Dr. Nur Astini, Sp.

S
DEFINISI

Adalah suatu peradangan

biasanya oleh virus yang
dapat menyebabkan
kerusakan parenkim otak.
EPIDEMIOLOGI dan INSIDENSI
 Insiden 3,5-7,4 per 100.000 orang setiap tahun
 Ensefalitis HSV (16%) adalah yg paling sering terjadi,
diikuti varicella zooster (5%), mumps (4%) dan virus
influensa (4%)
 Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan
orang dewasa muda.
 Epidemiologi ensefalitis sulit dilakukan sedikit studi berbasis populasi, ada
banyak patogen yang mungkin, dan kebanyakan kasus tidak dilaporkan
terhadap instansi kesehatan.
 Beberapa patogen ensefalitis
1. ensefalitis yang disebabkan oleh nyamuk dan tick memiliki distribusi
geografis dan musiman berkaitan dengan vector serangganya.
2. ensefalitis West Nile virus (WNV) terjadi selama musim nyamuk dan lebih
sering dan berat pada orang tua
3. ensefalitis yang disebabkan oleh enterovirus, virus influenza, dan virus
varisela memiliki puncak musiman.
4. ensefalitis HSV tidak bervariasi baik musiman maupun geografis. Ensefalitis
ini sering didiagnosis dengan ensefalitis sporadic.
5. mayoritas ensefalitis tidak memiliki agen penyebab yang diketahui.
 Data National Hospital Discharge Survey  7,3 kasus/100.000/tahun; 200.000
rawat inap dan 1400 kematian.
 Anak usia < 1 tahun (13.7 kasus /100,000 per tahun)
 Dewasa usia > 65 tahun( (10.6 kasus/100,000 per tahun) memiliki insidensi
tertinggi.
 ETIOLOGI
Virus herpes Arbovirus Enterovirus Rabies
simplex (HSV)

• Tersering
• Melalui saluran
• 10-20% kasus pd dewasa
• Dua tipe : HSV1 dan HSV2 • Termasuk west gastrointestinal • Ensefalitis
nile virus rhabdovirus
• Melalui gigitan
serangga
KLASIFIKASI
• Hal ini terjadi ketika virus
langsung menyerang otak dan
Ensefalitis saraf tulang belakang. Hal ini
dapat terjadi setiap saat
primer (ensefalitis sporadis), sehingga
menjadi wabah (epidemik
ensefalitis).

• Hal ini terjadi ketika virus

Ensefalitis pertama menginfeksi bagian
lain dari tubuh kemudian
sekunder memasuki otak
FAKTOR RESIKO
 Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada
anak-anak atau orang tua.
 Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun,
misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau
transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
 Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus
nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
 Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi,
seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-
hati selama wabah ensefalitis.
 Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol
di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah
Amerika Serikat.
Patogenesis
Terdapat dua mekanisme bagaimana virus menginfeksi
otak tergantung pd familia virus yang menginfeksi
hematogen Retrograde neuronal

• Paling sering • Contoh rabies,

• Manusia HSV
merupakan • Biasa pada lobus
merupakan hospes temporal, pons
terminal incidental
• Contoh ensepalitis
arbovirus, st.louis
ensepalitis,
PATOFISIOLOGI
Virus / BakterI

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala - gangguan penglihatan kejang spastic

- gangguan bicara
mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera
- kelemahan gerak
BB turun

- gangguan sensorik motorik

MANIFESTASI KLINIS

Kejang

Demam Kesadaran
menurun

TRIAS
ENSEFALITIS
Manifestasi kelainan neurologis pada ensefalitis
disebabkan oleh :
1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak
oleh virus yang sedang bereplikasi
2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus
yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan
vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya
sendiri sudah tidak berada dalam jaringan otak
3. Reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten
 Manifestasi pertama ensefalitis  demam & sakit
kepala perubahan status mental  ensefalitis akut
fokal atau difus.
 Ensefalitis arbovirus  kelainan otak difus, demam
awal, muntah, mengantuk, dan koma.
 Ensefalitis HSV  kelainan fokal dengan hemiparesis,
kejang, atau defek saraf cranial.
 Progresifitas demam dan sakit kepala yang berat
dalam hitungan jam sampai bulan.
 Kejang muncul saat perjalanan ensefalitis lanjut
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
1. CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan
dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield.
Ada empat kategori kepadatan secara umum,
yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat
dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang
menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu,
kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap
dan udara yang berwarna hitam.
Gambaran CT Scan
 2. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
 Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada
bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior
lobus frontalis ( adanya lesi ).
 Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin,
noduler atau pola homogen dan menyangat dengan
kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white
junction), pada T1WI.
 Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak
hiperintens .
Gambaran MRI
 3. Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah
leukosit meningkat.
- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih,
jumlah sel diatas normal, hitung jenis didominasi
oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau
meningkat

 Pemeriksaan lainnya :
- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau
perlambatan.
- Enzyme linked immunosorbent assay
- polymerase chain reaction (PCR): HSV, CMV, Human
herpesvirus 6 dan enterovirus
PENATALAKSANAAN
Antiviral • Spesifik untuk HSV dan enteroviral
• Menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 19%
(aciclovir, pleconaril) • Dosis 30mg/kgbb/hari

• Masih kontroversial
Kortikosteroid • Deksametason 0,25-0,5 mg/kgBB/hari.

Terapi • Antipiretik, Paracetamol 10 mg/kgBB

• Anti kejang, diazepam Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB
tambahan IV
Herpes Simplex Virus
Gambaran Klinis, laboratorik, dan radiologik
 HSV  penyebab sering ensefalitis
 Trial prospektif asiklovir dan vidarabin pada tahun 1970an dan
1980an mendefinisikan presentasi dan riwayat ensefalitis HSV
 Presentasi Ensefalitis HSV  demam, perubahan personal,
disfungsi autonom, dan disfagia.
 Kebanyakan pasien  kejang, sakit kepala, dan perubahan tingkat
kesadaran.
 Ensefalitis HSV  LCS dengan peningkatan hitung WBC (rerata,
0.1-103/mcL [0.1-109/L], predominan limfosit) dan sedikit
peningkatan protein(rerata, 100 mg/dL), LCS terkadang normal.
 Studi CT dan MRI  konsekuensi infeksi ini,sering ditemukan
pada lobus temporal bilateral atau unilateral
 Tes diagnositik ensefalitis HSV  DNA HSV dengan PCR pada LCS.
Herpes Simplex Virus
Pengobatan dan prognosis
 Asiklovir penurunan mortalitas dan morbiditas ensefalitis jangka
panjang, 19%
 Rekomendasi Dosis asiklovir : 10 mg/kg intravena setiap 8 jam
selama 2 sampai 3 minggi
 Sebelum ada agen antivirus, kira –kira 70% pasien ensefalitis HSV
meninggal
 Follow up jangka panjang resipiens asiklovir yang bertahan, 38%
normal, 9% gangguan sedang, dan 53% gangguan berat.
 Outcome yang lebih baik  usia < 30 tahun, durasi lebih singkat
dengan gejala sebelum permulaan pengobatan, dan skor Glasgow
coma > 10 saat pasien datang.
Epstein-Barr Virus
Temuan klinis, laboratories, dan radiografis.
 Ensefalitis EBV 1-3 minggu setelah onset sindrom mononucleosis
infeksius
 Gejala dan tanda  demam, perubahan status mental, sakit kepala,
kejang, dan deficit fokal neurologis
 EBV ensefalitis, ataksia serebelum akut, hemiplegia akut, psikosis
akut,sindrom “Alice in Wonderland”, gangguan gerak, sindrom
batang otak, amnesia global sementara, stenosis akuaduktus akut,
sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai, sindrom
Guillain-Barre´ , dan Bell palsy.
 LCS dan MRI bervariasi atau normal pada ensefalitis EBV
 Ensefalitis EBV  deteksi DNA LCS EBV dengan PCR dan serologis
serum
Pengobatan dan prognosis
 Ensefalitis EBV  tidak ada pemberian antivirus
 Perawatan suportif
Mycoplasma pneumoniae
Temuan klinis, laboratories, dan radiografik.
 Mycoplasma pneumoniae (MP)  penyakit pernapasan pada anak –
anak dan dewasa muda.
 0.1% infeksi MP mengalami komplikasi sindrom neurologis seperti
termasuk ensefalitis, meningitis dan mielitis.
 Gejala dan tanda MP tampak seperti ensefalitis dan termasuk
demam, sakit kepala, muntah, renjatan, perubahan level kesadaran.
 Ensefalitis MPLCS biasa normal ataupun tidak, peningkatan
WBC ringan – sedang, peningkatan konsentrasi LCS
 Ensefalitis MP uji serologis serum hasil positif palsu dan
negatif palsu & kultur MP atau PCR MP pada SSP serta Serologi(
IgM pada serum akut dan IgG pada specimen berpasangan)
Pengobatan dan prognosis
 Ensefalitis MP  tidak ada penelitian terapi anti
infeksi
 Outcomes bervariasi dan tidak dapat diprediksi 
diagnosis akurat
 Kematian  defek permanen
West Nile Virus
 Burung merupakan reservoir utama WNV. Nyamuk
mentransmisikan virus ke manusia dengan gigitan, meningkat pada
musim panas
 Infeksi terjadi setelah transfusi dan transplantasi organ
 Gejala klinis West Nile fever febris nonspesfiik 3 – 14 hari, West
Nile neuroinvasive disease (WNND) (ensefalitis, meningitis, atau
paralisis flaksid, ataksia, kelainan saraf pusat, mielitis, neuritis
optik, poliradikulitis, dan kejang
 Outcome paling jelek dan kasus paling simtomatik  orang tua
 Jarang pada anak – anak dan lebih ringan pada dewasa
 Tahun 2002 4,146 kasus WNV
Gambaran laboratorium
 Limfositopenia dan anemia
 Pemeriksaan LCS glukosa normal, peningkatan
protein, dan level WBC meningkat,
 Uji serologis infeksi WNV metode terbaik
 Kultur virus WNV pada LCS jarang positif
 Tes PCR virus tidak sensitif
Pengobatan dan pencegahan
 Tidak ada pengobatan spesifik pada WNND
 Tidak ada vaksin manusia
 Perawatan suportif dan rehabilitasi untuk pasien
simptomatik  mengurangi kecacatan jangka panjang
 pencegahan WNND bergantung pada berkurangnya
habitat nyamuk dan menghindari gigitan
Enterovirus
 Enteroviruses: coxsackie A dan B, echoviruses,dan enterovirus
lainnya  penyebab mengitis aseptik dan ensefalitis
 Pasien ensefalitis  febris, letargi, perubahan kepribadian, kejang,
paralisis, dan koma, ruam atau enanthem(enterovirus sebagai
patogen)
 Pemeriksaan LCS menunjukkan peningkatan WBC, glukosa dan
konsentrasi protein normal, pewarnaan gram negatif
 Kelainan Pencitraan spesifik  ensefalitis enteroviral
 Diagnosis  kultur atau deteksi PCR entervirus dari LCS
 Mean usia pasien 2,5 tahun dan hampir semuanya
lebih muda dari 5 tahun
 Penyakit ini biasanya didiagnosis klinis HFMD atau
herpangina dan diikuti dengan gejala SSP 3 hari
kemudian
 Ensefalitis batang otak  renjatan mioklonik, tremor,
dan ataksia, gawat napas, syok dan koma
 Pemeriksaan LCS  peningkatan WBC(0.2_103/mcL
[0.2_109/L] pada batang otak.
 MRI  intensitas sinyal T2 pada batang otak
Prognosis
 Tergantung keparahan klinis penyakit, usia, etiologi
spesifik
 Keterlibatan parenkim otak → prognosis buruk
 Virus herpes simplex → sequele berat
Terima Kasih