Gastroesophageal reflux disease

(GERD)
 Gastroesophageal reflux disease
(GERD) refers to symptoms or
mucosal damage resulting from the
abnormal retrograde movement of
gastric contents from the stomach
into the esophagus.

suatu keadaan patologis sebagai akibat

Vakil dkk, 2006 refluks kandungan lambung ke dalam
esofagus yang menimbulkan berbagai
gejala yang mengganggu di esofagus
maupun ekstra-esofagus dan/atau
komplikasi

Asroel, 2002 Masuknya isi lambung kedalam

esopagus yang terjadi terutama setelah
makan
PATOFISIOLOGI
GERD terjadi karena :
LES (LOWER ESOPHAGEAL
SFINGTER)

terjadi relaksasi spontan

sementara otot
sfingter,peningkatan
sementara tekanan
intraabdominal,LES atonik

sehingga dapat terjadi arus

balik atau refluks cairan atau
asam lambung, dari bawah ke
atas ataupun sebaliknya (Hadi,
2002)
Faktor-faktor yang dapat berkontribusi untuk GERD:
• Hernia hiatus, yang meningkatkan kemungkinan GERD karena faktor mekanik dan
motilitas.
• Obesitas : Peningkatan indeks massa tubuh berhubungan dengan GERD yang lebih
parah.Dalam serangkaian besar dari 2000 pasien dengan penyakit refluks bergejala, telah
menunjukkan bahwa 13% dari perubahan dalam paparan asam esofagus disebabkan
perubahan indeks massa tubuh.
• Zollinger-Ellison syndrome, yang dapat hadir dengan keasaman lambung meningkat
karena produksi gastrin.
• Hypercalcemia, yang dapat meningkatkan produksi gastrin, yang menyebabkan keasaman
meningkat.
• Scleroderma dan sistemik sclerosis , yang dapat fitur dismotilitas esofagus.
Penggunaan obat-obatan seperti prednisolon .
• Visceroptosis atau Glénard sindrom, di mana perut telah tenggelam di perut
mengacaukan sekresi motilitas dan asam lambung.
 ETIOLOGI

Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi :

• Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)
• Bersihan asam dari lumen esofagus menurun
• Ketahanan epitel esofagus menurun
• Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin, garam
empedu, HCL.
• Kelainan pada lambung
• Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis
• Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas
• Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks
• Mengkonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat,
alkohol, merokok, dan obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi esophageal
sphincter bagian bawah termasuk yang memiliki efek antikolinergik (seperti beberapa
antihistamin), penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat.
• Kelaianan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan (Yusuf, 2009).
 PUD
Peptic Ulcer Disease
 Etiologi

Sampai saat ini diketahui terdapat tiga penyebab

utama tukak peptik, yaitu NSAID, infeksi H.
Pylori, dan kondisi hipersekresi asam seperti
Zollinger-Ellison syndrome. Adanya infeksi H.
Pylori atau penggunaan NSAID harus ditelusuri
pada semua penderita dengan tukak peptikum
(Sanusi, 2011).
 Patofisiologi
Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam, pepsin atau faktor-
faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah) (Sanusi, 2011).
Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif
terutama pepsin dengan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan dapat
menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk
lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut atau kronik, dan
tukak peptik (Tarigan, 2006).
Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi
penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya H. pylori berkolonisasi di lambung.
Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan
tubuh. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari H. pylori memainkan peranan penting
diantaranya urase memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi
kuman tersebut terhadap asam HCl (Rani & Fauzi, 2006).
 Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara
lain: indometasin, piroksikam, ibuprofen, naproksen,
sulindak, ketoprofen, ketorolac, flurbiprofen dan aspirin
(Berardi & Welage, 2008).
Obat-obat tersebut menyebabkan kerusakan mukosa
secara lokal dengan mekanisme difusi non ionik pada sel
mukosa (pH cairan lambung << pKa NSAID). Stres yang
amat berat dapat menyebabkan terjadinya tukak, seperti
pasca bedah dan luka bakar luas, hal ini terjadi karena
adanya gangguan aliran darah mukosa yang berkaitan
dengan peningkatan kadar kortisol plasma. Stres
emosional yang berlebihan dapat meningkatkan kadar
kortisol yang kemudian diikuti peningkatan sekresi asam
lambung dan pepsinogen, sama halnya dengan gaya hidup
yang tidak sehat, seperti merokok, konsumsi alkohol dan
pemakaian NSAID yang berlebihan (Sanusi, 2011)