Laporan kasus

HEPATITIS B

Oleh :
Yusmaharanis
1811901047

Pembimbing :
dr. Abdul Karim, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TENGKU RAFI’AN SIAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB
2019
Bab I
Pendahuluan
 Pada negara maju  transmisi hepatitis B  transmisi horizontal

 Pada negara berkembang  transmisi hepatitis B 90% melalui transmisi

vertikal

 WHO  Indonesia  negara dengan kategori endemisitas sedang sampai

tinggi untuk hepatitis B dengan prevalensi HBsAg 3-17%

 Indonesia  negara ke 3 di Asia yang memiliki penderita hepatitis B kronik

terbanyak

 Penularan VHB sama seperti penularan human immunodeficiency virus

(HIV)  melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh dari orang yang
terinfeksi VHB.
Bab II
Tinjauan Pustaka
ANATOMI
histologi
 DEFINISI
 Hepatitis B adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati.

 Hepatitis B adalah penyakit  infeksi

virus hepatitis B (VHB) yang ditandai
dengan peradangan difus pada
jaringan hati,  bersifat simptomatik
maupun asimptomatik
 ETIOLOGI
 Virus hepatitis B (VHB) merupakan virus
DNA yang termasuk dalam famili virus
Hepadnaviridae
 Virus B berupa partikel 2 lapis
berukuran 40 – 42 nm
 Lapisan luar virus ini terdiri atas
antigen yang disingkat HBsAg (Hepatitis
B Surface Antigent)
Lanjutan . . .
 Antigen ini membungkus bagian dalam virus
yang disebut partikel inti atau core

 Partikel mengandung bahan – bahan yaitu :

 Genom virus terdiri atas rantai DNA
 Suatu antigen yang disebut hepatitis B care antigen (HBcAg), suatu
protein yang tidak larut. Dalam serum, HBcAg ini tidak dideteksi karena
HBcAg hanya ada dalam partikel ini yang selalu diliputi oleh antigen
permukaan.
 HBeAg  protein yang bias larut, dan karena itu dalam serum yang banyak
mengadung virus maka deteksi antigen HBe ini akan positif
 Cara penularan infeksi HBV
 Cara penularan melalui kulit
Virus tidak dapat menembus kulit yang utuh
 infeksi HBV melalui hanya dapat terjadi melalui
2 cara yaitu :
 apparent percutaneous inoculations (cara
penularan parental)
 (inapparent percutaneous inoculations)
 Cara penularan melalui mukosa
 Cara penularan melalui perinatal (penularan
vertikal)
 Faktor predisposisi
 Umur
 Jenis kelamin
 Faktor Host (Penjamu)  Mekanisme pertahanan tubuh
 Kebiasaan hidup
 Pekerjaan

 Faktor Agent  virus dibagi atas 4 subtipe  adw, adr, ayw, dan ayr
yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebarannya

 Faktor Lingkungan
VIDEO PATOFISOLOGI
HEPATITIS B
Patofisiologi Hepatitis B

Hepatitis B Peradangan Hepar

Aktivasi neutrofil Gangguan suplai darah Hepatomegali

dan makrofag hepar

Mendorong organ
Merangsang Kerusakan sel intraabdominal
hipotalamus hati dan empedu

Obstruksi Kerusakan fungsi hati Rasa tidak

Pelepasan prostaglandin nyaman pada
Gangguan ekskresi Bilirubin tidak sempurna
empedu dikeluarkan
Peningkatan suhu Nyeri akut pada
tubuh abomen
Retensi bilirubin Gangguan pemberian
warna feses
Peningkatan
Demam Peningkatan bilirubin darah
garam epmedu
didarah Feses berwarna
Ikterus mata pucat
dan kulit Dieksresi Urin berwarna
diginjal teh
 DIAGNOSIS
Anamnesis Hepatitis B Akut Anamnesis Hepatitis B Kronis

• Malaise • Mudah Letih

• Anorexia • Anoreksia
• Mual muntah • Asites
• Mialgia • Ensefalopati hepatik yang
• Mudah lelah merupakan manifestasi dari
• Nyeri abdomen Sirosis Hepatis
kuadran kanan atas dekompensata
• Demam • Muntah dan kejang
RPD RPD
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik
Hepatitis B Akut Hepatitis B Kronis

• Hepatomegali
• Demam ringan • Splenomegali
• Ikterus • Eritema palmar
• Hepatomegali • Spider nevi
• Vaskulitis
 Pemeriksaan Penunjang
HBsAg Anti HBeAg Anti Anti HBc Total DNA-VHB
HBs HBe IgM Anti HBc
Periode Inkubasi + - - - - - +

Infeksi HBV Akut + - + - + + +

Infeksi HBV Akut pada - - - - + + +

window period

Sembuh dari infeksi HBV - + - + - + -

Pasca imunisasi HBV - + - - - - -

Infeksi HBV kronis inaktif + - - + - + +

Infeksi HBV Kronis + - + - - + +

progresif
Akut Kronis
Interpretasi Serologi Infeksi Hepatitis B Akut
HBsAg IgM Anti-HBc Interpretasi
+ + Hepatitis B akut atau Hepatitis B kronik yang
mengalami eksaserbasi akut

+ - Hepatitis B kronik
- + Hepatitis B akut
- - Fungsi hati yang Abnormal yang bukan
disebabkan virus Hepatitis B
 Hepatitis B Kronis
TATALAKSANA Pada saat ini dikenal 2 kelompok
terapi untuk terapi hepatitis B kronik, yaitu:
Hepatitis B Akut
 Kelompok Imunomodulator
 Infeksi virus hepatitis B akut
 Interferon
tidak membutuhkan terapi
 Timosin alfa 1
antiviral.
 Vaksinasi terapi
 Terapi yang diberikan hanya
 Kelompok Terapi Antivirus
terapi suportif dan
 Lamivudin
simptomatik karena sebagian
 Adefovir dipivoksil
besar infeksi hepatitis B akut
 Entekavir
pada dewasa dapat sembuh
 Telbivudin
spontan.
 Tenofovir
Lanjutan TATALAKSANA . . .
Obat Indikasi Dosis anjuran untuk Dewasa Rute Pemberian Efek Samping
Lamivudin Hepatitis B Kronik 100 mg sekali sehari (150 mg s Oral Nyeri kepala, pusing berputar,
ekali sehari jika terdapat ko-inf insomnia, rasa lelah, mulut kering,
eksi dengan HIV) dan perut tidak terasa enak
Adefovir Hepatitis B Kronik 10 mg sekali sehari Oral Nyeri kepala, diare, astenia, dan
nyeri abdomen
Entekavir Hepatitis B Kronik 0,5 – 1 mg sekali sehari Oral Nyeri kepala, rasa lelah, pusing
berputar, dan mual

Tenofovir Hepatitis B Kronik 300 mg sekali sehari Oral

Telbivudin Hepatitis B Kronik 600 mg sekali sehari Oral Rasa lelah, nyeri kepala, nyeri
abdomen, ISPA, serta mual dan
muntah

Interferon alfa-2b Hepatitis B Kronik 5 juta unit sekali sehari atau 10 Subkutis atau Gejala seperti flu (nyeri kepala,
juta unit tiga kali seminggu intramuscular demam, menggigil, myalgia, dan
malaise
Interferon alfa-2a Hepatitis B Kronik 180 mcg sekali seminggu subkutis
pegylated
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
Sirosis hepatis
Karsinoma hepatoseluler
 PROGNOSIS
• Mortalitas keseluruhan dari VHB akut  1-3%
• 25-30% pasien kronis akan mengalami Hepatitis
B kronik progresif yang berakhir dengan sirosis
hepatis fulminan dengan nekrosis hati massif
• Tingkat keparahan penyakit  Usia
Bab III
Kesimpulan
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. L
Umur : 33 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status pernikahan : Kawin
Alamat : Sungai Mandau
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk RS : Sabtu, 26 Januari 2019
(Via Igd pukul 10:26 WIB)
Ruang : Safa 7
No. MR : 21.22.26
 Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan Utama :
Nyeri perut memberat sejak ± 4 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Tengku Rafi’an Siak via IGD dengan keluhan nyeri p
erut sejak ± 4 hari SMRS. Pasien ini merupakan rujukan puskesmas sungai Mandau. Ny
eri dirasakan di perut kanan atas. Nyeri bertambah berat saat beraktivitas dan berkurang
saat dibawa istirahat. Keluhan juga disertai dengan mual, muntah, anoreksia, dan sering
kelelahan.
Selain itu pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan dan penurunan berat
badan sejak 1 bulan ini dengan baju sehari – hari terasa longgar. Pasien mengaku BAK
bewarna pekat seperti air teh dan Tidak ada BAB sejak ± 6 hari SMRS.
Keluhan lain seperti batuk (-), sesak nafas (-), gatal-gatal di seluruh tubuh (-) d
an demam (+). Demam hilang timbul sejak ± 1 minggu SMRS. Demam tidak disertai den
gan menggigil. Pasien juga mengatakan badannya tiba – tiba berwarna kuning setelah ti
dak ada demam lagi ± 2 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
(RPD)
Pasien pernah menderita nyeri perut
seperti ini sebelumnya. Dan meminum obat lalu
sembuh. Penderita baru pertama kali mengalami
mata kuning. Riwayat kontak dengan penderita
penyakit kuning (-), Riwayat tranfusi darah,
riwayat memakai obat –obatan lewat jarum suntik,
TB, diabetes melitus, riwayat hipertensi, riwayat
penyakit jantung, riwayat alergi disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
(RPK)
Pasien menyatakan bahwa
tidak ada anggota keluarga yang
mengalami hal yang serupa dengan
pasien. Riwayat penyakit kuning,
diabetes melitus, alergi, hipertensi,
penyakit penyakit jantung didalam
keluarga disangkal pasien.

Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, dan kebiasaan :

• Sosial ekonomi : menengah kebawah
• Pola makan : tidak teratur dan sering telat makan, kurang suka makan
sayur dan buah. Pasien suka makan makanan yang pedas, berlemak
dan bersantan.
 Pemeriksaan fisik
Status generalisata
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Komposmentis
 Tanda vital :
 Tekanan darah : 110/80 mmHg
 Pernafasan : 20 x/menit
 Nadi : 82 x/menit
 Suhu : 36,5 ºC
 Berat badan : 45 kg
 Tinggi badan : 150 cm
 BMI/IMT : 45 : (1,5)2 = 45 : 2,25 = 20 (Normal)
• Kepala : Normochepali (-) • Telinga
 Daun telinga : Normal
• Mata  Liang telinga : Hiperemis (-)
 Palpebral : edema (-/-) Ptosis (-/-)  Membrana timpani : Normal
 Konjungtiva anemis (+/+)  Nyeri tekan mastoid : (-)
 Sklera ikterik (+/+)  Sekret : Tidak ada
 Pupil : isokor
• Mulut dan tenggorokan
• Hidung  Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
 Bagian luar : Normal, tidak terdapat  Gigi geligi : tidak lengkap, ada karies
deformitas  Palatum : tidak ditemukan torus
 Septum : terletak ditengah dan  Lidah : normoglosia
simetris  Tonsil : T1/T1
 Mukosa Hidung : tidak hiperemis  Faring : Hiperemis (-)
 Cavum nasi : tidak ada tanda
perdarahan
• Leher Paru-paru (belakang)
 JVP : (5 + 2) cm H2O • Inspeksi :
 Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar  Statis = Simetris dada kanan dan kiri
 Trakea : Letak di tengah
 Dinamis = Pergerakan dinding dada
kiri sama kanan
• Thorax • Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
Paru-paru (depan)
• Perkusi: Kanan = sonor, Kiri =sonor
• Inspeksi :
• Auskultasi : Suara nafas vesikular (+
 Statis = dinding dada sama kiri dan kanan
/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Dinamis = Pergerakan dinding dada kana
n sama kiri
• Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri
• Perkusi : Kanan = sonor, Kiri = sonor
• Auskultasi : Suara nafas vesicular (+/+), r
honki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari medial
linea midclavicularis sinistra ICS V
• Perkusi :
 Batas atas : ICS II linea parasternali
s sinistra
 Batas kanan : ICS 3-4 Linea sternalis
dextra
 Batas kiri : ICS 5, 1 cm lateral linea
midclavikularis sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 S2 reg
uler, gallop (-), murmur (-)
• Abdomen
 Inspeksi : Perut datar, tidak terdapat
pelebaran vena, distensi (-), Scar (-)
 Auskultasi : Bising usus (+)
 Perkusi : Tympani,shifting dullness (-)
 Palpasi : Supel, nyeri tekan kuadran
kanan atas (+), benjolan (-), heparter
aba
• Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, CRT < 2
detik, edema (-/-)
 Inferior : Akral hangat, CRT < 2
detik, edema (-/-)

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Urin
(26/01/2019)
 Protein : Negatif
 Reduksi : Negatif
 Bilirubin : positif (++)
 Urobilinogen : positif (+++)
 Ceton : Positif (+++)
 Ph : < 5,5
 Nitrit : Negatif
 Darah Rutin (26/01/2019)
- Hemoglobin : 10,2 g/dL
- Hematokrit : 31,4 %
- Leukosit : 5,0 103/mm3
- Eritrosit : 3,70 103/mm3
 Berat Jenis : > 1.025 - Trombosit : 220 103/mm3
 Warna : Kuning Pekat - MCV : 84,9 fl
 Kejernihan : Jernih - MCH : 27,6 pg
 Sedimen : - MCHC : 32,5 g/dL
 Eritrosit : 2 – 5 /LBP
 Leukosit : 1 – 3 /LBP GDS : 107 mg/dl
 Eph. Cell : 1 – 4 /LBP
 Cylinder : Negatif
 Kimia darah
 Kristal : Negatif
 SGOT : 1345 U/L
 SGPT : 1285 U/L
 Serologi
- HBsAg : Reaktif
Lanjutan pemeriksaan penunjang . . .

 Kimia Darah (31 Januari 2019)  Foto Thorax (-)

 EKG : Normal
- Bilirubin Total : 20,49 mg/dl
 Usg abdomen (29/01/2019)
- Bilirubin Direct : 15,28 mg/dl  Menampakkan pembesara
- Bilirubin Indirect : 5,21 mg/dl n hati (hepatomegaly) serta
penurunan densitas hepar s
- SGOT : 1981 U/L
esuai gambaran hepatitis.
- SGPT : 2144 U/L
 diagnosis
DIAGNOSIS KERJA : DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis B reaktif • Hepatitis B Reaktif
• Hepatitis C
• Hepatitis A
 tatalaksana
Non-Farmakologi Farmakologi
 Edukasi kepada pasien  IVFD Asering 20 tpm
dan keluarga  Inj. Omeprazole 2 x 40 mg
 Istirahat/ tirah baring  Inj. Ondansetron 2 x 4 mg
 Inj. Cefotaxime 2 x 1
 Pembatasan aktivitas fisik
 Curcuma 3 x 20 mg
 Minum obat secara teratur
 Hepa Q 3 x 1
dan tuntas
 Sebivo 1 x 600 mg
 Mengenali dan
menghindari faktor pencetus
 Pola hidup sehat
 Tabel Follow-up pasien (SOAP) :
No Tanggal S O A P
Sabtu, 26 Nyeri perut kana TD : 120/60 mmHg Hepatitis B - N. IVFD Asering 20 tpm
1.
n atas (+), mual
/01/ 2019 N : 82 x/menit reaktif - Inj. Omeprazole 2 x 40 mg
(+), muntah (-),
penurunan nafs R : 20 x/menit - Inj. Ondansetron 2 x 4 mg
u makan (+), Ba T : 36,5 oC - Inj. Cefriaxone 2 x 1
dan lemas (+)
Tampak sklera ikterik, kuli - Curcuma 3 x 20 mg
t kuning, Nyeri tekan abd - Hepa Q 3 x 1
omen kuadran kanan ata
s (+), hepatomegali (+)

HBsAg : Reaktif
Lanjutan FOLLOW-UP. . . 3. Senin, Nyeri pe TD : 100/60 Hepatitis - N. IVFD Aseri
28/01/ rut kana mmHg B reaktif ng 20 tpm
2. Minggu Nyeri per TD : 110/80 m Hepatitis - N. IVFD Asering
ut kanan 2019 n atas ( N : 90 x/men - Inj. Omeprazo
, 27/01/ mHg B reaktif 20 tpm
atas (+),
2019 N : 88 x/menit - Inj. Omeprazole
+), mual it le 2 x 40 mg
mual (+),
muntah (- R : 18 x/menit 2 x 40 mg (+), mun R : 24 x/men - Inj. Ondansetr
), penuru
T : 36,8 oC - Inj. Ondansetron tah (-), p it on 2 x 4 mg
nan nafsu
Tampak sklera 2 x 4 mg
makan (+ enuruna T : 36,3 oC - Inj. Cefriaxon
), Badan l ikterik, kulit kun - Inj. Cefriaxone 2
emas (+) n nafsu Tampak skle e 2 x 1  aff
ing, Nyeri teka x1
n abdomen ku - Curcuma 3 x 20
makan ( ra ikterik, kul - Inj. Cefotaxim
adran kanan at mg +), Bada it kuning, Ny e2x1
as (+), hepato - Hepa Q 3 x 1 n lemas eri tekan abd - Curcuma 3 x
megali (+) - Sebivo 1 x 600
(+) omen kuadr 20 mg
mg
an kanan ata - Hepa Q 3 x 1
Hb : 10,0
SGOT : 1345
s (+), hepato - Sebivo 1 x 60
SGPT : 1285 megali (+) 0 mg
HBsAg : Reakti Usg Hepar :
f
(-)
Lanjutan FOLLOW-UP. . . 5. Rabu, Nyeri p TD : 100/70 Hepatitis B - N. IVFD Aseri
30/01/ erut ka mmHg reaktif ng 20 tpm
4. Selas Nyeri pe TD : 80/60 m Hepati - N. IVFD Aseri
2019 nan at N : 78 x/me - Inj. Omeprazol
a, 29/ rut kana mHg tis B re ng 20 tpm
as (+), nit e 2 x 40 mg
01/ 20 n atas ( N : 73 x/menit aktif - Inj. Omeprazo
mual (- R : 18 x/me - Inj. Ondansetr
19 +), mual R : 18 x/menit le 2 x 40 mg
), munt nit on 2 x 4 mg
(+), mu T : 37,0 oC - Inj. Ondansetr
ah (-), T : 37,4 oC - Inj. Cefriaxone
ntah (-), Tampak skler on 2 x 4 mg
penuru Tampak skl 2 x 1  aff
penurun a ikterik, kulit - Inj. Cefriaxon
nan na era ikterik, k - Inj. Cefotaxim
an nafs kuning, Nyeri e 2 x 1  aff
fsu ma ulit kuning, e2x1
u maka tekan abdome - Inj. Cefotaxim
kan (+) Nyeri tekan - Curcuma 3 x 2
n (+), B n kuadran kan e2x1
, Bada abdomen k 0 mg
adan le an atas (+), h - Curcuma 3 x
n lema uadran kan - Hepa Q 3 x 1
mas (+) epatomegali ( 20 mg
s (+) an atas (+), - Sebivo 1 x 60
+) - Hepa Q 3 x 1
hepatomeg 0 mg
- Sebivo 1 x 60
ali (+)
0 mg
Lanjutan FOLLOW-UP. . .
6. Selasa, 31 Nyeri perut k TD : 90/60 mmHg
/01/ 2019 anan atas (+) N : 73 x/menit
, mual (+), m R : 20 x/menit
untah (-), pen T : 36,7 oC
urunan nafsu Tampak sklera ikteri
makan (+), B k, kulit kuning, Nyeri
adan lemas ( tekan abdomen kua
+) dran kanan atas (+),
hepatomegali (+)
Hepatitis - N. IVFD Asering 20 tpm
B reaktif - Inj. Omeprazole 2 x 40 mg
- Inj. Ondansetron 2 x 4 mg
- Inj. Cefriaxone 2 x 1  aff
- Inj. Cefotaxime 2 x 1
- Curcuma 3 x 20 mg
- Hepa Q 3 x 1
- Sebivo 1 x 600 mg
Bab IV
Pembahasan
Lanjutan pembahasan . . .
Diagnosis pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penyakit hepatitis memiliki gejala
klinis seperti kulit dan sklera ikterik, demam, penurunan nafsu makan,
mual, muntah, penurunan berat badan teru menerus. Berdasarkan gejala
tersebut pasien mengidap hepatitis. Infeksi oleh virus hepatitis
menyebabkan inflamasi hepar kemudian inflamasi yang terus menerus
sehingga mengakibatkan kerusakan sel hati dan terjadinya peningkatan
bilirubin kemudian menjadi ikterus pada kulit dan sklera.
Lanjutan pembahasan . . .
Peningkatan bilirubin juga berpengaruh pada sistem eskresi, hal tersebut
mengakibatkan urin menjadi gelap seperti teh. Pembesaran hati yang terjadi
pada pasien mendesak lambung pasien sehingga pasien merasa tidak nyaman dan
pasien sering mual muntah dan nafsu makan pasien menjadi berkurang terus
menerus dan berat badan turun.
Pada kasus ini, ditemukan hasil pemeriksaan HbsAg positif yang merupakan
suatu pertanda adanya infeksi pada hati oleh virus HBV, pertanda replikasi
seperti HbeAg dan DNA HBV, pertanda untuk mengetahui akut atau kronik yaitu
IgM anti-HBc yang menunjukkan adanya kerusakan hati.
Selain itu USG abdomen pada pasien ini menampakkan pembesaran hati
serta penurunan densitas hepar sesuai gambaran hepatitis.
Bab V
Kesimpulan
Hepatitis B adalah penyakit merupakan
infeksi virus hepatitis B (VHB) yang
ditandai dengan peradangan difus pada
jaringan hati,  bersifat simptomatik
maupun asimptomatik
HEPATITIS B
Mortalitas keseluruhan dari VHB akut
 1-3%. 25-30% pasien kronis akan
mengalami Hepatitis B kronik progresif
yang berakhir dengan sirosis hepatis
fulminan dengan nekrosis hati massif
Penularan VHB sama seperti penula
ran human immunodeficiency virus (
HIV) yaitu melalui kontak dengan d
arah atau cairan tubuh dari orang y
ang terinfeksi VHB. Namun VHB be
rpotensi 50-100 kali lebih infeksius
dibanding HIV.
Pencegahan terhadap infeksi virus
hepatitis B dilakukan melalui
vaksinasi. Indonesia telah
melaksanakan pemberian vaksinasi
hepatitis B secara rutin dalam
Program Pengembangan Imunisasi
(PPI) sejak tahun 1992
 referensi
• Cariappa MMP, Jayaram BJ, Bhalwar CR, Praharaj C, Mehta VK, Kapur LK. Epidemiological
differentials of hepatitis B carrier state in the army: a community based seroepidemiolo
gical study. MJAFI. 2004;60:251-4.

• Indriani A, Alvani R, Hasan I. Pencegahan transmisi vertikal hepatitis B. Divisi Hepatobili

er Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. 2016;3:4.

• World Health Organization. Fact Sheet WHO; 2000.

• Depkes RI. Situasi dan analisis hepatitis B. Riskesdas; 2013.

• Glynn SA, Kleinmann SH, Schreiber GB. Trends in incidence and prevalence of major tran
sfusion transmissible viral infection in USblood donors, 1991 to 1996: The Retrovirus Epi
demiology Donor Study (REDS). JAMA. 2000;284:229-53.
LANJUTAN . . .
• Sanityoso A, Christine G. Hepatitis viral akut dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th ed.
jil II. Indonesia: Balai Penerbit FKUI; 2014.

• Ganem D, Prince AM. Hepatitis B virus infection natural history and clinical consequences
. N Engl J Med.2004;350:1118-29.

• Dienstag JL. Acute viral hepatitis in Harrison’s Principle of internal medicine, 17th ed, vol
II. 2008. USA:McGraw Hill Medical. P 1932-4.

• Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B kronik dalam buku ajar ilmu penyakit dalam, 4th e
d, jil II. Indonesia: Balai Penerbit FKUI; 2014.

• Siti nurdjanah. Sirosis hepatis dalam buku ajar ilmu penyakit dalam, 4th ed, jil II. Indones
ia: Balai Penerbit FKUI; 2014.