ITSNAINI AL AMIRA SOFYAN

H2A012060
Sasaran Belajar
1. Anatomi Ginjal
2. Fisiologi Ginjal (Pembentukan Urin)
3. Glomeronefritis Akut
A. Definisi
B. Etiologi
C. Patofisiologi
D. Gejala Klinis
E. Pemeriksaan Fisik
F. Pemeriksaan Penunjang
G. Penatalaksanaan
H. Komplikasi
i. Prognosis

• DD: Glomeronefritis Kronik

1. Anatomi Ginjal
Anatomi Ginjal
 2. Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin

• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer

adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer
adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
 Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin
 Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin

• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer

adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer
adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
 Glomerofritis Akut

A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami
proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis
akut = GNA) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.
 Kelompok Infeksi
Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik).
b.etiologi Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat
infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim
dingin
Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi
kulit,.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3
minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik
grup A streptokokus beta-hemolitik.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal.Bakteri selain streptokokus
grup A 1.diplococci,
2.streptokokus lainnya,
3.staphylococci, dan
4.mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema
pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah
diidentifikasi.
5.VirusCytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus
(EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam
tifus scrub), dan
6.parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi
streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis
dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,
Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan
trypanosomes.
 Kelompok Non-infeksi
Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
b.etiologi Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis
yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.
Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini
menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.
Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan pembuluh
darah kecil dan penyakit kulit.
Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma
yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada
kristalisasi.
Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.
Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan
glomerulonefritis.
Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV
dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).
Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan
proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada
deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.
Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai
akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.
GN proliferatif mesangial “murni”
Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya
glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement membrane
disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan antibodi
sitoplasmik antineutrophil (ANCA).
Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:
Sindrom Guillain-Barré
Iradiasi tumor Wilms
Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
Serum sickness
 Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
C. Patofisiologi 1.Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Darah yang berasal dari nefron

hematuria glomerular nefronal.

Sel darah merah dapat masuk ke

ruang urinari dari glomerulus atau,
jarang dari tubulus renalis.

Gangguan barier filtrasi glomerulus

(abnormalitas turunan atau didapat pada struktur dan integritas dinding kapiler
glomerulus.)

Kerusakan pada rumbai kapiler

gromelurus dan dinding kapiler
Sel darah merah ini dapat terjebak pada glomerulus sehingga menjadi lebih
mukoprotein tamm-horsfall permeable dan porotis terhadap
dan akan bermanifestasi sebagai silinder protein dan sel-sel eritrosit
sel darah merah pada urin.
hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria
2.Edema

Penurunan aliran darah ginjal

Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun

Faa ginjal.

retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal.

kenaikan volume plasma, ekspansi volume

cairan ekstraseluler

edema,
Peningkatan aldosteron Penurunan aliran
v darah ginjal

Ekresi retensi air dan natrium. Laju Filtrasi Ginjal (LFG) menurun.

retensi air, natrium, zat-zat nitrogen berkurang,

edema
wajah terutama edem periorbita,
paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)

Derajat edema
berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan
pembatasan garam.1,2,7,8
 Glomerulonefritis Pasca infeksi streptococcal
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus (unsur
membran plasma sterptokokal spesifik). M-protein pada streptokokus

Protease kationik
terkait nefritis
Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah streptokokus dan
prekursor zymogen
nya (nefritis terkait
protease [NAPR])
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut telah diidentifikasi
sebagai
gliseraldehida-3-
fosfat dehidrogenase
secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. yang berfungsi
sebagai reseptor
plasmin(ogen). Hal
ini mengikat plasmin
dan mengaktifkan
komplomen akan terfiksasi komplemen melalui
jalur alternatif.

lesi dan peradangan

menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

• Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom

• merusak endothel dan membran basalis glomerulus

(IGBM).

• Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel

endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel.

• Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus

• protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam

urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria.
 3.Hipertensi
•Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan
Glomerofritis Akut
dan sedang.
•Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi
dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau
tindakan nefrektomi.
•Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi
•Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun
mekanismenya masih belum jelas.
Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan
antara lain:
•Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari
glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
•Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi
pada glomerulonefritis akut.
•Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan
elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial.
Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
•Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output,
ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium
dan air
Penegakan diagnosis
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya
Glomerofritis Akut
perubahan warna urin mendadak.
komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya.
perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan
sebagai "coke," "teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang
dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari
glomerulonefritis.Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria
pada GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih
mengarah pada cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat
keluhan serupa sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti
IgA nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari
komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah
beraktifitas yang menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan
penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi.
Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap
dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam,
ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu
makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus
membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai
anak-anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN)
mungkin memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat
keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi ginjal)
mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau
pioderma.
ANAMNESIS:
Periode laten
Glomerofritis Akut
Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali
muncul gejala.
Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-
6 minggu setelah infeksi kulit
Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
Urin berwarna gelap
Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
Edema periorbital
Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas
saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu
dapat timbul.
Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.
Gejala nonspesifik
Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul
pada 50% pasien.
15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
E.Pemeriksaan Fisik
• tanda-tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas
persentil ke-99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika
disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian.
Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan.
• Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan
bukti perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive
vaskulitides seperti Wegner’s granulomatosis.
• Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-
baru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload
cairan atau keterlibatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka
ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin hadir jika
ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali mungkin
menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat
menyertai HSP.
• Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi
ini cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada
karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah
terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema
skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan
temuan sesekali di HSP.
• Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA.
Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin
halus dan terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi
terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil
(misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat
dengan HSP.
F. Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium

Glomerofritis Akut
• Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa
uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan
adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase,
dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti
streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut
pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus
tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
• Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut
pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi
yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit
titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi ,
meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat
memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena
infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
• Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada
pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase
(anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis.
Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan
menurun setelah beberapa bulan.
•
• Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50
dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan
GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal
dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset.
• Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila
peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien
bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN
mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya
hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan fungsi
ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang
menurun.
• Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria
muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit,
granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih
terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik
didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di
RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin
dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun
klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya
menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-
range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.
• Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia
normositik normokrom.
• Pemeriksaan Pencitraan
• Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
• USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
Biopsi Ginjal
Glomerofritis Akut
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang
menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang
menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.

Indikasi Relatif :
Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA
Anuria
Perubahan fungsi ginjal yang cepat
Kadar komplemen serum yang normal
Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut :
GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
Proteinuria menetap dalam 6 bulan
G. Penatalaksanaan
• Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan

Glomerofritis Akut
apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens
kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala
uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria
menetap.
• Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi
ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi
tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole
> 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin
oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien
hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada
hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang
setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium
nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg
atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat
bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002
mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5
mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.
• Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi
tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya
menolong juga.
• Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan
cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan
tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan
tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.
• Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien
dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi
benzathin penisilin 50.000 U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama
10 hari bila 17 pasien alergi penisilin.
• Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan
hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL.
Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan
bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema
minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka
pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-
10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan
jarang menimbulkan kematian.
 Glomerulonephritis Specific treatments used Rationale for treatment
Endocapillary glomerulonephritis None required Inflammation generally self resolving
Acute nephritic phase: Blood
Mesangioproliferative glomerulonephritis
pressure control with ACE inhibitors
Pulsed intravenous steroids,
Reduce inflammation especially where renal function declining and
cyclophosphamide, mycophenolate
crescents present
mofetil intravenous immunoglobulin
Pulsed intravenous steroids 1 g for
Antiglomerular basement membrane 3/7 followed by oral steroids (60
To switch off antiglomerular basement membrane antibody production
disease mg/day) Cyclophosphamide orally
(2–3 mg/kg/day)
Plasma exchange (daily for 14 days or To remove existing antiglomerular basement membrane antibody while
until no anti-GBM antibody) immunosuppression takes effect
Pulsed intravenous steroids 1 g for
3/7 + oral steroids (start 60 mg),
ANCA positive vasculitis Suppression of antibody and cellular immune arms
cyclophosphamide (2 mg/kg/day
orally or 0.5–1 g monthly intravenous)
Plasma exchange? for creatinine >500
Removal of ANCA/immune complexes?
or pulmonary haemorrhage
Removal of proinflammatory cytokines?
Immune complex-mediated RPGN Treat underlying histological variant
If idiopathic as for ANCA positive
Suppression of antibody response
vasculitis
Steroids 40 mg/m2 alternate days in
MCGN type I: idiopathic
children only

Aspirin (325 mg/day) As antiplatelet agents to decrease cellular proliferation

Dipyridamole (75–100 mg three times

H. Komplikasi
• Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang
Glomerofritis Akut
khas, namun pada 0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu
saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada
kematian ginjal dalam waktu singkat.
• Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat
bertahan selama bertahun-tahun. Penurunan ditandai
dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.
• Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka
dan hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat.
• Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan
akhir organ dalam sistem saraf pusat (SSP) atau sistem
kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir
dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
• Komplikasi GNA meliputi:
• hipertensi retinopati
• hipertensi ensefalopati
• Cepat progresif GN
• Gagal ginjal kronis
• Sindrom nefrotik
 I. prognosis
• Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di
antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk
dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering
terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.
• Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk
yang kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari
pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN merupakan
penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).
• Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik.
Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5
tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%.
• Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan
GNAPS mulai mengalami resolusi spontan retensi cairan dan
hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8
minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat
bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1
tahun setelah onset nefritis.
• Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus
mereda, dan fungsi ginjal harus kembali normal. Pada orang dewasa
dengan GNAPS, pemulihan penuh fungsi ginjal dapat diharapkan hanya
dalam waktu setengah dari pasien, dan prognosis suram pada pasien
dengan diabetes glomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien
dengan nefritis akut mengembangkan gagal ginjal progresif cepat.
• Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun
mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang
belum tentu berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan
hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah
penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik, tahan
lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.
• Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen
yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya,
prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat,
hipertensi berat, dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin.
Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan

lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada
penyakit yang mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien.
Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis memperburuk
prognosis.
DD :Glomeronefritis kronik
Glomerulonefritis yang progresif lambat; berlangsung 2-40 tahun
perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal
mengisut dan kecil; kematian akibat uremia.
DAFTAR PUSTAKA

Anatomi Ginjal
1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC.
Jakarta.2007
2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353
3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi
keenambelas. Penerbit McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 –
699
4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar
Nefrologi Anak. 2002. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323
6. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in
Children. The Bulletin. Hlm : 212 – 221.
7. Sanjad, Sami. Acute Glomerulonephritis in Children : A review of 153
cases. Southern Medical Journal. 1977. Hlm : 1202 – 1206.