HIV / AIDS

OLEH : dr. Alwi Mappiasse, Ph.D, Sp.KK

 HIV / AIDS
OLEH : dr. Alwi Mappiasse, Ph.D, Sp.KK
 DEFINISI

Acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS)  sindrom
dgn gejala penyakit infeksi
oportunistik / kanker tertentu
akibat menurunnya sistem
kekebalan tubuh oleh infeksi
human immuno-deficiency
virus (HIV).
 PENYEBAB

Disebabkan  HIV 
ditemukan ilmuwan Perancis,
Montagnier (1983).
 EPIDEMIOLOGI

 Pandemik HIV telah berlangsung selama lebih

dari 20 tahun. Kasus pertama dilaporkan pada
musim panas 1981.
 - 69.8 juta orang telah terinfeksi
 - 68 juta orang akan meninggal karena AIDS
antara tahun 2000 dan 2020
 - 42 juta orang hidup dengan penyakit HIV
 - 15.000 infeksi baru setiap hari
 - Penyebaran HIV terus berlanjut
www.themegallery.com
 KLASIFIKASI

Center for Disease Control

(CDC) USA [1986] :
• Kelompok I : infeksi akut.
• Kelompok II : infeksi
asimtomatis.
• Kelompok III : bersifat
menetap.
• Kelompok IV : menderita
penyakit :
 IVa : penyakit konstitusi.
 IVb : penyakit saraf.
 IVc : infeksi sekunder.
 IVd : kanker sekunder.
 IVe : keadaan lain
 PERJALANAN PENYAKIT

Ada 3 yaitu :
1. Infeksi akut
• Pem. kadar CD4 : 1000 >
CD4 > 750.
• Gejala timbul sesudah 1–3
bln.
• Fase ini sangat manular 
virus  darah.
• Gejala :
 Influenza (demam, nyeri
tulang-tulang, malaise, tdk
ada nafsu makan).
 Gejala kulit : bercak merah
/ urtikaria.
• Gejala saraf : sakit kepala,
nyeri mata, gangguan
kognitif.
• Gejala lain : mual, muntah,
diare yg lama, peny. jamur
saluran napas (kandidiasis
orofarings).
2.Infeksi kronis asimtomatik
(tanpa gejala)
 Kadar CD4 : > 500.
 Setelah infeksi akut 
selama bertahun-tahun kmd
pend. tampak baik  terjadi
pend. mengalami
pembesaran kelenjar limfe
hampir diseluruh tubuh &
bersifat menetap.
• Mulai terjadi penurunan

kekebalan tubuh  penyakit

seperti kelainan darah,

penyakit saraf.
3.Infeksi kronis simtomatik
(bergejala)
• Penurunan imunitas berat :
CD4 > 200.
• Terjadi infeksi oportunistik
berat yg mengancam jiwa
Tubuh sudah dlm keadaan
kehilangan kekebalannya.
• Kadar CD4 : 200 – 500 
keadaan ini yg disebut AIDS.
• Fase ini rata-rata > thn
terinfeksi HIV.
• Reaktifitas herpes zoster /
herpes simpleks.
• Dapat ditemukan keganasan
 sarkoma kaposi, limfoma
non Hodgkin dll.
 GEJALA-GEJALA HIV/AIDS

• Rasa lelah & sakit kepala yg

menetap, tdk hilang timbul &
tdk disebabkan o/ bekerja
berlebihan.
• Panas yg menetap / keringat
malam yg berlebihan.
• Penurunan BB > 10% dlm waktu
< 2 bln, bkn karena diet /
olahraga.
• Pembesaran KGB.
• Benjolan pada kulit / semacam
jamur di kulit, usus.
Batuk yg berat & lama pada
orang yg tdk merokok.
• Diare yg tdk sembuh.

• Sariawan yg menetap.

• Mudah berdarah  kulit,

rongga mulut, hidung, anus.

 PENULARAN HIV

• Melalui hubungan seksual

dgn banyak orang.
• Dari ibu yg terinfeksi kepada
janin / bayinya (penularan
perinatal).
• Melalui transfusi darah yg
tercemar.
• Melalui pemakaian ulang

alat-alat yg menembus kulit

(jarum suntik) tanpa

disucihamakan secara

memadai terlebih dahulu.

 PEM. PENUNJANG

• Memeriksa antigen virus HIV

(langsung) : mis. Polymerase
Chain Reaction (PCR).
• Memeriksa antibodi (tidak
langsung) : mis. ELISA, Western
blot, Immuno Fluorescent Assay
(IFA), Radio Immuno
Presipitation Assay (RIPA).
 PENCEGAHAN

• Pengetahuan : memberi
pengetahuan ttg penyakit
AIDS, cara penularan &
pencegahannya.
• Keyakinan : menanamkan
keyakinan ttg bahaya AIDS.
• Kesadaran : ditumbuhkan

kesadaran serta motivasi u/

berperilaku seksual yg sehat

& bertanggung jawab.

 PENGOBATAN

Obat yang dapat diberikan :

ANTIVIRUS, antara lain :

I. Nucleoside analog reverse

transcriptase inhibitors:
• Zidovudine (ZDU) : 500 –
600 mg/hari,
• Didanosine :
 2 x 125 mg/hr (BB < 60 kg).
 2 x 200 mg/hr (BB ≥60 kg).
 Dosis anak > 6 bln
berdasarkan luas
permukaan tubuh: 100-300
mg/m2
• Zalcitabine :
 Dosis oral 3x 0,375-0,75
mg/hr
• Stavudine, dosis oral
 2 x 40 mg/hr (>60kg)
 2 x 30 mg/hr (<60 kg)
• Lamivudine
 Dosis oral 2x 150 mg/hr
II. Non nucleoside reverse
transcriptase inhibitors
• Nevirapine :
 Dosis 200 mg/hr selama 14
hr, kemudian 2x 200 mg/hr
• Delaviridine
• Dosis 4 x 100-300 mg/hr
III. Protease inhibitors
• Saguinavir :
 Dosis 3x 600 mg/hr, 2
jam setelah makan
• Indinavir
 Dosis 800mg tiap 8 jam
• Ritonavir
 Dosis 2x 600 mg/hr
• Nelvinavir
 Dosis 3x 50 mg/hr
Pengobatan thd infeksi
oportunistik :

Terapi antibiotik atau

kemoterapi disesuaikan dgn
infeksi yg berasal dari
mikroorganisme.
Pengobatan thd keganasan:
• Sarkoma Kaposi:
1. Lokal : pembedahan,
cryotherapy, intralesional
kemoterapi, radiasi, laser
2.Sistemik : paling efektif
kombinasi doxorubicin
(adriamycin), bleomycin
dan vineristin
Manifestasi Klinis HIV Pada Kulit
Berikut ini adalah beberapa manifestasi klinis
HIV di bidang dermatologi :

www.themegallery.com
 Sarkoma Kaposi
 Sarkoma ini dapat mengenai kulit, lidah maupun selaput
lendir dan viscera.
 Lesi berwarna keunguan, bersifat radiosensitif,
komplikasi ini sering dijumpai pada AIDS stadium
lanjut dan yang menyerang kulit prognosisnya relatif
lebih baik daripada yang menyerang viscera, atau
kombinasi kulit dan viscera.
 Hanya Sarkoma Kaposi dan Limfoma non-Hodgkin
yang merupakan dua kanker yang secara nyata dikaitkan
dengan AIDS dan masuk dalam kriteria kasus untuk
surveilans AIDS oleh CDC, Amerika Serikat
www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Herpes Simpleks

 HSV pada penderita imunokompromais bisa

menyebabkan infeksi lokal dengan keterlibatan
kutaneus, ulkus herpes kronis, infeksi sistemik
yang menyebar.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
Infeksi Varicella Zoster

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Kandidiasis orofaring
 Infeksi kandida pada permukaan mukosa rongga
mulut.
 umumnya tampak sebagai selaput putih dan
mengeluarkan eksudat berwarna kekuning pada
lidah dan daerah posterior orofaring.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Oral Hairy Leukoplakia
 Keadaan ini terdapat pada 25% ODHA
 Disebabkan oleh virus Epstein Barr.
 Berupa lesi putih pada bagian lateral lidah dan kadang-
kadang meluas ke sekitarnya.
 Karena mirip bentuknya seringkali disalah tafsirkan
sebagai kandidiasis.
 Perbedaannya adalah kelainan ini tidak dapat
dihilangkan dengan mengeroknya,
 Oral hairy leukoplakia dapat sembuh spontan 25-50 %
kasus.
www.themegallery.com
 SIFILIS
 Luka (ulkus mole) pada batang penis karena
sifilis.
 Biasanya sifilis disertai limfadenopati unilateral
atau menyeluruh.
 Perlu tes serologis untuk membuktikannya dan
sifilis pada ODHA cepat berkembang menjadi
neurosifilis.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 PSORIASIS
 Kelainan ditandai oleh plak kemerahan disertai
oleh sisik keperakan dalam berbagai ukuran.
 Psoriasis dapat sangat berat pada ODHA dan
sulit diobati.
www.themegallery.com
 HISTOPLASMOSIS
 Histoplasmosis juga merupakan komplikasi
lanjut AIDS.
 Disebabkan oleh infeksi Histoplasma capsulatum di
paru.
 Kurang lebih 7% pasien akan mengalami
kelainan kulit terdiri atas ruam makulopapular,
ulkus dimulut atau kulit dan lesi nodular.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 SKABIES
 Skabies (gudig) sering menyerang ODHA.
 Disebabkan kutu Sarcoptes scabiei, .
 Penyakit ini menghasilkan lesi kemerahan, sangat gatal,
semula muncul dalam bentuk ruam makular yang sering
dikira sebagai ruam karena alergi obat. kemudian diikuti
oleh plak hiperkeratosis.
 Seringkali terjadi bakteriemia karena infeksi sekunder.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Moluskum Kontagiosum
 Infeksi virus epidermal yang bersifat swasirna,
 Ditandai dengan papul umbilikasi sewarna kulit ,
muncul pada anak-anak dan dewasa.
 Pada penderita HIV, moluskum berukuran besar
sering muncul pada wajah, yang mengakibatkan
gangguan kosmetik yang signifikan

www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Sindroma Akut HIV-1
 Sindroma Akut HIV 1 atau Acute Retroviral
Syndrome (ARS)
 Ditandai dengan infeksi menyerupai
mononukleosis atau sindrom meningitis aseptik
dengan demam, limfadenopati, gangguan GI dan
neurologis, infeksi eksantem, enanthem, dan
ulkus genital

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 Folikulitis Eosinofilik
 Erupsi folikular pruriik pada tubuh bagian atas,
wajah,leher, dan ekstremitas proksimal.
 Muncul pada HIV stadium lanjut dan atau
setelah inisiasi HAART.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
 HIV Lipodistrofi Sindrom
 Sindrom ditandai dengan, Sindrom metabolik
berupa dislipidemi (trigliserida yang tinggi, HDL
yang rendah), resistansi insulin, redistribusi
lemak (lipohipertrofi), dan lipoatrofi
subkutaneus.

www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
TERIMA KASIH
 ERUPSI OBAT ALERGIK
Oleh dr. Alwi Mappiasse,PhD.,SpKK
 PENDAHULUAN
 Erupsi dapat terjadi akibat pemakaian obat yaitu
: obat dari dokter, obat jual bebas,termasuk
campuran jamu-jamuan
 Satu macam obat dapat menyebabkan lebih dari
satu jenis erupsi, sedangkan satu jenis erupsi
dapat disebabkan bemacam-macam obat
 DEFENISI
Erupsi obat alergik atau allergicdrug eruption
ialah reaksi alergik padakulit atau daerah
mukokutan yang terjadi sebagai akibat
pemberian obat,yang biasanya sistemik
 IMUNOPATOGENESIS
 Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi melalui
mekanisme imunologik atau non-imunologik
 E.O.A : alergi terhadap obat melalui mekanisme
imunologik
 Terjadi pada pemberian obat kepada penderita
yang sudah mempunyai hipersensitivitas
 Secara umum terdapat 4 tipe reaksi imunologik
yang dikemukakan oleh Coomb dan Gell :
 Tipe I (reaksi cepat, reaksi anafilaktik)
 Tipe II (reaksi Sitotoksik)
 Tipe III (reaksi kompleks imun)
 Tipe IV (reaksi alergik seluler tipe lambat)
1. Rekasi anafilaktik  terjadinya reaksi antara Ig E
dengan antigen  metabolik asam arakidonat
(ex. Prostaglandin, BRS-A dll)
2. Rekasi sitotoksik  antigen pada membran sel
target  penggabungan antara IgE & IgM.
3. Rekasi kompleks Imun  antibodi  reaksi
dengan Antigen  membentuk kompleks
antigen antibodi  mengendap  rekasi radang
4. Rekasi yang diperantarai sel (tipe lambat) 
limfosit T  tersentisasi  pengeluaran berbagai
mediator (Limfokin).
 DIAGNOSIS
Anamnesis :
 Obat yang di dapat

 Kelainan timbul akut/beberapa hari

 Rasa gatal disertai demam/subfebril

Kelainan kulit:
 Distribusi menyebar, simetris, atau setempat

 Eritema, urtikaria, purpura, eksantema,

papul,eritrodermia, eritema nodosum
 GAMBARAN KLINIS
1. Erupsi makulopapular atau morbiliformis
2. Urtikaria dan angioedema
3. Fixed drug eruption (FDE)
4. Eritroderma (dermatitis eksfoliativa)
5. Purpura
6. Vaskulitis
7. Reaksi fotoalergik
8. Pustulosis eksantematosa generalisata akut
9. Eritema multiforme, SSJ,NET
EXANTHEMATOUS
URTIKARIA
ANGIOEDEMA
FIXED DRUG ERUPTION
Steven Johnson Syndrome
 PENGOBATAN
Sistemik :
 Kortikosteroid :

ex Prednison 3 x 10 mg
 Anti Histamin

Topikal :
 Tergantung kelainan kulit kering/basah

 Kering : bedak, krim

 Basah : Kompres
 PROGNOSIS
 Erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila
obat penyebabnya dapat diketahui dan segera
disingkirkan
 Pada beberapa bentuk Ex. SSJ, Eritroderma
dapat menjadi buruk, tergantung pada luas kulit.
TERIMA KASIH
Sinonim : Eksema atopik,
neurodermatitis diseminata,
eksema infantil,
eksema fleksural,
neurodermatitis difusa,
neurodermatitis atopik,
neuodermatitis
konstitusional, prurigo
Besnier.
 Pendahuluan
 Dermatitis atopi (DA) 
Penyakit kulit yang kronik dan
rekuren  bayi dan anak-anak.

 Berhubungan dgn   IgE , Riw

keluarga DA, rinitis alergi &
asma (ATOPI).
 Atopi : respon hiperaktivitas
yg cenderung familier thd
paparan alergen yg terdpt
dlm lingkungan sekitar, dmn
alergen tsb menimbulkan
reaksi pd orang N.
Mekanisme imunologi

Histamindianggap zat
penting yang memberi
reaksi pada DA  pruritus
 Histamin hambat
kemotaksis dan menekan
produksi sel T
Acute AD
Chronic AD
 Gejala klinis
 Gatal hebat  garuk  makin
parah
 Makula eritematous,
papel/papulovesikel
 Daerah eksematous yg
berkrusta
 Likenifikasi & ekskoriasi
 Kekeringan dari kulit dan
infeksi sekunder
3 tipe : Infantil (2bln-2thn)
Anak (3-10thn)
Dewasa (13-30thn)
 Infantil (2 bln-2thn)
Papul, vesikel miliar, erosif,
eksudatif, krusta
Predileksi ke2 pipi,
ekstremitas fleksor-
ekstensor
 Anak (3-10 thn)
Eksudatif, likenifikasi,
hipopigmentasi
Predileksi tengkuk,
fleksor kubital & popliteal
 Dewasa ( 13-30 thn)
Anamnesis  terdapat btk
infantil & anak
Lesi selalu kering,
likenifikasi
 Diagnosis

1. Kriteria Hanafin & Rajka.

2. Kriteria William.
Criteria by Hanafin and Rajka
 Kriteria Mayor ( 3 atau lebih)

 Pruritus

 Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan

anak
 Dermatitis di fleksura pada dewasa

 Dermatitis Kronik atau residif

 Riwayat atopi pada penderita dan keluarganya

 Kriteria Minor (3 atau lebih)
 xerosis
 Infeksi kulit (khususnya S.aureus dan HSV)

 Dematitis non spesifik pada tangan atau kaki

 Ichthyosis

 Pitiriasis alba

 Dermatitis di papila mame

 Keilitis

 Lipatan infra orbital Dennie Morgan

 Konjungtivitis berulang
 Keratokonus
 Katarak subkapsular ant.

 Orbita menjadi gelap

 Muka pucat atau eritem

 Gatal bila berkeringat

 Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak

 Aksentuasi perifolikular

 Hipersensitif terhadap makanan

 Tes kulit alergi tipe dadakan positif

 Kadar Ig E dalam serum meningkat

 Awitan pada usia dini

 Diagnosis banding
 Dermatitis seboroik
 Dermatosis kontak alergi/iritan

 Dermatitis numularis

 Skabies

 Psoriasis

 Penyakit metabolik 
fenilketonuria, akrodermatitis,
enteropatika
 Terapi
 H1 antihistamin 
menurunkan rasa gatal

 Hidrasi (oilated baths) 

emolien (hydrate petrolatum)
mencegah xerosis.
 Topical
anti-inflammatory
agent  tar ,kortikosteroid

 Sistemik kortikosteroids

 Th/ terbaru  takrolimus

 Identifikasi & hilangkan fx
pencetus :
 Umum  sabun, bhn
kimia, pakaian, lingk,
OR, SM
 Alergen spesifik

 Stres emosional

 Infeksi
 Komplikasi
 Infeksi sekunder 
S.aureus  kolonisasi 
memicu inf sekunder 
penyebab rekuren
DA tipe infantil
DA tipe anak
DA tipe dewasa
TERIMA KASIH