DEFISIENSI INSULIN
PENGGANTIAN CAIRAN
Glycogenolysis Gluconeogenesis TIDAK ADEKUAT

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR Hyperglycemia

PENGGUNAAN GLUKOSA
TERGANGGU DIURESIS OSMOTIK

PENGGANTIAN CAIRAN
PENURUNAN VOLUME CAIRAN
TIDAK ADEKUAT
INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR
TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3
SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:

1. Insulin masih cukup menekan lipolisis

2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon

Katabolik (Katekolamin, Kortisol)
KONSEKUENSI KAD & HONK

– GLUKOSURIA
– DIURESIS OSMOTIK
– CAIRAN TUBUH
– KALIUM
– NATRIUM
– ELEKTROLIT LAINNYA
 FAKTOR PENCETUS
– MANULA
INFEKSI • DMT2
STROKE • Kurang Minum
ALKOHOL • Dehidrasi berat
PANKREATITIS
INFARK MIOKARD – Obat-obatan
TRAUMA • Kortikosteroid
OBAT • Thiazide
DM TIPE 1 (Pasien baru) • Agen simpatomimetik
DM TIPE 1 (Stop Insulin) (dobutamin, terbutalin)

FAKTOR PENCETUS HONK

FAKTOR PENCETUS KAD
KRITERIA Dx KAD & HONK
 KRITERIA DIAGNOSIS HONK
(Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998)
I. Diagnosis Klinik HONK
1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan
2. Glukosa Darah  800 mg/dl (pH > 7.30)
3. Pernafasan Kussmaul tidak ada
4. Ketonuria negatif atau positif ringan

Penunjang Diagnosis Klinik HONK:

1. Adanya pre-renal uremia
2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl)
3. Gangguan kesadaran
4. Gejala Neurologik (Konvulsi)

II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325

Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman
kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik
atau Hipotonik
 OSMOLALITAS

• Measured Serum Osmolality (Osmometer)

(normal ± 290 mOsm/I)

• Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN

18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

DEFISIT PADA KAD & HONK
KAD HONK
Total air (L) 6 9
Air (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13
Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15
K+ (mEq/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg++(mEq/kg) 1-2 1-2
Ca++ (mEq/kg) 1-2 1-2
 REGULASI CEPAT INTRAVENA
(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

Hiperglikemia > 200 mg/dl

(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)

Regulasi Cepat Intravena (RCI)

()

Glukosa Awal Dosis Insulin Dosis Pemeliharaan

Sebelum R-C (mg/dl) Intravena a 4 U/jam Insulin Subkutan (unit)

2 200-300 1X 3X 4
3 300-400 2X 3X 6
4 400-500 3X 3X 8
5 500-600 4X 3X 10
6 600-700 5X 3X 12

Rumus Minus Satu Rumus Kali Dua

6 Minus 1 = 5 6 Kali 2 = 12

GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena

 TERAPI KAD

1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu
30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-24
2. IDRIV : 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu)
3. Infus K : 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K ± 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq
FASE-I Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I)
4. Infus BIK : Bila pH  7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip dalam
2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0)
5. Antibiotika
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±
1. Maintenance : NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u)
bergantian : 20 tt/m
2. Kalium : p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
FASE-II
3. IR : 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua)
4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oral

Rumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1;
Rumus 2, 5-1; Rumus 654321

GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998

 PRINSIP PENATALAKSANAAN

• Penggantian cairan yang hilang

• Menekan lipolisis pada sel lemak dan glu
koneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin
• Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
• Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan

CGIKGA: Cairan,Garam,Insulin,Glukosa,Kalium
dan Asuhan keperawatan
 DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME
(HONK-DIABETIK)
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Pathogenesis Diagnosis Theraphy

Precipitating Factors: Clinical: 1. Tx DKA

• Thiazide 1. DM History  or  2. - Plasma Na < 150 mEq/I
• Glucose Drinks 2. Glycemia > 800 mg/dl 
• Infections (pH > 7.30) Normal Saline
• Beta Blocker 3. Kussmaul , Neurological Sign ,
• Corticosteroid Mental Impairment  - More than 150 mEq/I
• Phenytoin 4. Ketonuria  
• Cimetidine Hypotonic Saline
• Chlorpromazine Confirmed : OS m/I > 325

Pathophysiology:
• Grossly Elevated Glucagon
• Relative Insulin Deficiency Glucose (mg/dl) Ureum (mg/dl)
• Sufficient Insulin to inhibit Osm/I = 2 x (Na + K) + +
lipolysis 18 6
 PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS,
DAN TERAPI KAAL
(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

KAAL – Tipe A KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)

(Tipe A dan Tipe B)
(Primer : Hipoksia) (Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)
1. Semua jenis shock
2. Decomp. Cordis
3. Asfiksia
4. Intoksikasi CO
Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat
KAAL – Tipe B
Kelainan Sistemik
DM
Neoplasia Terganggu
RFT/LFT terganggu
Konvulsi Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/Angipati
LFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dll
Obat
Biguanide Dx : (K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau
Salisilat (Na) – (CI + CO2) > 15 mEq
Alkohol (Metanol, Etanol)
Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll) Tx : Kausal

GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAAL

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)
KALIUM
K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin
•Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L
(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)

K > 5 mEq/L
•Stop K
•Check K tiap 2 jam

K > 3,3 – < 5 mEq/L

•Koreksi 20 – 30 mEq/L per liter cairan
•Pertahankan K 4 – 5 mEq/L
PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)
JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL

• Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam)

• Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam
•Pertahankan glukosa 150 – 200 mg/dl

•Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa

•Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen
•Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel
•Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 – 2 jam
•Eksplorasi faktor pencetus
Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT interval Konsekuensi Hipokalemia:

ST segment depression
Flat or diphasic T waves •Aritmia
Prominent U waves •Cardiac arrest
Prolongation of PR interval •Otot pernafasan lemah
Sinoatrial block
 Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman bd iskemik jaringan
2. Gg perf jaringan bd melemahnya/ menurunnya aliran
darahakibat adanya obstruksi pembuluh darah
3. Gangguan integritas jaringan bd adanya gangren pada
ekstermitas
4. Gangguan mobilitas fisik bd rasa nyeri pada luka
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh bd intake makanan yang kurang
6. Gangguan pola tidur bd rasa nyeri pada luka
 Intervensi
Rencana tindakan :
Kaji tingkat, frekuensi dan reaksi nyeri yang dialami pasien
Jelaskan pada pasien tentang sebab timbulnya nyeri

Ajarkan tekhnik distraksi dan relaksasi

Bantu mobilisasi pasien dan pemenuhan kebutuhannya

Kaji status nutrisi
Anjurkan untukmematuhi diet yang telah diprogramkan
Pantau BB pasien
Kolaborasi pemberian insulin
Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan.
Bantu pasien untuk mengekspresikan perasaan
 Lanjutan intervensi
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang
Kaji tentang kebiasaan tidur pasien
Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur (cemas, efek obat,
lingkunagn)

Kaji kualitas tidur pasien

Kaji pola nutrisi pasien
Pantau gula darah secara continue
Penuhi kebutuhan cairan dan elektrolitnya
Pantau TTV
Lakukan perawatan luka (jika ada luka)
THANK U