Kasus

• Seorang perempuan, usia 54 tahun, + 3 hari SMRS, Os mengeluh sesak

semakin bertambah berat (+). Sesak muncul saat istirahat (+), sesak
dipengaruhi cuaca (-), emosi (-), mengi (-). Sesak dirasakan terutama
malam hari (+). Batuk (+), berdahak (-). Nyeri dada (-), nyeri perut (+),
mual (+). Os juga mengeluh bengkak rpada kedua kaki. Kemudian Os
berobat ke RSUD. Berdasarkan hasil pengkajian pasien memiliki Riwayat
darah tinggi (+) sejak + 5 tahun yll, tidak rutin mengkonsumsi obat,
riwayat penyakit jantung (+) sejak + 3 tahun yll, riwayat DM (-), riwayat
asma (-). Pada pemeriksaan fisik : KU tampak sakit sedang, kesadaran
Compos Mentis, TD 110/70 mmHg, N 88x/menit, RR 24 x/menit, S 36,6 0C,
BB 42 kg, TB 149 cm, IMT 18.92 kg/m2. Pemeriksaan dada auskultasi :
Vesikuler (+) normal pada paru kanan dan kiri, wheezing (-), ronkhi (+)
basah halus dikedua basal paru, N 88x/menit, reguler. BJ I & II (+), gallop (-
), murmur (+). Terapi : dopamin 2 mcg.
 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium :

2. Pemeriksaan foto rontgen thoraks : Cardiomegali (CTR > 50%

3. Pemeriksaan EKG : left ventricle Hypertrophy
Pemeriksaan EKG
Right Ventricle Hypertrophy (RVH)

RVH, jika tinggi gelombang R / tinggi

gelombang S di lead V1 > 1

Left Ventricle Hypertrophy (LVH)

LVH, jika tinggi gelombang R di lead

V5 + tinggi gelombang S di lead V1 >

35
Pemeriksaan Radiologi

B
A

Cardiomegali : CTR > 50%

 Fisiologi Kontraksi Otot
• Potensial aksi
• Fase 0 : upstroke cepat
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat
menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
• Fase 1 : repolarisasi parsial
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk,
kemudian terjadi inaktivasi saluran Natrium (Na+)
• Fase 2 : puncak
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K,
Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
• Fase 3 : repolarisasi
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan
keadaan di dalam(-) dan diluar(+).
• Fase 4 : aliran listrik ke depan
Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya
polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes
keluar sel.
 Fisiologi Kontraksi Jantung
• Kontraksi Jantung
• Sumber kalsium intraseluler bebas
• Pemindahan kalsium sitosolik bebas
• Pertukaran kalsium-natrium
• Pengambilan kalsium oleh retikulum
sarkoplasma mitokondria
 Fisiologi Kontraksi Jantung
• Respon fisiologis kompensatorik pada CHF
• Meningkatkan aktivitas simpatik
• Retensi cairan
• Hipertropi miokard
 Respon Fisiologis Kompensatorik
• Meningkatkan aktivitas simpatik
• Baroreseptor merasakan penurunan tekanan
darah dan memacu aktivitas reseptor beta-
adrenergik dalam jantung
• Terjadi peningkatan kontraksi otot jantung dan
kecepatan jantung
• Vasokontriksi (peran reseptor alfa 1) memacu
venous return dan meningkatkan kejantung
 Respon Fisiologis Kompensatory
• Retensi Cairan
1. Penurunan CO akan memperlambat aliran darah
ginjal, menyebabkan pelepasan renin dengan hasil
akhir peningkatan angiotensin II dan aldosteron
2. Peningkatan resistensi natrium dan air, sehingga
volume darah meningkat dan semakin banyak
darah kembali ke jantung
3. Jika jantung tidak mampu memompa volume
tambahan, ini tekanan vena meningkat dan terjadi
edema perifer dan edema paru
 Respon Fisiologis Kompensatory
• Hipertropi Miokard
1. Jantung membesar dan ruangan melebar
2. Peregangan otot jantung menyebabkan kontraksi
jantung meningkat
3. Perpanjangan waktu yang lama menyebabkan
kontraksi serat menjadi lemah
4. Perubahan struktur (hepertropi), penebalan
dinding ventrikel, penurunan volume ventrikel dan
menurunkan kemampuan otot jantung untuk
relaksasi
 Dekompensasi
• Mekanisme adaptif jantung gagal mempertahankan curah
jantung
 Payah Jantung Kongestif (PJK)
• Miokardium melemah dan membesar, otot jantung
kehilangan kemampuan untuk memompa darah dari
jantung kedalam sirkulasi sistemik
• Payah jantung kongestif merupakan keadaan akibat
adanya kegagalan untuk memompa dan jika
kompensasi gagal dan jaringan perifer dan paru
mengalami pembendungan
 Pengertian

Sumber : IHA, 2015

Klasifikasi
 Payah Jantung
• Payah jantung kanan terjadi jika darah tidak dapat
cukup kuat memompa darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik, sehingga darah dan komponennya
terdorong ke dalam jaringan perifer
• Payah jantung kiri terjadi jika ventrikel kiri tidak
berkontraksi cukup memadai untuk memompa darah
yang berasal dari atrium kiri dan paru-paru ke dalam
aorta, sehingga terdapat darah dalam jumlah yang
berlebihan pada jaringan paru
 Penyebab PJK
• Penyakit jantung aterosklerosis
• Penyakit Hipertensi
• Gangguan katup jantung
• Kardiomiopati
• Penyakit jantung kongenital
 Terapi PJK
• Tujuan pengobatan gagal jantung kongestif adalah
meningkatkan curah jantung
• Vasodilator : ACE inhibitor (captopril), isosorbid,
natrium nitropusid
• Diuretika : furosemid, hidroklorotiazid
• Inotropik : glikosida jantung, agonis beta
adrenergik, inhibitor fosfodiesterase
 Penyuluhan Pada Pasien
• Mengajarkan cara pemeriksaan denyut nadi
• Menganjurkan untuk menkonsumsi makanan yang kaya
kalium
• Jelaskan tentang kepatuhan minum obat
• Pembatasan penggunaan obat bebas
 Efek Inotropik
• Obat inotropik meningkatkan kontraktilitas jantung secara
langsung atau tidak langsung dengan mengubah mekanisme
kontrol konsentrasi kalsium intrasel.
• Obat yang meningkatkan kadar kalsium atau meningkatkan
sensitivitas gerakan kontraktil terhadap kalsium akan
menyebabkan peningkatan kekuatan kontrasi
 Glikosida Jantung
a. Digitalis,
(1785, William Withering, Inggris menggunakan digitalis untuk
menyembuhkan edema pada ekstremitas akibat insufisiensi
ginjal dan jantung)
• Preparat digitalis :
1. Kerja Inotropik positif (meningkatkan kontraksi
miokardium)
2. Kerja Kronotropik negatif (memperlambat denyut
jantung)
3. Kerja Dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel –
sel jantung)
 Mekanisme Kerja Obat
• Peningkatan kontraktilitas miokardium akan
meningkatkan kerja jantung, perifer, dan ginjal
dengan meningkatkan curah jantung,
mengurangi preload, memperbaiki aliran
darah ke perifer dan ginjal, mengurangi
edema dan meningkatkan ekskresi cairan
• Akibatknya retensi cairan pada paru-paru dan
ekstremitas berkurang
 Vasodilator
• Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel
selama diastole
• Peningkatan preload menyebabkan volume pengisian
jantung berlebihan
• Afterlod adalah tekanan yang harus diatasi jantung
ketika memompa darah ke sistem arterial
• Peningkatan afterload menyebabkan jantung bekerja
lebih kuat memompa darah ke sistem arterial
• Vasodilatasi untuk mengurangi preload dan afterload
yang berlebihan
 Vasodilator
• Dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan
berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena
• Dilatasi arterial menurunkan resistensi arteriol
sistemik dan menurunkan afterload
• Termasuk vasodilator : ACE inhibitor
Peranan Renin-Angiotensin-Aldosteron
 Glikosida Jantung : Digitalis
• Digoksin
• Digitoksin
 Farmakokinetik
• Absorbsi : GIT
• Digoksin : 60-76%
• Digitoksin : 90-95%
• Distribusi : Pengikatan Protein
• Digoksin : 25%
• Digitoksin : 95%
• Metabolisme : t1/2
• Digoksin : 30-45 jam
• Digitoksin : 5-7 jam
• Eliminasi : ginjal
 Farmakodinamik
• Digoksin
• Per Oral : mula 1-5 jam
• Waktu mencapai kadar puncak : 6-8 jam
• Lama kerja : 2-4 hari
• Intra Vena : mula 5-30 menit
• Waktu mencapai kadar puncak : 1-5 jam
• Lama kerja : 2-4 jam
• Digitoksin
• Per Oral : mula 2-6 jam
• Waktu mencapai kadar puncak : 6-12 jam
• Lama kerja : 2-3 minggu
• Intra Vena : mula 0.5-2 jam
 Farmakodinamik
• Glikosida jantung pada pasien gagal jantung akan
meningkatkan kontraksi miokardium yang
meningkatkan curah jantung dan memperbaiki
sirkulasi dan perfusi jaringan dengan mengurangi
hantaran melalui nodus atrioventrikuler sehingga
denyut jantung berkurang
 Efek Obat
• Efek terapi :
Meningkatkan kontraksi jantung, meningkatkan sirkulasi,
meningkatkan perfusi jaringan
• Efek samping :
Anoreksia, mual
• Toksisitas :
Anoreksia, diare, mual, muntah, bradikardia, takikardia,
aritmia, penglihatan kabur
• Interaksi obat :
Diuretika kuat (furosemid, hidroklorotiazid) : hipokalemia
Kortison : retensi natrium
Antasida : mengurangi absorbsi digitalis
 Nursing Diagnosis
• Activity intolerance r/t weakness
• Decreased cardiac output r/t impaired cardiac
function
• Excess fluid volume
• Impaired gas exchange r/t excessive fluid in
interstitial space of lungs, alveoli
• Constipation r/t activity intolerance
• fatique