BLOK IX : UROLOGI

FK UNRI 2009-2010

dr. Enikarmila Asni, M.Med.Ed, M.Biomed

Menjaga homeostasis asam basa penting utk
kehidupan organisme.

Perubahan pH:
- gangguan stabilitas membran sel
- kelainan struktur protein
- perubahan aktifitas enzim

Nilai normal :
 PCO2 : 35 – 45 mmHg
 PO2 : 75 – 100 mmHg
 pH : 7.35 – 7.45
 HCO3 : 22 – 26 mEq/L
 pH cairan tubuh refleksi interaksi :
- asam, basa, garam dlm larutan

• Persamaan Henderson :
[H+] = 24 PaCO2/ [HCO3]

• Kelainan asam basa dimulai oleh :

Gangguan asam basa

perubahan pd PaCO2 kelainan respirasi asidosis/alkalosis

respiratorik

perubahan pd kelainan metabolik asidosis/alkalosis

bikarbonat plasma metabolik
1. Buffer kimiawi dlm cairan ekstra dan intra
selluler.
2. Pemindahan karbondioksida oleh paru-
paru.
3. Regulasi konsentrasi ion hidrogen oleh
ginjal
a. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
b. Sistem buffer phosphat
c. Sistem buffer protein
 SodiumBicarbonat (NaHCO3) dan asam
karbonat (H2CO3)

 Mempertahankan rasio HCO3- : H2CO3 = 20:1

HCl + NaHCO3 ↔ H2CO3 + NaCl

NaOH + H2CO3 ↔ NaHCO3 + H2O

9
 Berperan penting dlm mempertahankan
derajat asam basa cairan dlm tubula ginjal.
 Derajat pH ditentukan oleh naik atau
turunnya ekskresi ion hidrogen.
 Sistem buffer terbesar dan terkuat
 Dijumpai : Hb, plasma protein dan protein
intraseluler.
 Protein dalam Hb, plasma & intraseluler
akan mempertahankan derajat asam basa
dengan mempertahankan ion hidrogen & CO2
ketika berdifusi melalui membran sel ke
dalam sel.
 CO2 + H2O  H2 CO3
Jk konsentrasi CO2   pH darah  
asidosis
Jk konsentrasi CO2   pH darah  
alkalosis

 Jk H2 CO3 terurai mk CO2 akan berdifusi ke

alveoli paru-paru & dikeluarkan saat
exhalasi. Shg respiratory rate (RR)
mempengaruhi konsentrasi ion hidrogen.
 Jk RR  CO2 dikeluarkan  pH 
 Jk RR  CO2 tertahan  pH 
 Derajat pH dipengaruhi oleh naik turunnya
konsentrasi ion hidrogen dlm cairan
 Hidrogen disekresikan ke dlm tubula ginjal &
dikeluarkan dlm urin.
 Pd saat yg sama, Sodium di re-absorpsi dr cairan
tubula ginjal ke dlm ECF utk m’gantikan
hidrogen.
 Kemudian Sodium berikatan dg ion HCO3 utk
m’bentuk NaHCO3.
 Etiologi :
- kelainan yg mempengaruhi buffer
sirkulasi, performa respirasi, fungsi
ginjal.
- kondisi kardiovaskuler.
- kondisi yg pengaruhi CNS.
 Jika yang bermasalah adalah metabolik,
maka terjadi proses
hiperventilasi/hipoventilasi :kompensasi
respiratori.
 Jika yang bermasalah adalah respiratorius,
mekanisme ginjal : kompensasi metabolik

20
 Efek utama asidosis adalah penekanan CNS karena ↓ in
penghantaran sinaps
 Kelemahan menyeluruh
 Ancaman : gangguan fungsi CNS
 Asidosis berat mengakibatkan

 Disorientasi
 koma
 kematian

21
 Alkalosismenyebabkan kepekaan CNS dan
sistem saraf perifer meningkat.
 Nyeri kepala peka cahaya
 Dapat menyebabkan:
 kebingungan
 Spasme muskular/tetani
 Konvulsi
 Kehilangan kesadaran
 Kematian

22
23
 Kelebihan asam karbonat : karena level CO2
darah diatas 45 mm Hg.
 Hiperkapnia – tingginya kadar CO2 dalam
darah
 Kondisi kronis:
 Depresi pusat pernafasan di otak yang mengontol
kecepatan pernafasan : obat/trauma
 Paralysis otot pernafasan
 Emfisema
 Kondisi akut
 Adult Respiratory Distress Syndrome
 Pulmonary edema
 Pneumothorax
24
 Ginjal
mengeluarkan ion hidrogen dan dan
mempertahankan ion bikarbonat

 Gejala :
 Pernafasan menurun
 Letargy dan disorientasi
 Tremor, convulsion, coma
 Pernafasan cepat, kemudian meurun/depressed
 Kulit hangat dan memerah karena vasodilatasi
akibat kelebihan CO2

25
26
 Kekuranan asam karbonat
 pCO2 kurang dari 35 mm Hg (hypocapnea)
 Kejadian paling sering terhadap ggn asam-
basa.
 Penyebab utama : hiperventilasi

27
 Penyebab :
 Defisitoksigen : ketinggian
 Pulmonary disease dan Congestive heart failure– caused
by hypoxia
 Acute anxiety
 Fever, anemia
 Early salicylate intoxication
 Cirrhosis
 Gram-negative sepsis

28
 Ginjalmempertahankan ion H
 Ekskresi ion bikarbonat

 Salah satu cara : bernafas dalam kantung

29
30
 Kekurangan Bikarbonat – konsentrasi dalam darah
dibawah 22mEq/L
 Penyebab
 Diare/kelainan ginjal
 Penumpukan asam(lasam laktat/keton)
 Kegagalan ginjal dalam eksresi H+
 Gejala :
 Headache, lethargy
 Nausea, vomiting, diarrhea
 Coma
 Death

31
 Ventilasimeningkat
 Eksresi H di ginjal
 K+ tukar dengan H+
 ( H+ ke dalam sel, K+ keluar sel)

32
33
 Kelebihan Bicarbonate : lebih besar dari 26
mEq/L
 Penyebab:
 Excess vomiting = loss of stomach acid
 Excessive use of alkaline drugs
 Certain diuretics
 Endocrine disorders
 Heavy ingestion of antacids
 Severe dehydration

34
 Alkalosis paling sering terjadi karena
disfungsi renal, ok itu tidak dapat
dikompensasi ginjal
 Kompensasi respiratorius sulit : hypoventilasi
dibatasi oleh kondisi hipoksia

 Gejala :
 Pernafasan lambat dan dangkal
 Refleks hiperaktif; tetani
 Atrial tachycardia
 Dysrhythmias
35
36
1. Tandai bahwa pH rendah(asidosis) atau
tinggi (alkalosis)
2. Tentukan nilai pCO2 atau HCO3- , normal
atau dapat merupakan penyebab masalah.
Jika penyebabnya adalah perubahan pCO2,
masalah respiratorius. Jika penyebabnya
adalah perubahan HCO3-, masalah
metabolik.
3. Tentukan nilai lain : kompensasi/tidak

37
 Seorang pasien di intensive care unit (ICU)
karena serangan myocardial infarction berat
3 hari yang lalu. Hasil lab :
 pH 7.3
 HCO3- = 20 mEq / L ( 22 - 26)
 pCO2 = 32 mm Hg (35 - 45)

 Tentukan kondisi kestimbangan asam-basanya

38
 Asidosis
metabolik
 dikompensasi

39
40