“SUDAH BURAM, SEMAKIN

BURAM SAJA”

Tutor : dr. Chandra

KELOMPOK 7
Pemicu 1
BLOK PENGINDERAAN
2014
 KELOMPOK 7
KETUA : Rasita Zahrina 405100192
SEKRETARIS : Lucy Amanda 405110037
PENULIS : Vincensius Thomas 405110234
ANGGOTA : Christine N Loupatty 405090210
Samuel Andika 405100122
Novia 405110019
Lim Terry Lesmana 405110032
Jessica Lim 405110036
I B Yudhistira 405110072
Phillipus Hendry H 405110141
Della Kartika 405110156
Stephen Wijayanto 405110198
 Sudah Buram, Semakin Buram Saja
Seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke praktik dokter umum dengan keluhan kedua matanya buram
sejak 6 bulan yang lalu dan bertambah parah dalam 1 bulan ini. Pasien sudah memakai kacamata tetapi tetap
saja penglihatan masih buram. Riwayat kencing manis sejak 10 tahun lalu dan tidak rutin berobat.
Dari Pemeriksaan didapatkan:
Tekanan darah :140/90mmHg
GDS : 356mg/Dl
VOD : 6/60; VOS : 6/30
Segmen anterior ODS
Palpebra superior et inferior : dalam batas normal
Konjungtiva Tarsal superior et inferior : dalam batas normal
Konjungtiva Bulbi : dalam batas normal
Kornea : Jernih
COA : Normal
Pupil : Bulat, diameter 3mm, RC (+)
Iris : Shadow test (+)
Lensa : Agak keruh
Funduskopi ODS
Media : Jernih
Papil : Bulat, batas tegas, warna kuning kemerahan, CDR: 0,3; AVR: 2/3
Retina : Penmdarahan (+), eksudat (+)
Makula : RF (+)
TIODS : 16mmHg

Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini?

 Unfamilliar Terms

1. VOD/VOS : Visus Oculo Dextra/Sinistra

2. Shadow Test : Test untuk mengetahui derajat
kekekruhan lensa, katarak
mature / immature
3. RF : Reflex Fovea
4. CDR : Cup Disc Ratio
5. AVR : Arteri Vena Ratio
 Perumusan Masalah
1. Apa yang menyebabkan mata pasien tersebut
semakin buram?
2. Apakah hubungan umur pasien dengan keluhan?
3. Apakah hubungan DM dan HT dengan keluhan?
4. Mengapa pasien tetap buram penglihatannya
walaupun sudah memakai kacamata?
5. Interpretasi pemeriksaan visus, segmen anterior
dan funduskopi!
 Curah Pendapat
1. Kemungkinan katarak, glaukoma, retinopati diabetikum, gangguan refraksi
dan akomodasi, AMD, keratitis.
2. Faktor resiko katarak jadi meningkatkan, penurunan visus, elastisitas lensa
menurun.
3. HT dapat menyebabkan glaukoma. DM dapat menyebabkan open angle
glaukoma, katarak dan retinopati diabetikum.
4. - kemungkinan lensa keruh karena adanya protein dan kacamata tidak dapat
mengkoreksinya
- kemungkinan pasien katarak (dari hasil shadow test)
5. - VOD = 6/60 = dapat melihat pada jarak 6 m, dimana orang normal dapat
melihat pada jarak 60 m.
- VOS = 6/30 = dapat melihat pada jarak 6 m, dimana orang
normal dapat melihat pada jarak 30 m.
- Shadow test (+), lensa agak keruh = katarak immature dextra sinistra
- Retina = Pendarahan (+) = Retinopati diabetikum
= Eksudat (+) = Retinopati diabetikum, iskemi, infiltrasi lipid ke retina
Mind Map
 Learning Objective
• Menjelaskan, mengetahui, memahami :
– Anatomi, Histologi mata dan Fisiologi Penglihatan
– Penyakit-penyakit dengan keluhan mata tenang
– Penyakit-penyakit dengan keluhan mata tenang
yang termasuk kegawatdaruratan
 LO 1
Anatomi Mata
Orbita
• Ruang berbentuk piramid bersisi empat (superior, medial, inferior,
lateral) dengan basis dan apex.

• Dibentuk dari 7 bagian tulang, yaitu os frontale, maxilla, sphenoid,

zygomaticum, ethmoid, dan palatina.

• Batas anterior rongga orbita adalah septum orbitae  sebagai

pemisah antara palpebra dan orbita.

• Orbita berhubungan dengan sinus frontalis di atas, sinus maksilaris

di bawah, sinus ethmoidalis dan sphenoidalis di medial.
Bola Mata
• Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan
diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm.

• Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan

yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2
kelengkungan berbeda.
3 lapisan bola mata:
• Lapisan fibrosa (lapisan luar)

– Terdiri dari sklera dan kornea

• Lapisan vaskular (lapisan tengah)

– Terdiri dari choroid, corpus ciliaris, dan iris

• Lapisan dalam

– Terdiri dari retina yang mempunyai bagian optik dan non-

visual
Anatomi Sklera
• Pembungkus jaringan penyambung padat yang terdiri dari serat-
serat kolagen dan sedikit elastin yang bersamaan dengan tekanan
intraokuler memelihara bentuk bola mata  membungkus 5/6
bagian posterior bola mata.

• Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan

yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata.
Anatomi Kornea
• Bagian transparan dari lapisan fibrosa.

• Tidak mengandung pembuluh darah atau limfe.

• Membungkus 1/6 bagian anterior bola mata.

• Kornea disisipkan ke sklera di limbus, lekuk melingkar pada

persambungan ini disebut sulkus skleralis.
Anatomi Koroid
• Lapisan berwarna coklat tua kemerahan di antara sklera dan
retina, terbentuk sebagian besar dari lapisan vaskuler bola
mata dan berbatasan dengan sklera.

• Di sebelah depan, dilanjutkan menjadi corpus ciliaris.

• Melekat erat dengan lapisan pigmen retina, tetapi mudah

dipisahkan dari sklera.
Anatomi Korpus Siliaris
• Merupakan otot polos sirkuler dan radial yang dipersarafi serabut
parasimpatis dari ganglion ciliaris melalui N.oculomotorius.

• Menghubungkan koroid dengan sekeliling iris.

• Tempat perlekatan lensa  kontraksi dan relaksasi otot polos

korpus siliaris mengatur ketebalan lensa.

• Lipatan pada permukaan dalam korpus siliaris (processus ciliaris) 

mengeluarkan aqueous humor yang mengisi camera oculi anterior
dan posterior.
Anatomi Iris
• Suatu diafragma tipis yang kontraktil dengan lubang bulat di
tengahnya yaitu pupil yang merupakan tempat lewatnya cahaya.

• Terletak pada permukaan anterior lensa.

• Ada 2 otot polos yang mengatur pupil:

– M.sphinchter pupillae

– M.dilator pupillae
Anatomi Retina
• Merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsangan cahaya.

• Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina.

• Terdiri atas 2 bagian fungsional:

– Bagian optik (pars optica retinae)  lapisan neural &

lapisan sel pigmen

– Bagian non visual (pars ceca retinae)

• Permukaan dalam pars optica retinae ini tampak homogen kecuali 2
area di bagian posterior bola mata (fundus oculi)  optic disc dan
macula lutea.
• Vaskularisasi retina:
– Mendapat darah dari A.centralis retinae, cabang dari
A.opthalmica, kecuali untuk kerucut dan batang pada bagian
luar lapisan neural  mendapat makanan dari kapiler lamina
koroid atau choriocapillaris.
– V.centralis retinae  biasanya langsung masuk ke dalam sinus
cavernosus, tetapi bisa juga bersamaan dengan dengan
V.ophtalmica.
Anatomi Palpebra
• Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat
menutup dan melindungi bola mata bagian anterior.

• Struktur palpebra:

– Lapisan kulit

– M.orbicularis occuli

– Jaringan areolar

– Tarsus

– Konjungtiva palpebra
• Di dalam tarsus terdapat glandula tarsales (Meibom) 
modifikasi kelenjar sebaceae.

• Pada bulu mata yang berada di tepi bebas palpebra ada

glandula ciliares (Moll) yang merupakan modifikasi glandula
sudoriferae (kelenjar keringat), dan modifikasi glandula
sebacea (Zeis) yang bermuara di folikel rambut.
• Palpebrae superior dan inferior bertemu di sudut mata dan
tiap mata mempunyai:

– Angulus oculi medialis (canthus medialis/canthus interna)

– Angulus oculi lateralis (canthus lateralis/canthus externa)

• Di angulus oculi medialis: antara rima palpebrae dan bola

mata ada ruang sempit (lacus lacrimalis)  berisi tonjolan
merah kekuningan (caruncula lacrimalis).
• Sebelah lateral caruncula lacrimalis  plica semilunaris
conjunctivae.

• Di pinggir palpebrae superior dan inferior, lateral dari

caruncula lacrimalis terdapat suatu penonjolan (papilla
lacrimalis)  punya lubang kecil (punctum lacrimale).

• Dari sini air mata mengalir melalui canaliculus lacrimalis 

saccus lacrimalis  ductus nasolacrimalis  meatus nasi
inferior
 LO 1
Histologi Mata
• Mata terletak di rongga orbita
• Mata terdiri atas bolamata, lensa, retina, dan sistem saraf.
• Mata tdd 3 kompartemen: bilik anterior, posterior & bdn kaca.
• Bola mata terdiri atas 3 lapisan konsentris:
1. Lapisan luar(tunica fibrosa) : terdiri atas sklera,
kornea, limbus, dan lamina cribosa
2. Lapisan tengah(tunica vasculosa/uvea): terdiri atas
koroid, badan siliar, dan iris
3. Lapisan dalam jaringan saraf (retina) yang terdiri
dari epitel pigmen di luar dan lapisan retina yang
sebenarnya di dalam
 Sklera
• Terdiri atas jaringan ikat padat kuat, terutama terdiri dari berkas
kolagen yang berselang seling.
1. Luar: Episkleral
• Berhubungan dgn Kapsula Tenon mll jalinan serat kolagen
halus longgar.
• Antara sklera dan capsula tenon, terdapat ruang tenon
sehingga bola mata bisa berputar.
2. Sklera propria
• Banyak serat kolagen, tapi sedikit serat elastin
3. Dalam: Suprachoroid/Lamina Fusca
• Jaringan ikat longgar yang kaya melanosit(pigmen), fibroblas
dan serat elastin.
 Kornea
• Tidak berwarna dan transparan
• Pada potongan melintang, lapisan ini terdiri dari 5
lapisan:
1. Epite: berlapis gepeng tak bertanduk >4 lapis
2. Membran bowman: membantu stabilitas dan
kekuatan kornea, terdiri atas banyak jaringan ikat
kolagen dan sedikit jaringan elastin
3. Stroma dibentuk oleh:
• Jaringan ikat kolagen(permukaan) yang saling menyilang
secara tegak lurus
• Jaringan fibroelastin
• Wandering cell
4. Membran descemeti dibentuk oleh struktur homogen
tebal, serat elastin.
5. Endotel: merupakan epitel selapis gepeng
 Choroid
• Terletak antara sklera dan lapisan retina yang berpigmen.
• Ke depan sampai ora serata terdiri dari:
1. Lamina suprachoroid
• Transparan
• Jaringan ikat berlamellae tipis(melanoblas+++, fibroblas+, serat
elastin+, vaskular -_
2. Stratum vasculosum
• Interna: Sattler layer, A dan V sedang
• Externa: Haller layer, A dan V besar
3. Lapisan choriocapillary
• Utk suplai makanan dan oksigen ke lap. Luar retina
• Tersusun oleh fibroblas
4. Lamina vitrea/ membrana bruch terdiri atas:
Lamellae yang tesusun atas jaringan ikat elastin(luar) dan homogen-
tebal-berkutikula(dalam)
• Potongan sklera dan koroid.
– Koroid merupakan lapisan yang vaskularisasinya tinggi dan
mengandung melanosit yang mencegah adanya refleksi dari cahaya.
Nutrisi untuk retina berasal dari pembuluh darah pada koroid
– Sklera adalah lapisan padat yang mengandung jaring penghubung
kolagen tipe1, yang disusun secara paralel
13/08/2014 38
 Badan Siliar(Corpus Ciliaris)
• Pelebaran koroid di tingkat lensa, merupakan cincin
tebal utuh yang terdapat di permukaan dalam bagian
anterior sklera.
• Pada potongan melintang, permukaannya berkontak
dengan sklera, badan kaca, dan lensa COP
• Terdiri dari jaringan ikat longgar (kaya akan serat
elastin, PD dan melanosit) yang mengelilingi M. siliaris
• Gerakan M. Siliaris ini penting untuk akomodasi visual
• Corpus Ciliaris terdiri atas:
1. Musculus ciliaris
– Luar: M. Tensor choroid/ M. Brucke, utk menarik
choroid
– Dalam: M. Radialis/reticularis
– M. Circularis Muller
2. Vascular ciliaris
3. Pars ciliaris retinae
– Bagian luar berpigmen: epitel selapis toraks
– Bagian dalam tak berpigmen: epitel selapis toraks
tinggi
 Iris
• Perluasan koroid yang menutupi sebagian lensa,
dan menyisakan lubang bundar di pusat yang
disebut pupil.
• Iris dibentuk oleh lapisan sel pigmen yang tidak
utuh dan fibroblas.
• Mempunyai 2 permukaan:
– Anterior: tidak teratur , zona perifer siliar dan zona
tengah pupilar
– Posterior : hitam seragam, alur yang dangkal
• Iris terdiri dari lapisan sbb:
1. Mesenchymal epitelium yg lanjut ke posterior kornea
2. Stroma: kolagen +, fibroblas dan chromatophora +++
3. Lapisan vaskulosa
4. Lapisan otot polos
– M. Sphincter pupilae: di perifer, untuk miosis
– M. Dilator pupilae: tersusun radier utk midriasis
5. Epitel permukaan posterior: epitel toraks berpigmen
• Potongan dari iris
memiliki vaskularisasi yang tinggi pada beberapa bagian (tanda panah).
– Lapisan terluar memiliki fibroblas dan sedikit sel pigmen.
– lapisan dalam memiliki sel pigmen untuk melindungi bagian dalam
mata dari sinar yang menyimpang
– sphincter dilator dan konstriktor berfungsi untuk mengontrol diameter
pupil
13/08/2014 43
 Sudut iris / Iris angle
• Lokasi: Iridocorneal junction
• Terdapat Ligamentum Pectinatum Iridis,
bentuk seperti kipas
• Celah Fontana: humor aquous dr COA ke
canalis Schlemm
• Canalis Schlemm / sinus venosus scleral
circularis
 Letak corneoscleral junction
 Dilapisi endotel
 Dikelilingi jaringan ikat jarang
 Lensa
• Strukturnya bikonveks yang sangat elastis.
Sifat elastis ini makin menghilang dengan
meningkatnya usia dan mengerasnya lensa.
• 3 komponen utama lensa:
– Kapsul lensa
– Epitel subkapsular
– Serat lensa
• Potongan dari lensa, bagian anterior
– Kaspula lensa merupakan membran tebal yang memiliki kolagen tipe 4
dan laminin
– Dibawah epitel subkapsular, terdapat serat-serat lensa yang tidak
memiliki nuklei dan organel, menjadi tipis, memanjang dan memiliki
struktur transparan.
13/08/2014 47
 Badan Vitreous
• Menempati daerah mata di belakang lensa
• Merupakan gel transparan yang terdiri atas air
(99%), sedikit kolagen dan molekul asam
hialuronat yang sangat terhidrasi.
 Retina
• Terdiri dari 2 bagian
 Anterior: Retina pars iridial dan siliar, tidak
peka
 Posteror: Retina pars optikal, fungsional
• Di bagian posterior +/- 2 mm temporal dr
papilla optic terdapat fovea centralis yg
merupakan penglihatan terjelas.
Disekelilingnya terdapat daerah yg disebut
Bintik Kuning (Macula Lutea)
• Pada papilla optic tidak terdapat
fotoreseptor karena itu disebut Bintik Buta
Retina
Sel pigmen

Sel batang &

kerucut

Nuklear
luar

Plexiform
luar

Nuklear
dalam
Plexiform
dalam
Lapisan sel ganglion
 Isi Bola Mata
1. Aqueous humour
 Asal: sekresi epitel siliaris dan transudasi
P.DCOP  pupil COA celah Fontana
canalis Schlemm
 Setiap hambatan aliran yg disebabkan sumbatan
pd saluran keluar peningkatan tekanan
intraokuler  Glaukoma
2. Corpus vitreum / viteus humour
 Massa berlendir jaringan ikat spt jaringan ikat
gelatinosa, tdr serat halus dan sel fibroblas dalam
matriks semisolid
 Bagian tepi ditutupi Membran Hyaloid
3. Lensa Kristalina
 Badan bikonvex, posterior > anterior
 Orang muda elastis, dgn bertambah usia menjadi
keras dan sklerotik presbiopia
 Terdiri dari:
 Kapsul lensa: simpai tebal, homogen, refraktil, kaya akan
karbohidrat,meliputi epitel, rpk membran baasl yg sgt
tebal, tdr kolagen tipe IV dan glikoprotein
 Epitel sub kapsuler; selapis gepeng  kubus, hanya ada di
anterior
 Substansi / serat lensa: dihasilkan dr diferensiasi sel-sel
subkapsuler  serat lensa kehilangan inti & organel lain
panjang dan mengandung kristalin (protein)
 Lensa keruh: katarak disebabkan DM, radiasi UV
 Dipertahankan oleh ligamentum suspensorium: zonula
Zinni
 Nervus Opticus
• Axon sel2 lapisan ganglion retina
• Retina: tidak mengandung myelin dan
neurolemma
• Discus Opticus: Myelin +, Neurolemma -
 Kelopak mata / Palpebra
• Fungsi: melindungi bola mata
• Bagian luar
– Kulit tipis
– Dermis: sel pigmen +++, bagian tepi lebih padat dan
papila tinggi
– Subkutan: serat elastin +++, lemak –
– Jaringan otot skelet: M. Orbicularis Occuli
• Lempeng tarsal
– Jaringan ikat fibrosa dan sedikit elastin
– Pd bag atas: M. Muller (M. Tarsal superior) mrpk
otot polos
 – Kel Meibom:
• Modifikasi kel sebasea
• Tidak berhubungan dengan folikel rambut
• Duktus lurus, panjang, dinding epitel berlapis gepeng
• Muara: tepi bebas palebra
• Bagian tepi bebas
– Batas: bulu mata
– Kel sebasea: Kel Zeis
– Kel keringat apokrin: Kel. Moll
• Permukaan dalam:
– Conjungtiva palpebra tdp membran mukosa
transparan, ada sel goblet, melanjut ke conjungtiva
bulbus.
– Dekat cornea: epitel berlapis gepeng
 Apparatus lakrimal
• Tdr kel Lakrimal dan salurannya
• Kel Lakrimal:
– Tubuloalveolar komplex, merokrin, serosa,
monoptych
– Bentuk epitel pars terminal lebih tinggi dari
kelenjar parotis
• Sekret dikeluarkan melalui D. ekskretorius ke
forniks superior conjungtiva kornea dan
konjungtiva bulbi & palpebra Punctum
lakrimalis  kanalikuli lakrimalis sakus
lakrimalis D.Nasolacrimal cavum nasi
 Limbus
• Daerah perbatasan cornea dengan sclera
dan conjungtiva
• Epitel cornea menebal (10 )lapis
• Sel basal lebih kecil, sitoplasma pucat,
aspek anak inti tua
• Lebih lanjut:
– Batas epitel basal tidak teratur Khas conjungtiva

– Stroma tidak teratur

– M. Descemeti dan epitel menipis dan banyak
rongga
 Ora serrata
• Lapisan Coni dan bacili lebih tebal, pendek
dan luas
• Lapisan nuklear lebih tipis
• Lapisan sel ganglion lebih sedikit dan jarang
• M. limitans interna Epitel ciliaris
• Sel neuroglia dan serat penyokong Muller
bertambah

Fovea Centralis: bagian retina tertipis: hanya ada

sel coni dan sel ganglion
 LO 1
Fisiologi Penglihatan
 FUNGSI KOMPONEN UTAMA MATA
Struktur Letak Fungsi
Aqueous Rongga anterior antara kornea dan lensa Cairan encer jernih yg terus menerus
humor dan mengandung zat gizi untuk kornea dibentuk
dan lensa
Korpus Turunan khusus lapisan koroid di Membentuk aqueous humor dan
siliaris sebelah anterior; membentuk suatu mengandung otot siliaris
cincin mengelilingi tepi luar lensa
Bintik Titik yang sedikit di luar pusat di retina Rute untuk berjalannya saraf optikus dan
buta dan tidak mengandung fotoreseptor pembuluh darah
(diskus optikus)
Fovea Tepat di bagian tengah retina Daerah dengan ketajaman paling tinggi
Iris Cincin otot yg berpigmen dan tampak di Mengubah-ubah ukuran pupil dengan
dalam aqueous humor berkontraksi; menentukan warna mata
Kornea Lapisan paling luar mata yang jernih di Berperan sangat penting dalam
anterior kemampuan refraktif mata
Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah
berhamburannya berkas cahaya di mata;
mengandung pembuluh darah yang
memberi makan retina; di bagian anterior
membentuk badan siliaris dan iris
struktur Letak Fungsi
Lensa Antara aqueous humor dan vitreous Menghasilkan kemampuan refraktif yg
humor; melekat ke otot2 siliaris melalui bervariasi selama akomodasi
ligamentum suspensorium
Lig. Tergantung antara otot siliaris dan lensa Penting dalam akomodasi
suspenso
rium
Makula Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman yg tinggi karena
lutea mengandung sel kerucut
Neuron Lapisan tengah sel2 saraf di retina oleh Penting dalam pengolahan rangsangan
bipolar retina cahaya
Otot Komponen otot sirkuler dari badan Penting untuk akomodasi
siliaris siliaris; melekat ke lensa melalui lig.
suspensorium
Pupil Lubang bundar anterior di bagian Memungkinkan jumlah cahaya yg masuk
tengah iris mata bervariasi
retina Lapisan mata yg paling dalam Mengandung fotoreseptor (sel batang dan
kerucut)
Saraf Keluar dari setiap mata di diskus optikus Bagian pertama jalur penglihatan ke otak
optikus
struktur Letak Fungsi
Sel Fotoreseptor di lapisan paling luar retina Bertanggung jawab untuk penglihatan
batang dengan sensitivitas tinggi, hitam-putih
dan penglihatan malam
Sel Lapisan bagian dalam retina Penting dalam pengolahan rangsangan
ganglion cahayaoleh retina; membentuk saraf
optikus
Sel Fotoreseptor di bagian paling luar retina Bertanggung jawab utk ketajaman
kerucut penglihatan warna dan penglihatan siang
Sklera Lapisan luar mata yang kuat Lapisan jaringan ikat protektif;
membentuk bagian putih mata yang
tampak; di bagian anterior membentuk
kornea
Vitreous Antara lensa dan retina Zat semi cair mirip sel yang membantu
humor mempertahankan bentuk mata yang bulat
Aquoeus Humor

Vitroeus Humor
Aqueous Humor
• Dibentuk dengan kecepatan sekitar 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam
korpus siliaris.
• Memiliki komposisi ion anorganik yang serupa dengan plasma tetapi kadar
proteinnya kurang dari 0,1%
• Melalui celah antara iris dan lensa  mengalir ke lensa  mancapai camera
oculi anterior  ke sudut antara kornea dan bagian basal iris  menerobos
limbus dalam jalinan trabekula  kanal Schlemm  vena
• Kecepatan produksi = kecepatan pembuangan → tekanan intra okuler selalu konstan
Fungsi :
• Mensuplai nutrien dan O2 ke lensa dan kornea
• Mengambil metabolit yang perlu dibuang
 Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
 Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.
 Fisiologi penglihatan
Akomodasi lensa :
• Pada penglihatan dekat
• Otot silier berkontraksi → menarik badan siliar
ke depan

Kontriksi pupil :
• Refleks untuk mencegah cahaya yang divergen
ke mata → penglihatan kabur karena tidak
terfokus dengan baik
Pembentukan Bayangan Mata Normal
 Stimulasi fotoreseptor
Tempat bergabungnya
2 saraf optik di otak

Cahaya + Impuls
fotoreseptor elektrik Saraf optik Optic chiasma

•Retinon = retinal
Retinon + = molekul pengabsorpsi cahaya,
opsin disintesis dari vitamin A
•Opsin : suatu protein

Respon : Aspek
•Batas kontras : terang gelap korteks talamus Ketajam-
•Radius yg mungkin an
Memonitor pergerakan obyek
 LO 2
Penyakit – Penyakit dengan keluhan mata tenang:
 Kelainan Refraksi, Night Blindness,
Keratoconus, Strabismus
 Katarak
 Glaukoma
 Retinopati Diabetikum
 AMD
 Kelainan refraksi
• Emetropia= daya bias mata normal, dimana sinar
jauh difokuskan sempurna di daerah makula lutea
tanpa bantuan akomodasi
• Presbiopia= berkurangnya daya akomodasi akibat
berkurangnya elastisitas lensalensa jd sukar
mencembung. Biasanya pd orang lanjut usia
• Ametropia= Bila sinar sejajar tidak difokuskan pd
makula lutea
Kartu snellen

-Digunakan unt
mengukur tajam
penglihatan
-Dilakukan pd
jarak 5 atau 6
meter, karena pd
jarak ini mata tdk
berakomodasi
 Presbiopia
• Gangguan akomodasi pd usia lanjut karena
– Kelemahan otot akomodasi
– Lensa mata tdk kenyal/ berkurang elastisitasnya
akibat sklerosis lensa
• Akibatnya, pasien > 40 thn akan memberi
keluhan mata pedas, berair dan lelah setelah
membaca
• Kacamata atau adisi sesuai usia:
• Kacamata atau adisi sesuai usia:
+ 1.0 D untuk usia 40 tahun
+ 1.5 D untuk usia 45 tahun
+ 2.0 D untuk usia 50 tahun
+ 2.5 D untuk usia 55 tahun
+ 3.0 D untuk usia 60 tahun
 Ametropia
• Kornea punya daya pembiasan sinar terkuat
dibanding bagian mata lainnya
• Penjang bola mata seseorang dpt berbeda2.
Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh
kornea/ adanya perubahan panjang bola
mata, maka sinar tdk terfokus pd makula.
Hal ini disebut ametropia yg kelainannya dpt
berupa:
- miopia
- hipermetropia
- astigmat
Klasifikasi ametropia
• Ametropia aksial
terjadi akibat sumbu optik bola mata lebih
panjang/ pendek sehingga bayangan benda
difokuskan didepan/ belakang retina
• Ametropia refraktif
kelainan sistem pembiasan sinar didalam mata.
daya bias > : benda didepan retina (miopia)
daya bias < : benda dibelakang retina
(hipermetropia refraktif)
• Ametropia kurvatur : kelengkungan kornea/
lensa tidak normal
• Ametropia indeks : indeks bias abnormal
didalam mata
• Panjang bola mata pd ametropia diatas adalah
normal
 Miopia
• Panjang bola mata anteroposterior dapat
terlalu besar/ kekuatan pembiasan media
refraksi terlalu kuat
• Beberapa bentuk miopia:
a. Miopia aksial akibat panjangnya sumbu bola
mata
b.Miopia refraktif lensa lebih
cembungpembiasan makin kuat
Faktor yang mempengaruhi Progresifitas
Miopia
• Usia
– makin muda usia anak semakin besar
pertumbuhan anatomis bola matanya
• Penyakit pada mata
• Kerja dekat
• Intensitas cahaya
• Posisi tubuh
 Miopia menurut derajat beratnya
a. Miopia ringan <1-3 dioptri
b. Miopia sedang >3-6 dioptri
c. Miopia berat/ tinggi >6 dioptri
 Miopia menurut perjalanannya
a. Miopia stasioner= menetap setelah dewasa
b. Miopia progresif= bertambah terus pd usia
dewasa akibat bertambahnya panjang bola
mata
c. Miopia maligna= bersifat progresif dpt
mengakibatkan ablasia retina dan kebutaan
 Keluhan miopia
• Biasanya pasien akan mengeluh sakit kepala,
sering disertai juling dan celah kelopak yg
sempit
• Pasien jg memiliki kebiasaan mengernyitkan
mata untuk mencegah aberasi sferis dan
mendapatkan efek pinhole
 Pengobatan
• Pasien miopia diobati dgn memberikan
kacamata sferis negatif terkecil yg
memberikan tajam penglihatan maksimal

• Penyulit yg biasa timbul:

– Ablasi retina
– Juling (BIASANYA esotropia)
• Bila terdapat juling keluar, mungkin fungsi mata telah
berkurang/ trdapat ambliopia
 Hipermetropia
Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina, difokuskan
dibelakang makula lutea.
 Etiologi Hipermetropia
• Hipermetropia sumbu/aksial
kelainan refraksi akibat bola mata pendek / sumbu
anteroposterior yang pendek

• Hipermetropia kurvatur
kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga
bayangan difokuskan di belakang retina

• Hipermetropia refraktif
terdapat indeks bias yang kurang padat pada sistem
optik mata
 Gejala Hipermetropia
• Lelah
• Pusing Astenopia
akomodatif
• Sakit kepala
 Jenis-Jenis Hipermetropia

1. Hipermetropia manifes
2. Hipermetropia absolut
3. Hipermetropia fakultatif
4. Hipermetropia laten
5. Hipermetropia total
 1. Hipermetropia Manifes

• Dapat dikoreksi dengan kacamata positif

maksimaltajam penglihatan normal
• Hipermetropia absolut+hipermetropia
fakultatif
• Tanpa siklopegik fan hipermetropia yang dapat
dilihat dengan koreksi kacamata maksimal
 2. Hipermetropia Absolut

• Kelainan refraksi yang tidak diimbangi dengan

akomodasi
• Perlu kacamata positif untuk melihat jauh
• Awalnya hipermetropia laten biasanya
• Hipermetropia manifes yang tidak memakai
tenaga akomodasi sama sekali
 3. Hipermetropia Fakultatif

• Dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun

dengan kacamata positif
• Dapat melihat normal tanpa kacamata
• Hipermetropia manifes yang masih memakai
tenaga akomodasi
 4. Hipermetropia Laten
• Tanpa siklopegik
• Hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia
• Makin muda makin besar
• Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan
akomodasi sehingga menjadihipermetropia
fakultatifabsolut
• Biasa diatasi pasien dengan akomodasi terus
menerus
 5. Hipermetropia Total
• Hipermetrofi yang ukurannya didapatkan
sesudah diberikan siklopegia
 Pemeriksaan Hipermetropi
• Tujuan :
untuk memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat
di retina dengan memasangkan lensa sferis plus
dengan atau tanpa lensa silinder.

• Cara Pemeriksaan :
• Secara subyektif
• Pemeriksaan obyektif
 Pemeriksaan Hipermetropi
Secara subyektif
Pasien aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji
snellen, baik cara coba-coba /pengabutan(fogging)
Pemeriksaan obyektif
- Menggunakan alat-alat tertentu untuk menentukan keadaan refraksi tanpa
menanyakan pasien
- Baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif & anak-anak
- Alat yang digunakan : oftalmoskop direk
 Dapat dipakai untuk menilai ada tidaknya kekeruhan media & astigmatisme
 Gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami
kelainan refraksi
Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan berbagai ukuran, maka
gambaran akan terlihat jelas dan kekuatan lensa yang memberikan gambaran
fundus yang paling jelas adalah kelainan refraksi
Penanganan Hipermetropi

• Penggunaan kacamata
• Pemakaian lensa kontak
 Diplopia
• Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu
gangguan penglihatan yang mana obyek
terlihat dobel atau ganda.
• Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo =
dobel atau ganda, opia = penglihatan.
 KLASIFIKASI
• Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi
apabila si pasien melihat dengan kedua mata dan
menghilang bila salah satu mata ditutup.
E/:
– gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut kedua
mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan
menjadi juling atau strabismus).
– kerusakan saraf yang melayani otot otot bola mata.
Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala,
tumor otak dan infeksi otak.
– Diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau
cedera pada otot mata dan kerusakan pada tulang
penyangga bola mata.
• Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi
pada satu mata. Penglihatan ganda muncul saat
salah satu mata ditutup.
Terjadi pada:
– astigmatisme,
– gangguan lengkung kornea,
– pterigium,
– katarak,
– dislokasi lensa mata,
– gangguan produksi air mata dan
– beberapa gangguan pada retina.
 Astigmatisme
• Kelainan yang disebabkan bola mata atau
permukaan lensa mata mempunyai kelengkungan
yang tidak sama, sehingga fokusnya tidak sama,
akibatnya bayang-bayang jatuh tidak pada tempat
yang sama

• Ditolong dengan lensa silindris : lensa yang

mempunyai beberapa fokus
 Astigmatisme
• Bola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti
bola sehingga sinar atau bayangan yang masuk dapat
ditangkap pada satu titik di retina (area sensitif mata)
• Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong
seperti telur  sinar atau bayangan yang masuk ke
mata sedikit menyebar  tidak fokus pada retina 
bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat
jelas pada satu titik saja.
• Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak
kabur dan bergelombang.
 Bentuk Astigmatisme
• Astigmat Reguler
– Kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang
perlahan-lahan secara teratur dari 1 meridian ke
meridian berikutnya.
– Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.

• Astigmat Ireguler
– Tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.
– Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama
berbeda sehingga bayangan menjadi iregular.
– Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat kelainan
pembiasan pada meridian lensa yang berbeda
 Etiologi Astigmatisme
• Umumnya diturunkan (faktor genetik)
 sering muncul sejak anak anak
• Tekanan yang berlebihan pada kornea
• Kebiasaan membaca yang buruk
• Kebiasaan menggunakan mata untuk melihat
objek yang terlalu dekat
 Tanda dan Gejala Astigmatisme
• Sakit kepala
• Kelelahan pada mata
• Kabur saat melihat benda berjarak dekat
maupun jauh
 Astigmatisme
• Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2 garis
titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan permukaan
kornea.
• Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis  astigmatisme with
the rule  kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau
lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding bidang horisontal
lensa silinder negatif – sumbu 180 derajat.
• Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga  astigmatisme
againts the rule
– Akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat
dibanding vertikal.
– Sering pada usia lanjut
– Koreksi dengan silinder – sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau
silinder positif – sumbu horizontal (30-150 derajat)
Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak
Daya Bias Terkuatnya
Astigmatisme Regular Berdasarkan
Letak Daya Bias Terkuatnya
 AMBLIOPIA

gangguan mata berupa penurunan tajam

penglihatan akibat adanya gangguan
perkembangan penglihatan selama masa
kanak-kanak
• Juga dikenal dengan istilah lazy eye atau
“mata malas”.
• Bila salah satu mata memiliki tajam
penglihatan yang baik sedangkan mata yang
lainnya tidak, maka mata dengan tajam
penglihatan yang lebih buruk akan mengalami
ambliopia.
• Masa terapi ambliopia yang paling baik adalah
selama masa bayi dan awal masa anak-anak.
 ETIOLOGI
• Umumnya kondisi ini bersifat diturunkan.
• Ada 3 penyebab utama ambliopia, yaitu:
1. Strabismus (Juling)
terjadi untuk menghindari penglihatan ganda (double) oleh
anak tersebut. Mata yang juling adalah mata dengan tajam
penglihatan yang lebih buruk.
2. Kelainan refraksi yang tidak seimbang antar kedua mata
ambliopia bisa muncul bila salah satu mata tidak fokus oleh
karena ukuran minus, plus, atau silinder yang lebih besar bila
dibandingkan dengan mata sebelahnya.
Ambliopia juga bisa muncul pada dua mata sekaligus bila
tajam penglihatan pada kedua mata sangat buruk. Keadaan ini
muncul pada penderita minus, plus atau silinder tinggi.
3. Kekeruhan pada jaringan mata yang normalnya jernih, mis:
katarak. Keadaan ini adalah penyebab ambliopia yang paling
buruk.
 Diagnosis
• Tes tajam penglihatan.
Karena memeriksa tajam penglihatan pada anak-anak
yang lebih kecil sangat sulit, dokter mata dapat menilai
tajam penglihatan anak-anak ini dengan melihat reaksi
bayi mengikuti suatu benda. Pemeriksaan dilakukan
pada masing-masing mata yang ditutup secara
bergantian (patch). Jika salah satu mata ambliopia dan
mata yang tajam baik ditutup, maka bayi akan
memberikan reaksi berupa mengintip dari balik patch,
berusaha membuka patch, atau menangis.
 KLASIFIKASI
a. Ambliopia Fungsional
Suatu keadaan dimana secara anatomis tidak didapatkan kelainan pada masing-
masing mata, tetapi didapati gangguan penglihatan binokuler
b. Ambliopia Strabismik
Ambliopia yang disebabkan oleh adanya juling pada anak sebelum penglihatan
berkembang sempurna
c. Ambliopia Refraktif
- Ambliopia anisometropik : Ambliopia yang disebabkan perbedaan refraksi
yyang besar pada kedua mata (>2,5 D)
- Ambliopia ametropik : Ambliopia yang disebabkan kelainan refraksi (miop,
hipermetrop, astimatisma) yang begitu besar yang tidak dikoreksi
d. ambliopia ex anopsia (sensorik)
Ambliopia yang terjadi akibat penglihatan terganggu saat perkembangan
penglihatan bayi. Misalnya pada katarak kongenital, ptosis, kekeruhan korena
sejak lahir
e. Ambliopia Toksik/ Intoksikasi :
Ambliopia yang terjadi karena tembakau, obat-obatan, maupun minuman keras
yang mengandung metil alkohol
f. Ambliopia histeria
Ambliopia yang terjadi akibat histeria
 AMBLIOPIA TOKSIK
• Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi
kebutaan mendadak.
• Neuritis toksik optik dapat terjadi pada
keracunan alkohol/ tembakau, timah dan
bahan toksik lainnya. Tanda : lapangan
pandangan yg berubah – ubah
• berkurangnya penglihatan karena keracunan
alkohol  ambilopia alkohol.
 STRABISMUS
Keterangan
Definisi Suatu keadaan yang ditandai dengan penyimpangan
abnormal dari letak satu mata terhadap mata yang
lainnya, sehingga garis penglihatan tidak paralel dan
pada waktu yang sama, kedua mata tidak tertuju pada
benda yang sama
Epidemiologi Strabismus terjadi pada kira-kira 2% anak-anak usia di
bawah 3 tahun dan sekitar 3% remaja dan dewasa
muda
Strabismus mempunyai pola keturunan, sebagai
contoh, jika salah satu atau kedua orangtuanya
strabismus, sangat memungkinkan anaknya akan
strabismus juga
Klasifikasi •Esotropia : mata melenceng ke arah dalam
•Eksotropia : mata melenceng ke arah luar
•Hipertropia : mata melenceng ke arah atas
•Hipotropia : mata melenceng ke arah bawah
 STRABISMUS

Strabismus
 STRABISMUS
Keterangan
Etiologi •Tarikan yang tidak sama pada 1 atau beberapa otot
yang menggerakan mata (strabismus non-paralitik)
•Strabismus non-paralitik biasanya disebabkan oleh
suatu kelainan di otak
•Kelumpuhan pada 1 atau beberapa otot penggerak
mata (strabismus paralitik). Kelumpuhan pada otot
mata bisa disebabkan oleh kerusakan saraf
•Gangguan persyarafan
•Kelainan refraksi yang tidak dikoreksi
•Anak-anak yang dilahirkan dari keluarga yang
mempunyai riwayat strabismus dalam keluarganya
beresiko tinggi menderita strabismus juga
• Beberapa keadaan yang bisa ditemukan bersamaan
dengan strabismus:
# Ambliopia
# Retinopati pada prematuritas
# Retinoblastoma
# Cedera otak traumatik
# Hemangioma di sekitar mata (pada masa bayi)
# Sindroma Apert
# Sindroma Noonan
# Sindroma Prader-Willi
# Trisomy 18
# Rubella kongenitalis
# Sindroma inkontinensia pigmen
# Cerebral palsy
 STRABISMUS
Keterangan
Patofisiologi •Dengan penglihatan normal, kedua mata akan menuju satu
titik/obyek yang menjadi pusat perhatian
•Kemudian otak menyatukan kedua bayangan yang terbentuk dari
masing-masing mata menjadi satu bayangan tunggal yang tiga
dimensi
•Bayangan tiga dimensi inilah yang memberikan kita persepsi
kedalaman (depth perception)
•Bila salah satu mata bergulir, dua gambar yang berbeda akan
dikirim ke otak
•Pada anak-anak usia muda, otak belajar mengabaikan bayangan
dari mata yang bergulir dan hanya melihat satu bayangan dari mata
yang lurus atau mata yang melihat lebih baik
•Kemudian anak tersebut kehilangan depth perception (kedalaman
penglihatan)
•Orang dewasa yang mengalami juling sering mengeluh penglihatan
ganda/ dobel karena otaknya sudah terlatih untuk menerima
bayangan dari kedua mata dan tidak dapat mengabaikan bayangan
dari mata yang bergulir/menyimpang.
 STRABISMUS
Keterangan
Tanda dan gejala - mata juling (bersilangan)
- mata tidak mengarah ke arah yang sama
- gerakan mata yang tidak terkoordinasi
- penglihatan ganda
- kedua mata tidak sejajar
- kedua mata tidak bisa bergerak bersama-sama
- kehilangan penglihatan pada salah satu mata,
termasuk kehilangan kemampuan untuk melihat
obyek tiga dimensi
Diagnosa •Pemeriksaan mata standar
•Ketajaman penglihatan
•Pemeriksaan retina
•Pemeriksaan neurologis (saraf)
Pemeriksaan Cover test, Cover uncover test, Hirschberg test,
Krymsky test
 Penatalaksanaan
• Penanganan
strabismus
– Menutup mata
yang sehat
– Kacamata khusus
– Operasi

sebelum operasi sesudah operasi

• Penanganan akan semakin baik bila diberikan sedini
mungkin
• Pada usia dini terapi mungkin hanya dengan
menutup mata yang sehat atau menggunakan
kacamata khusus
• Sementara pada orang dewasa terapi yang dilakukan
adalah operasi untuk memperbaiki posisi bola mata
 NIGHT BLINDNESS
• ketidakmampuan melihat dlm keadaan gelap.
• Disebut jg dengan nyctalopia.
• E/:
– kekurangan vitamin A.
– Miopia progresif
– Refraksi
– Glaukoma lanjut
– Atrofi papil berat
– Pupil kecil (akibat miotika)
– Retinitis pigmentosa
– Obat2,mis: klorokuin & kina.
– katarak
• Retinitis pigmentosa jg karakteristik dgn adanya night-blindness &
bintik hitam di fundus, optic disc menjadi putih pucat atrofi
optik.
 Patofisiologi
• Retina disuplai o/ suatu zat kimia yg disebut
rhodopsin/ “visual purple”.
• Cahaya yg masuk ke retina akan menyebabkan
perubahan rhodopsin & berbagai zat kimia yg
ada di sel batang & kerucutperubahan sgt
cepat & memerlukan sejumlah vitamin A.
• Defisiensi vit.A  night-blindness.
 Klasifikasi
• Congenital stationary night blind-ness
• Progressive night-blindness
• Night blindness as complication of obesity
surgery
 Tata Laksana
• Konsumsi suplemen vit.A
• Perbanyak diet yg mengandung vit.A
• Atasi kelainan yg mendasarinya, mis: katarak.
 KERATOCONUS
• A vision disorder that occurs when the normally round
cornea becomes thin and irregular (cone) shaped 
prevents the light entering the eye from being focused
correctly on the retina and causes distortion of vision.
• Often discovered during adolescence.
Etiology:
• Hereditary
• A defect in collagen, the tissue that provides strength
to the cornea and gives it it's shape  cannot hold the
shape.
• Some researchers believe that allergy and eye rubbing
may play speed up damage.
Symptoms:
• Subtle blurring of vision that cannot be corrected with glasses.
Over time, patient may have eye halos, glare, or other night
vision problems.
• History of being nearsighted  become worse over time. As the
problem gets worse, astigmatism develops.
Signs & Tests:
• Corneal topography (most accurate)  creates a map of the
curve of the cornea.
• A slit-lamp examination of the cornea  in the later stages.
• Pachymetry  to measure the thickness of the cornea.
Treatments:
• Contact lenses.
• Wearing sunglasses outdoors may help slow or prevent the
disease from becoming worse.
• Surgical treatment: corneal transplantation.
KATARAK
 KATARAK
• Kekeruhan lensa akibat hidrasi lensa,
denaturasi protein lensa, atau keduanya 
Penglihatan berasap dan tajam penglihatan
menurun
• Disebabkan oleh
– Glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa
– Keracunan eserin, kortikosteroid, ergot, dll
– Diabetes mellitus, galaktosemia, distrofi miotonik

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 – Faktor keturunan.
– Cacat bawaan sejak lahir.
– Penggunaan obat tertentu.
– Gangguan pertumbuhan,
– Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang
cukup lama.
– Rokok dan Alkohol
– Operasi mata sebelumnya.
– Trauma (kecelakaan) pada mata.
– Faktor-faktor lainya yang belum diketahui

• Prevalensi:
– Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan
kongenital atau penyulit mata lokal menahun
– Individu umur 65-74 tahun  50%
– Umur >75 tahun  70%
13/08/2014
 Patofisiologi
Perubahan protein pada dapat mengubah Warna lensa berubah
lensa mata kuning atau coklat

Cahaya yg masuk dalam Mengurangi

mata dihamburkan transparansi lensa mata

Fundus okuli semakin

sulit untuk dilihat

Refleks fundus hilang

Stadium lanjut, lensa

menjadi putih
13/08/2014
 KATARAK
• Pupil terlihat putih atau abu2
• Pemeriksaan : slitlamp, funduskopi,
tonometer, visus
• Terapi : Bedah + pengganti lensa
• Klasifikasi
– Katarak kongenital
– Katarak Juvenile
– Katarak senile

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KONGENITAL
• Terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia <1th
• Digolongkan menjadi
– Kapsulolentikular : katarak kapsular dan polaris
– Lentikular : hanya lensa atau nukleus lensa
• Penyebab :
– ibu menderita rubela, galaktosemia,
homosisteinuria, DM, hipoparatiroidisme,
toksoplasmosis, inklusi sitomegali, histoplasmosis
Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4
 KATARAK KONGENITAL
• Sering ditemukan pada bayi prematur dan
gangguan sistem saraf seperti retardasi mental
• Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita
penyakit : rubela, galaktosemia, homosisteinuri,
diabetes melitus, hipoparatiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik,
histoplasmosis
• Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia,
koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia,
lensa ektopik, displasia retina, megalo kornea
 KATARAK KONGENITAL
• Penyakit penyerta katarak kongenital
– Mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik,
displasia retina, megalokornea
• Bentuk katarak kongenital
– Katarak piramidalis atau polaris anterior
– Katarak piramidalis atau polaris posterior
– Katarak zonularus atau lameralis
– Katarak pungtata dll

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KONGENITAL
• Katarak kongenital total  makula lutea tdk
bisa berkembang maks  ambliopia sensoris
 komplikasi nistagmus dan strabismus
• Operasi sebaiknya dilakukan pd usia <2bulan

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KONGENITAL
• Pemeriksaan : Riwayat prenatal infeksi ibu,
pemakaian obat selama kehamilan, pada ibu
hamil ada riwayat kejang, tetani, ikterus,
hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KONGENITAL
• Terapi
– Katarak total bilateral  bedah secepatnya
– Katarak total unilateral  bedah 6 bulan sesudah terlihat,
sebelum terjadinya juling
– Katarak total atau kongenital unilateral  prognosis buruk,
ambliopia. Bedah secepatnya
– Katarak bilateral parsial  konservatif dg kacamata dan
midriatika. Bila progresif  bedah

• Komplikasi
– Makula lutea tidak berkembang sempurna, nistagmus, dan
strabismus

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK RUBELA
• Disebabkan oleh infeksi rubela pada ibu
• 2 bentuk
– Kekeruhan di sentral dg perifer jernih
– Kekeruhan di korteks anterior dan posterior atau
total

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK JUVENIL
• Kelanjutan dr katarak kongenital
• Merupakan penyulit dr penyakit2
– Katarak metabolik
• Diabetik dan galaktosemik, hipokalsemik / tetanik,
defisiensi gizi, aminoasiduria, penyakit wilson
– Gangguan otot
• Distrofi miotonik (usia 20-30th)
– Katarak traumatik

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK JUVENIL
– Katarak komplikata
• Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma,
mikroftalmia, anidiria, heterokromia iridis)
• Katarak degeneratif (miopi, neoplasma, etc)
• Katarak anoksik
• Toksik
• Sindrom tertentu
• Katarak radiasi

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK SENILE
• Kekeruhan lensa pada usia >50th
• Penyebab belum diketahui scr pasti
• 4 stadium katarak senile
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
COA Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KOMPLIKATA
• Katarak akibat penyakit lain
– Ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma,
tumor intra okular, iskemia okular, nekrosis
anterior segmen, buftalmos, trauma, pasca bedah
– Diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia,
miotonia distrofi
– Keracunan obat
• Selamanya dimulai di daerah bawah kapsul
atau pada lapis korteks, bisa difus atau linier

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KOMPLIKATA
• 2 bentuk
– Kelainan polus posterior mata
• Koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio
retina, miopia tinggi
– Kelainan polus anterior mata
• Iridoksiklitis, neoplasma, galukoma

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK DIABETES
• Hiperglikemia  timbunan sorbitol dan
fruktosa dalam lensa
• Terjadi dalam 3 bentuk
– Pasien dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemia
 kekeruhan hilang setelah rehidrasi dan kadar
glukosa normal
– Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol
– Pasien diabetes dg katarak spt pasien non
diabetes

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK DIABETES
• Galaktosemia pd bayi  kekeruhan anterior
dan subkapsular posterior

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK SEKUNDER
• Akibat terbentukny jaringan fibrosis pd sisa lensa
yg tertinggal
• Dapat berupa
– Cincin Soemmering : kapsul anterior pecah dan traksi
ke pinggir  gambaran cincin
– Mutiara Elschnig  epitel subkapsular yg
berproliferasi dan membesar spt telur kodok atau
busa sabun
• Terapi : disisio katarak sekunder, kapsulotomi,
memberanektomi, mengeluarkan seluruh
membran keruh
Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4
 PENANGANAN KATARAK
• Operasi Katarak Ekstrakapsular
– Pengeluaran isi lensa dengan memecah kapsul
lensa anterior, kemudian lensa intraokular
diletakkan pd kapsul posterior
• Fakoemulsifikasi
– Nukleus dihancurkan dg vibrator ultrasonik lalu
dikeluarkan melalui insisi kecil kemudian
meletakkan lensa intraokular yg bisa dilipat

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 PENANGANAN KATARAK
• Operasi katarak intrakapsular
– Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul
– Tidak terjadi resiko katarak sekunder
– Penyulit : astigmatisma, glaukoma, uveitis,
endoftalmitis, perdarahan

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KOMPLIKASI PEMBEDAHAN KATARAK
Hilangnya vitreous Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama
operasi maka gel vitreous dapat masuk ke dalam bilik
anterior yang merupakan risiko terjadinya glaukoma
atau traksi pada retina
Prolaps iris. Terlihat sebagai daerah berwarna gelap pada lokasi
insisi. Pupil mengalami distorsi. Keadaan ini
membutuhkan perbaikan segera dengan
pembedahan.
Endoftalmitis. a. mata merah yang terasa nyeri
b. Penurunan tajam penglihatan
c. Pengumpulan sel darah putih di bilik
anterior(hipopion)

Astigmatisme pascaoperasi. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi

pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat.
Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikan
masalah ini dan bisa dilakukan dengan mudah di
klinik dengan anestesi lokal, dengan pasien duduk di
depan slit lamp.
Edema makular sistoid Makula menjadi edema setelah pembedahan,
terutama bila disertai hilangnya vitreous. Dapat
sembuh seiring waktu namun dapat menyebabkan
penurunan tajam penglihatan yang berat.

Ablasio retina Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak

dihubungkan dengan rendahnya tingkat komplikasi
ini.Tingkat komplikasi ini bertambah bila terdapat
kehilangan vitreous.

Opasifikasi kapsul posterior Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul

posterior berkurang pada beberapa bulan setelah
pembedahan ketika sel epitel residu bermigrasi
melalu permukaannya. Penglihatan menjadi kabur
dan mungkin didapatkan raasa silau.
 Glaukoma

13/08/2014 162
 Glaukoma
• Adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan dalam bola mata (Tekanan
Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Penyakit ini
disebabkan:
• Bertambahnya produksi humor akueus (cairan mata)
oleh badan siliar
• Berkurangnya pengeluaran humor akueus (cairan
mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
• Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi
mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi
papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
13/08/2014 163
 Glaukoma
• Glaukoma (=glaukos)  hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma.
• Ditandai dengan meningkatnya TIO yang disertai
oleh pencekungan diskus optikus, atrofi papi
saraf optik, dan pengecilan lapang pandang.
• Peninggian TIO disebabkan oleh:
– Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
– Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik
mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

13/08/2014 164
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
GLAUKOMA PRIMER • Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
• Glaukoma sudut sempit

GLAUKOMA KONGENITAL • Primer

• Sekunder akibat kelainan mata turunan lain

GLAUKOMA SEKUNDER • Trauma

(PENYEBAB) • Pembedahan mata
• Terinduksi steroid
• Perubahan lensa
• Kelainan uvea
• rubeosis
13/08/2014 165
 Gl. Sudut Tertutup Gl. Simpleks Gl. Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi

Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik Ik > pr

B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali

Sudut BMD Sempit Biasa terbuka Kel.kongenital

Halo + serangan - -

Papil Ekskavasi bila +.dini Dalam sekali

lanjut
Tekanan Naik bila Variasi diurnal Tinggi
diprovokasi tinggi
Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi

Pengobatan Dini. Iridektomi Obat bila gagal, Goniotomi

filtr
Orogosis Dini, baik Sedang/ buruk Buruk
13/08/2014 166
 Glaukoma Primer
• Didapatkan pada orang yang memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
– Bakat gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata
atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit
– Pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis,
iridodisgenesis & korneodisgenesis

13/08/2014 167
 Glaukoma Absolut
• Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut
• Terlihat :
– Kornea keruh dan bilik mata dangkal
– Papil atrofi dengan ekskavasi glautomatosa
– Mata keras seperti batu dan sakit
• Pengobatan :
– Memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar
– Melakukan pengangkatan bola mata
13/08/2014 168
 Patofisiologi Glaukoma
• Peningkatan tekanan intraokular
• Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:
– Atrofi sel ganglion difus  penipisan lapisan serat saraf
dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di
saraf optikus.
– Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran
cekungan optikus
– Iris dan korpus siliaris menjadi atrofik
– Prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin
• Pada glaukoma sudut tertutup  TIO mencapai 60 – 80
mmHg  kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea
13/08/2014 169
 Penilaian Glaukoma Secara Klinis
• Tonometri
– Pada glaukoma sudut terbuka primer  sering TIO normal
saat pertama kali diperiksa
– Peningkatan TIO  tidak selalu glaukoma sudut terbuka
primer
– Apabila TIO terus meninggi sementara diskus optikus dan
lapang pandang normal  hipertensi okular

13/08/2014 170
• Gonioskopi
– Metode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera
anterior) dengan pembesaran binokuler dan goniolens khusus.
– Mata miop  sudut lebar
– Mata hiperopik  sudut sempit
– Pembesaran lensa seiring bertambah usia  sudut sempit

• Penilaian diskus optikus

– Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)  ukuran bervariasi
– Mata hipermetropik : lubang sklera kecil  cekungan optik juga
kecil; mata miop  sebaliknya
– Glaukoma  atrofi optikus  pembesaran cekungan diskus
optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan

13/08/2014 171
 Glaukoma Akut / Sudut Tertutup
• Glaukoma ini terjadi jika terdapat :
– Kenaikan mendadak TIO akibat penutupan sudut
COA oleh iris perifer sehingga menghalangi
keluarya akuos humor mll trabekula
• Sakit mata disertai penurunan ketajaman mendadak
• Tanda2 kongesti ( mata merah, kelopak mata bengkak)
• Glaukoma akut hanya terjadi pada orang yg
memiliki sudut bilik mata yg sempit dg
predisposisi anatomis
 Gejala Klinik
Fase prodorma / Non-kongestif Fase G. akut / kongestif
– Penglihatan kabur • Nyeri hebat di dalam mata (
– Halo sign (pelangi di sekitar
lampu ) penjalaran ke N.V)
– Sakit kepala, sakit mata, • Jalan dipapah
lemahnya akomodasi
– Berlangsung ½ - 2 jam • Mual / Muntah-muntah
– Sembuh dg tidur ( karena saat
tidur terjadi miosis  COA • Halo sign
terbuka )
– Penggantian kaca mata dekat
lebih cepat dan sering
berbanding usianya
– Berlangsung makin lama makin
sering hingga std glaukoma
akut
 Pemeriksaan
Prodormal Kongestif
• Injeksi perikornea ringan • Palpebra : bengkak
• Konjungtiva bulbi : hiperemi kongestif
• Kornea agak suram (edem) • Kornea : keruh, insensitif krn tekanan
saraf pd kornea
• BMD dangkal
• BMD : dangkal
• Pupil sedikit melebar saat • Iris : kelabu ( edem)
reaksi cahaya • Funduskopi : penggaungan dan atrofi
• Tonometri : TIO kongestif lebih tinggi
• TIO tinggi • Tonografi : outflow baik tapi ada
perlengketan iris dan trabekula
• Genioskopi : COA tetep sempit (24
jam)
• Tes provokasi  jika meragukan : tes
kamar gelap, tes midriasis, tes
membaca, tes bersujud (prone test)
 Pengobatan
• Pada fase non-kongestif : pilokarpin, CAI,
operasi
• Pada fase kongestif :
– Miotikum ( pilokarpin) : mengecilkan pupil
– CAI : mengurangi produksi HA
– Obat hiperosmotik (gliserin)
– Mengurangi nyeri (morfin)  mengecilkan pupil
– Operasi : iridektomi perifer, operasi filtrasi
 GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
(CHRONIC SIMPLE GLAUKOMA)

• Penyakit yang berlangsung lama / kronik

• Tidak ada tanda yang jelas dari luar
• TIO meningkat
• Tidak memberi banyak keluhan pada penderita  bahaya
• Saat mulai mengeluh dan pergi ke dokter  penyakit sudah
lanjut
• Tonometri rutin dianjurkan dan cara termudah untuk
mendeteksi
• Ada riwayat keluarga

13/08/2014 177
 Mekanisme

• Hambatan terletak di dalam jaringan

trabekulum sendiri
• Akuos humor dengan leluasa mencapai
lubang-lubang trabekulum, sampai di dalam
terbentur celah-celah trabekulum yang
sempit  akuos humor tidak dapat keluar
dari bola mata dengan bebas.

13/08/2014 178
 Gejala Klinik
• Tidak memberi tanda-tanda dari luar
• Perjalanan penyakit perlahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik (ekskavasi)
• Penderita baru sadar bila keadaan sudah lanjut
• Bilateral, tapi yang satu mulai lebih dahulu
• Ditemukan pada penderita umur 40 tahun keatas

PENGOBATAN
• Diberi secara teratur dan pembedahan hanya
dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan
13/08/2014 179
 Pengobatan dengan obat-obatan
• Miotik
– Pilokarpin 2-4%, 3 – 6x 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata – outflow)
– Eserin ¼ - 1%, 3-6x 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata – outflow)
• Simpatomimetik
– Epinefrine 0.5 – 2%, 1-2x I tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor)
• Beta-blocker
– Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2x tetes sehari.
(menghambat produksi akuos humor)
13/08/2014 180
• Carbonic anhidrase inhibitor
– Asetazolamid 250 mg, 4x1 tablet (menghambat
produksi akuos humor)
– Obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu
kemudian baru dikombinasi
– Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata
dinaikkan atau presentase obat ditingkatkan atau
ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin
atau tablet asetazolamid
– Apabila tekanan diatas 21 mmHg maka penderita
dirujuk ke dokter spesialis mata
13/08/2014 181
 Pembedahan
• Dilakukan apabila obat-obatan yang maksimal
tidak berhasil menahan tekanan bola rata
dibawah 21 mmHg dan lapang pandang terus
mundur
• Jenis pembedahan :
– Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi Scheie
– Trabekulektomi

13/08/2014 182
 RETINOPATI
Keterangan
Definsi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang
Gambaran Cotton wool patches  gambaran eksudat pada
retina akibat penymbatan arteri prepapil sehingga
terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Faktor resiko Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes,
penyakit kolagen, anemia,penyakit hodgkin dan
keracunan monooksida
 RETINOPATI ANEMIA
• Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan
superfisial, termasuk edema papil.

RETINOPATI HIPOTENSI
• Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina
berupa dilatasi arteriol adan vena retina, iskemia saraf
optik,retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dapat terjadi
neovskularisasi,glaukoma dan retinitis froliferan pada
hipotensi kronik
 RETINOPATI DIABETES MELITUS
Keterangan
Definsi Kelainan retina pada penderita diabetes melitus berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat
lemak
Epidemiologi Insidennya 40-50% penderita diabetes
Tanda dan gejala •Mikroaneurism
•Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak
yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus
posterior
•Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler
dan berkelok-kelok
•Hard exudate
•Soft exudate
•Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di
permukaan jaringan
•Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina
terutama daerah makula
•Hiperlipidemia
• Klasifikasi
– Derajat 1 : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
– Derajat 2 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus
okuli
– Derajat 3 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada
fundus okuli

• Retinopati diabetes ditemukan bilateral, simetris, dan

progresif, dengan 3 bentuk
– Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan
titik, edema sirsinata
– Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula
– Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca
• Keadaan yang memperberat
– Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan
kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan
proliferasi
– Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh
darah memperburuk prognosis
– Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan
progresifitas kelainan dengan cara mempengaruhi
arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik
– Hipertensi arteri memperburuk prognosis terutama pada
penderita usia tua
– Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan
retina yang mendadak
 RETINOPATI HIPERTENSI
• Retinopati hipertensi  kelainan-kelainan
retina dan pembuluh darah akibat tekanan
darah tinggi.
• Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, dan perdarahan retina.
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa
penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darh yang tajam,
fenomena crossing atau sklerose pembuluh
darah.
 Penyempitan pembuluh darah tampak sebagai:
• Pembuluh darah yang bewarna lebih pucat
• Kaliber pembuluh darh yang menjadi lebih kecil atau iregular
• Percabangan arteriol yang tajam

Kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai:

• Refleks copper wire
• Refleks silver wire
• Sheating
• Lumen pembuluh darah yang iregular
• Terdapat fenomena crossing
– Elevasi:pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya
– Deviasi: penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan
vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil
– Kompresi: penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan
bendungan vena
 Eksudat retina tersebut dapat berupa:
• Cotton woll patches yang merupakan edema serat
saraf retina akibat mikroinfark seasudah penymbatan
arteriole
• Eksudat pungtata yang tersebar
• Eksudat putih pada daerah yang tak teratur dan luas
 RETINOPATI LEUKIMIA
• Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang
sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut dan kronis.
• Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva dan
badan kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada
konjungtiva,koroid, sklera,belokan vaskuler retina, lobang
makula dan mikroaneurisma.
• Koroid merupakan jaringan yang paling sering mendapat
sebukan difus.
• Pardarahan prerentinal dapat mengoyak viterous face
sehingga menyebabkan perdarahan badan kaca yang dapat
menyebabkan ablasio nonregmatosa.
 AGE-RELATED MACULAR
DEGENERATION (AMD)
• Macular degeneration is the leading cause of
severe vision loss in people over age 60.
• Almost never a totally blinding condition, but can
be a source of significant visual disability.
Types:
• Dry form  more frequent
• Wet form
• The dry form of macular degeneration can lead to
the wet form.
Dry form
• Characterized by the presence of yellow deposits (drusen) in the
macula.
• As they grow in size and increase in number  dimming or
distortion of vision
• In more advanced stages  thinning of the light-sensitive layer of
cells in the macula  atrophy, or tissue death  blind spots in
the center of the vision (lost of central vision).

Wet form
• Characterized by the growth of abnormal blood vessels from the
choroid underneath the macula (choroidal neovascularization) 
leak blood and fluid into the retina  distortion of vision that
makes straight lines look wavy, as well as blind spots and loss of
central vision.
• These abnormal blood vessels eventually scar, leading to
permanent loss of central vision.
Risk Factor:
• Age > 60
• Genetics
• Smoking, high blood pressure, high cholesterol, obesity, and
being light skinned, female, and having a light eye color.

Symptoms:
• Dark, blurry areas in the center of vision
• Diminished or changed color perception

Diagnosis:
• Eye examination: the presence of drusen or pigment clumping.
• Amsler grid (a pattern of straight lines that resemble a
checkerboard)  some of the straight lines may appear wavy or
missing.
• Angiography/OCT  to see if there are new vessels or vessels
leaking fluid or blood in the macula.
Treatments: to prevent severe vision loss or slow the progression of
the disease.
• Anti-angiogenesis drugs. Avastin, Eyelea, Lucentis, Macugen
block the development of new blood vessels and leakage from
the abnormal vessels within the eye that cause wet macular
degeneration.
• Vitamins. For certain individuals, vitamins C, E, beta-carotene,
zinc and copper can decrease the risk of vision loss in patients
with intermediate to advanced dry macular degeneration.
• Laser therapy. Destroy actively growing abnormal blood vessels.
• Photodynamic laser therapy. A light-sensitive drug (Visudyne) &
cold laser are used to damage the abnormal blood vessels.
• Low vision aids. Special lenses/electronic systems that produce
enlarged images of nearby objects.
Prognosis:
• People rarely lose all of their vision from age-related
macular degeneration. They may have poor central
vision, but they are still able to perform many normal
daily activities.
• The wet form of macular degeneration is a leading
cause of irreversible vision loss.
• The dry form of age-related macular degeneration is
much more common and tends to progress more
slowly.
• The condition can recur and require repeated
treatments.
 LO 3
Penyakit – Penyakit dengan keluhan mata tenang yang
termasuk kasus kegawatdaruratan:
 Ablasi Retina
 Neuritis Optik
 Oklusi Pembuluh Darah Retina
 Edema Papil
 Migrain
 Amaurosis Fugaks
 Uveitis Posterior
 ABLASI RETINA
Keterangan
Definisi Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang
retina dengan dari sel epiel pigmen retina
Epidemiologi Biasanya > 45thn, laki-laki > perempuan
Bentuk Ablasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif ,
Ablasi retina traksi (tarikan)
Etiologi Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari
koroid atau sel pigmen epitel  gangguan nutrisi
retina dari pembuluh darah koroid yang bila
berlangsung lama  gangguan fungsi yang menetap
Patofisiologi Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat
dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel
batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural
dengan koroid atau pigmen epitel  titik lemah yang
potensial untuk lepas secara embriologis
 ABLASI RETINA REGMATOGENOSA
Keterangan
Definisi Ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke
belakang antara sel pigmen epitel dengan retina.
Tanda dan Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup)
gejala Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan
Faktor resiko Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer
Pemeriksaan Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat +
pembuluh darah diatasnya dan adanya robekan retina
berwarna merah
Bila bergerak retina ablasi bergoyang
Pigmen dlm badan kaca
Pupil defek aferen pupil
TIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular
glukoma pada ablasi yang telah lama
Terapi non Pembedahan – secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis.
farmakologi Tujuan- melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi
permukaan & diatermi setengah tebal sklera)& laser.
 Ablasi retina eksudatif
• kebocoran P.D. retina dan koroid (ekstravasasi)
penimbunan eksudat subretina yang mengangkat
retina.
• Etiologi : penyakit koroid dan keganasan seperti
skleritis, koroiditis, tumor di belakang bola mata,
radang uvea , atau tidak diketahui penyebabnya.
 Ablasi retina tarikan atau traksi
• penarikan retina, umumnya oleh jaringan ikat
pembuluh darah yang terbentuk pada badan kaca
yg mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan
turun tanpa rasa sakit
• Neuropati diabetik proliferatif merupakan
penyebab tersering
• trauma dan perdarahan pada badan kaca akibat
bedah atau infeksi juga dapat menjadi faktor
penyebab
 NEURITIS OPTIK
Keterangan
Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateral
Etiologi Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh
morbili, parotitis dan cacar air
Tanda dan gejala •Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari
(max.2 minggu) mengenai satu atau kedua mata
•Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga
atau suhu tubuh naik)
•Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral
•Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal,
dan sakit bila diraba
•Penglihatan warna terganggu
•Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil
•Sel di dalam badan kaca
•Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan
pemuda)
 NEURITIS OPTIK
Keterangan
Patofisiologi •Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang
berlebihan dalam SSP
•Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telah
diidentifikasi
•Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena
peradangan fokal dan demielinasi nervus optikus.
Diagnosis Banding Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi
berat, toksik neuropati
Pemeriksaan Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan
kepala
Terapi farmakologi Neuritis optik unilateral sembuh spontan.
Kortikosteroid, antibiotik dan vitamin, analgesik oral
untuk mengurangi nyeri
Prognosis Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf
optik parsial atau total
NEURITIS OPTIK
 NEURITIS INTRAOKULAR ATAU PAPILITIS
Keterangan
Definisi Papilitis – radang serabut retina saraf optik yang masuk pada papil
saraf optik dalam bola mata
Tanda dan gejala •Lapangan pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral,
sekosentral dan altitudinal
•Defek pupil aferen
Papil  perdarahan, eksudat, arteri retina menciut dan vena
melebar
•Edema papil <2-3 dioptri
•Eksudat star figure dari papil ke makula
•Papil saraf optik memucat
•Sel radang di badan kaca
Terapi farmakologi Kortikosteroid, antibiotik, vitamin
Diagnosis Banding Iskemik optik neuropati, papil edema akut, hipertensi sistemik
akut, leher optik neuropati, optik neuropati, optik neuropati toksik
dan metabolik
Prognosis Proses penyembuhan-> sedikit lebih baik atau tidak sama sekali
dengan skotoma sentral menetap
Rekuren-> berakhir dgn gangguan penglihatan nyata.
 NEURITIS RETROBULBAR
Keterangan
Definisi Radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut
mengenai satu/kedua mata
Etiologi Sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia
pernisiosa, DM, intoksikasi
Tanda dan gejala Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagian
belakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit
kepala
Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat
kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf
optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegas
Diagnosis Pemeriksaan lapang pandangan—skotoma sentral,
parasentral dancincin
Turunnya tajam penglihatan yang berat
OKLUSI VENA RETINA SENTRAL
 Oklusi Vena Retina
• Terjadi bila sirkulasi dari vena retina
terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah yang
saling berdekatan  menyebabkan perdarahan retina

• Gejala penglihatan  tergantung pada pembuluh

darah mana yang terkena (v. retina central atau v.
cabang)
OKLUSI ARTERI RETINA SENTRAL
 Oklusi Arteri Retina
• Sumbatan arteri retina akibat radang, spasme, trombus,
melambatnya aliran darah

• Mengenai satu mata

• Tidak sakit

• Berhubungan erat dengan kelainan jantung

• Tanda : retina pucat, cherry red spot

 PAPIL EDEMA
Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan
peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus
setelahnya
Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,
pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus
venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis,
perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat,
polisitemia
Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg
samar  menetap  kehilangan penglihatan
sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/
kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual
muntah
 PAPIL EDEMA
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping
diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan
batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh
darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena,
diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan
flame dan eksudat disekitarnya
Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk
menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung
N. Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu
permanen
 MIGREN
• Nyeri kepala sebelah yg dapat dirasakn di belakang kedua mata yg
berdenyut disertai dg mual,muntah, letih dan fotofobia (menojol).
• Didahului kelainan penglihatan
• Mata: gangguan penglihatan yg khusus yg bermacam2 dan selalu
mendahului dengan sakit kepala sebelah , akan terlihat garis cahaya
berkelok – kelok.
• Migren klaster : nyeri kepala sebelah yg disertai dengan gejala
hiperekskresi kelenjar air mata
• Migren oftalmik: kelumpuhan syaraf mata yg terutama perifer saraf
ke 3 yg kemudian menetap dan disrtai migren.
• Pengobatannya : istirahat di tempat gelap pada saat serangan
migren dan cegah pemakaian obat pencetus sakit kepala.
 AMAUROSIS FUGAKS
• Buta sekejap satu mata yg berulang
• Gelap sementara selam 2 – 5 s, biasa pd satu mata saat
serangan dan normal kembali setelah beberapa menit
atau jam, disertai gangguan kampus segmental tanpa
rasa sakit dan terdapat gejala – gejala sisa.
• Merupakan gejala dini obstruksi arteri retina sentral dan
tanda paling sering pada insufisiensi arteri karotis /
emboli pada arteri oftalmik retina.
• Tidak ditemukan kelainan pada fundus, kadang terlihat
adanya plaque putih/ cerah/ suatu embolus di dalam
arteriol.
• DD; migren, papiledema, miopia,anemia, polisitemia ,
hipotensi dan kelainan darah
 Penyebab Amaurosis Fugaks
• Penyakit arteri
– Stenosis arteri karotis
– Ulserasi arteri karotis : Bifukarsi , Sifon karotid
– Stenosis arteri oftalmik
• Penyakit jantung
– Disritmia
– Penyakit valvular, seperti ; prolaps katup mitral
– Aneurisma ventrikular kiri / trombosis mural sekunder karena infark miokard
• Penyakit hematologik
– Anemia
– Polisitemia
– Makroglobulinemia
– Penyakit sel sikel
• Lain – lain
– Kompresi mekanik arteri vertebra / karotis
– Episode hipersensitif
– Episode hipotensif : obat, spontan (ex; DM, addison)
– Arteritis
– TIO yg naik
 UVEITIS POSTERIOR
• Dapat dalam bentuk:
– Koroiditis anterior, radang koroid perifer
– Koroiditis areolar, bermula di daerah makula lutea
dan menyebar ke perifer
– Koroiditis difusa / diseminata, bercak peradangan
tersebar di seluruh fundus okuli
– Koroiditis eksudatif, disertai bercak – bercak eksudatif
– Koroiditis juksta papil
 ETIOLOGI
• Infectious disorders
– Viruses  CMV, herpes simplex, herpes zoster, rubella,
rubeola
– Bacteria  Agents of tuberculosis, brucellosis, sporadic and
endemic syphilis; Borrelia (Lyme disease); and various
hematogenously spread gram-positive and gram-negative
pathogens
– Fungi Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
– Parasites Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus, Onchocerca
• Noninfectious disorders
– Autoimmune disorders
– Trauma, dll
 UVEITIS POSTERIOR
• gejala utama uveitis posterior
– floater (jika terdapat lesi inflamasi perifer)
– gangguan penglihatan sentral (koroiditis aktif pada
makula atau papillomacular bundle)
• Pada mata akan ditemukan kekeruhan di
dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan
koroid
 UVEITIS POSTERIOR
• Penyulit:
– Glaukoma
– Katarak
– Ablasi retina
 Penatalaksanaan
• Obati kelainan sistemiknya
• Terapi topikal :
– Kortikosteroid
• Topikal
• Sistemik
• Intraokular (triamcinolon 4 mg subkonjungtiva)
• Antimetabolit (Azathioprine, methotrexate)
• Utk uveitis yg mengancam penglihatan
• Pasien yg intolerance thd efek samping steroid
• Imunomodulator (ciclosporine, tacrolimus)
• Siklopegik
 Kesimpulan dan Saran
• Pasien kemungkinan mengalami katarak diabetikum
dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang lain
(pemeriksaan darah lengkap), menurunkan tekanan
darah, gula darah.

• Kami telah mempelajari :

– Anatomi, Histologi mata dan Fisiologi Penglihatan
– Penyakit-penyakit dengan keluhan mata tenang
(penurunan visus perlahan)
– Penyakit-penyakit dengan keluhan mata tenang yang
termasuk kegawatdaruratan (penurunan visus mendadak)
 DAFTAR PUSTAKA
• Junqueira,Luiz Carloz. Histologi dasar : teks dan atlas. Ed.10.
Jakarta: EGC,2007
• Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. Ed. 2. Jakarta :
EGC,2001
• Guyton & hall. Human Physiology. Edisi 11. Jakarta: EGC
• Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi III. Jakarta: FKUI, 2010.
• Vaughan, Daniel, dkk. Oftalmologi Umum. Jilid I. Edisi XI.
Jakarta: Widya Medika, 1990.