Anda di halaman 1dari 49

OLEH :

I. KETUT. SUDIANA
Reff: Immunology : Kuby
Immunology : Tizzard
Patobiologi Molekuler kanker : I.Ketut Sudiana
IMMUNO HAEMATOLOGY

IMUNOLOGI HAEMATOLOGI

SISTEM SISTEM
KEKEBALAN TUBUH PEMBENTUKAN SEL
DARAH

GANGGUAN PADA SISTEM

MANIFES PENYAKIT
AWAL PERKEMBANGAN
IMUNOLOGI

VAKSINASI
SISTEMATIKA DARI SISTEM PERTAHANAN TUBUH

Sistem Pertahanan Tubuh

Alami Didapat

Bersifat Fisik Bersifat Larutan Seluler Spesifik Non Spesifik

1.Kulit 1.Biokimia 1. Fagosit Humoral Seluler


2.Silia a. As.Lambung 2. Sel.NK
3.Selaput lendir b. Lisozym
c. Laktoferin Limfosit-B Limfosit-T

2. Humoral
a. Komplemen
b. C-Realktif Protein (CRP)
UNTUK MEMPERMUDAH MEMAHAMI KONSEP IMUN RESPONS,
SEBELUMNYA HARUS MEMAHAMI BEBERAPA HAL POKOK
SEPERTI :

1. MHC (MAJOR HISTOCOMPATIBILITY COMPLEX)


2. KOMPLEMEN
3. SITOKIN DAN HANTARAN SIGNAL
4. ANTIGEN DAN ANTIBODI
PENJELASAN :
MHC

ADA 3 (TIGA KELAS)

MHC-KLS. I MHC-KLS.II MHC-LKLS.III

HLA-A HLA-DP
HLA-B HLA-DQ DILEPAS KE
HLA-C CAIRAN TUBUH
HLA-DR
DAN
DIEKSPRESIKAN DIPERKIRAKAN
KEPERMUKAAN BERPERAN
SEL PADA
BERTANGGUNG JWB.PADA AKTIVITAS
BERTANGGUNG JWB.PADA EKSOGENUS ANTIGEN KOMPLEMEN
ENDOGENUS ANTIGEN
MHC-I

MHC-II

EKSPRESI MHC-I DAN MHC-II


TERGANTUNG SIFAT PATOGEN YANG
MASUK TUBUH
2. KOMPLEMEN
2.1 BERSIFAT : TERMO LABIL
2.2 BERJUMLAH : 9 (SEMBILAN)

DALAM MELAKUKAN AKTIVITASNYA


SETIAP KOMPLEMEN AKAN TERURAI
MENJADI 2(DUA) MOLEKUL

MOLEKUL BESAR MOLEKUL KECIL

DIBERI LAMBANG DIBERI LAMBANG


HURUF “b” HURUF “a”

KECUALI FRAGMEN
KECUALI FRAGMEN C.2 DIBERI LAMBANG
C.2 DIBERI LAMBANG HURUF: “b” (C.2b)
HURUF “a” (C.2a)
2.3 AKTIVITAS KOMPLEMEN
DAPAT MELALUI DUA JALUR

JALUR KLASIK JALUR ALTERNATIF

C.1 CADANGAN
DIAKTIVASI KARENA ENZYM
ADANYA IKATAN Ag-Ab C.3

C.1q C.1r C.1s


C.3d C.3b C.3c

C.1 AKTIF
FAKT.B
C.4 C.2
C.3b.B
FAKT.D
C.4a- -C.4b C.2a- -C2b
C.3b.BD
C. 4b,2a

C.3 C.3b- -C.3a C.3b(n).BD C.3

C.4b,2a,3b
C.5 C.5b- -C.5a

C.6 C.7
M-C.5b
C.8 C.9

M-C.5b,6,7 M-C.5b,6,7,8,9 SEL LISIS


SITOKIN

SITOKIN ADALAH SUATU MEDIATOR YANG DIHASILKAN OLEH SEL YANG BERPERAN SEBAGAI
HANTARAN SIGNAL DARI SUATU SEL KE SEL LAIN.

PADA MULANYA SITOKIN YANG DIHASILKAN OLEH MONOSIT DISEBUT SEBAGAI MONOKIN,
SEDANGKAN SITOKIN YANG DIHASILKAN OLEH LIMFOSIT DISEBUT SEBAGAI LIMFOKIN

OLEH KARENA SATU SEL DAPAT MENGHASILKAN SITOKIN LEBIH DARI SATU, MAKA
ISTILAH MONOKIN ATAU LIMFOKIN SAAT INI JARANG DIGUNAKAN. NAMUN YANG
DIGUNAKAN ADALAH BANYAK ISTILAH SEPERTI : INTERLEUKIN (IL)., TUMOR NEKROTIK
FAKTOR (TNF)., INTERFERON GAMA (IFN γ)

BERDASARKAN CARA PENGHANTARAN SIGNAL DARI SUATU SEL KE SEL LAIN BERBEDA-
BEDA, MAKA SECARA UMUM DAYA HANTAR TERSEBUT DIBAGI DALAM TIGA (3) KELOMPOK
YAITU :
1. ENDOKRIN
2. PARAKRIN
3. OTOKRIN
PENJELASAN
ENDOKRIN ADALAH MEDIATOR YANG DIHASILKAN OLEH SUATU SEL DAN UNTUK
MEMBERIKAN SIGNAL KEPADA SEL LAIN MEMERLUKAN SUATU SISTEM PEMBULUH

PARAKRIN ADALAH MEDIATOR YANG DIHASILKAN OLEH SUATU SEL UNTUK


MEMBERIKAN SIGNAL KEPADA SEL TETANGGA TANPA SISTEM PEMBULUH

AUTOKRIN ADALAH MEDIATOR YANG DIHASILKAN OLEH SUATU SEL UNTUK


MERANGSANG DIRINYA SENDIRI
3. ANTIGEN (IMUNOGEN)
3.1 ANTIGEN ( IMUNOGEN ) ADALAH SUATU BAHAN BILA DIMASUKKAN KE
DALAM TUBUH DAPAT MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN BAIK RESPONS
IMUN SELULER MAUPUN HUMORAL

3.2 SIFAT IMUNOGENESITAS DARI SUATU ANTIGEN DITENTUKAN OLEH :


1. KEASINGAN
2. UKURAN MOLEKUL
3. SUSUNAN KIMIA
4. CARA MEMASUKKAN
5. DOSIS PEMBERIAN
6. KONSTITUSI GENETIK
DALAM MEMPELAJARI SIFAT IMUNOGENESITAS

PERLU MEMAHAMI APA YANG DISEBUT EPITOP


( ANTIGENIK DETERMINANT )

EPITOP : BAGIAN TERTENTU DARI SUATU MOLEKUL, SELAIN


MENENTUKAN SPESIFISITAS DARI REAKSI Ag-Ab,, JUGA SEBAGAI
PENENTU TIMBULNYA RESPONS IMUN

HAPTIN ?
4. ANTIBODI
4.1 ANTIBODI ADALAH SUATU GAMA GLOBULIN YANG DIHASILKAN OLEH
SEL PLASMA
ANTIBODI ADA DUA JENIS :
1. IMUNOGLOBULIN PERMUKAAN
( SEBAGAI RESEPTOR ANTIGEN)
2. IMUNOGLOBULIN SEKRETORI

4.2 STRUKTUR ANTIBODI


1. RANTAI BERAT ( Hc )
2. RANTAI RINGAN ( Lc ) : RANTAI KAPPA ( Lκ ) DAN RANTAI LAMDA ( Lλ )

RANTAI PADA MENCIT PADA MANUSIA


DISANDI OLEH KROMOSOM DISANDI OLEH KROMOSOM
NOMOR : NOMOR :
Lκ 6 2
Lλ 16 22
Hc 22 14

A. ANTIBODI DAPAT BERSIFAT SEBAGAI ANTIGEN: KARENA MEMILIKI SUATU


ISOTIPE

B. ISOTIPE PADA RANTAI BERAT : MENENTUKAN KELAS/SUB KELAS DARI Ab

C. ISOTIPE PADA RANTAI RINGAN : MENENTUKAN TYPE/SUB TYPE DARI Ab


VH
Ag. BINDING SURFACE
( IDIOTYPE)
CH-1
VL
CL

CH-2
COMPLEMEN
BINDING SITE
CH-3

FC (FAKT.CRYSTALIN)

STRUKTUR ANTIBODI

JENIS RANTAI BERAT KELAS ANTIBODI


RANTAI-µ Ig-M
RANTAI-α Ig-A
RANTAI-γ Ig-G
RANTAI-σ Ig-D
RANTAI-ε Ig-E

JENIS RANTAI RINGAN TIPE ANTIBODI

RANTAI-λ TIPE-λ
RANTAI-κ TIPE-κ
Aktivasi Lymphocyte
di Bursa Equivalen MEMORY B-
LYMPHOCYTE

CENTRAL LYMPHOID PERIPHER LYMPHOID


SYSTEM SYSTEM

ANTIGEN INDEPENENT ANTIGEN DEPENENT


Aktivasi Lymphocyte di Th-1 : IL-2
Tymus : IFNγ
: TNFβ/α

Th-2 : IL-4
: IL-5
: IL-6
: IL-10

CENTRAL LYMPHOID PERIPHER LYMPHOID


SYSTEM SYSTEM

ANTIGEN INDEPENENT ANTIGEN DEPENENT


Respons Imun
IL-12
Ag IL-6
IL-4
L

Th IL-5 LYM-B SEL PLASMA


Th-2
CTL MHC-I
APC MHC-II

IL-2, IFN-γ
IL-1

TNF-β, IFN-γ
IL-10
Sel Abnormal FAST
Th.1 SEL MEMORI
I L-2 IFN-γ

SEL-NK
L

SEL-NK AKTIF
FC-R

SITOTOKSIN
SEL-LISIS

SEL ABNORMAL
IMUNOPATOLOGI : SUATU ILMU YANG MEMPELAJARI PENYIMPANGAN
SISTEM IMUN

PADA POKOK BAHASAN INI MELIPUTI :

1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

2. AUTO IMUN

3. IMUNODEFISIENSI

PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )


A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )

PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDRUNGAN MENDERITA ALERGI )

MEKANISMENYA

Ag
IL-4

SEL PLASMA
APC LIMFOSIT-Th

IgE

FC-εRI-α

MAS SEL / BASOFIL

DEGRANULASI
HISTAMIN ASTMA
MENGELUARKAN
RENITIS, DLL
MEDIATOR BRADIKININ
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II
TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA
DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON
BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :

1. SEL TUMOR
SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN
2. SEL TERINFEKSI VIRUS SEBUTAN SEL TARGET
3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN

SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL
TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU
MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN
MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATAN-
DNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT
AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT
MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )

MUTAGEN : BAHAN KIMIA


: RADIASI
MENGEKSPRESIKAN
INFEKSI VIRUS PROTEIN ASING
SEL TARGET
SEL TUMOR
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :
B.1. MALALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)

SEL PLASMA
SEL TARGET LIMFOSIT-B

SITOTOKSIN

Fc-R

SEL KILER

SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS
B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)

SEL PLASMA
LIMFOSIT-B
SEL TARGET
AKTIVITAS Ab
KOMPLEMEN

C-1– C-9

SEL TARGET LISIS


CONTOH
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)
TERINDUKSI
Ag.SAMA

APC LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B SEL PLASMA

ENDOTEL

AKTIVITAS
MAKROFAG C-3a, C-5a----MCF KOMPLEMEN

ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN

Catatan
MCF : Makrofag khemotatik faktor
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKISI MIKRO ORGANISME YANG
BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU

MISALNYA :

BAKTERI : MIKBAKTERIUM TBC.


MIKOBAKTERIUM LEPRA
LISTERIA MONOCYTOGENES
BRUCELLA ABORTUS

JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII


CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

PARASIT : LEISHMANIA sp

VIRUS : HERPES SIMPLEX


VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES

KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES


NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)

LISOZIM
ROS
RESISTEN Th-1
IL-12
APC
SEL-NK SITOTOKSIK
SEL LISIS
IFN
CTL Th-2
HSP

MHC-I
MAKROFAG

Th-0 LIMF-B
C1-C9
MCF MHC-II
ENZYM
PEMB.DARAH MEMPENGARUHI
PEMB.DARAH C3a, C5a KOMPLEMEN

KERUSAKAN SEL PLSMA


JARINGAN
C3a,C4a,C5a

GRANULOMA HISTAMIN/
MAS SEL
BRADIKININ
DEGRANULASI
2. AUTOIMUN
PENYAKIT AOTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI

TERJADINYA PENYAKIT AOTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :

A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )


B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )

PENJELASAN

A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

SEL NORMAL
IMUNO KOMPETEN SITOTOKSIN /Fl-L
SEL.

DEFERENSIASI

STEM SEL

SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL
Catatan : SEL NORMAL
Fl-L : FasLigan -Ligan MUTAGEN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

IMUNOKOMPETEN
SEL
SEL NORMAL MARKER
MALIGNANT

TIDAK MAMPU
MENGENAL
DEFERENSIASI

KEGAGALAN SISTEM IMUN


STEM SEL

SEL NORMAL KERUSAKAN


SEL MUTATED MEMBRAN
MENGALAMI BASALIS
PROLIFERASI

SEL MUTATED
MUTAGEN
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIEN TERASING)

SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)

BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,
MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).

MISALNYA : TESTIS
TIROID

HAL IN TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI
KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM
TUBUH INDIVIDIU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA TERJADILAH
SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
2. IMUNO DEFISIENSI

IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.
KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS,
RADIKAL BEBAS ATAU SUATU CUSING SYNDROME

UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN

IL-12 IL-6

IL-4 SEL PLASMA


TH-0 TH-2 LIMF-B

CTL
APC
IL-5
IL-2
IL-1
IFN-
ANTIBODI
TNF-
IL-10
IFN- IFN-

IL-2
TH-1 IFN-
SEL MEMORI

FAS
SEL-NK

SEL MATI
SEL TUMOR /
SELTERINF.VIRUS
PENYEBAB ???

ANTARA LAIN :
= HIV
= STRESS PSIKOLOGIS
KALAU DIKAITKAN DENGAN PSIKONEURO IMUNOLOGI

OTAK
STRESOR
Hypotha
lamus CRF

Pituitary Gln ACTH

Korteks Adrenal
KORTISOL

MENEKAN SISTEM IMUN


(IMMUNO SUPRESAN )
HAEMOPOITIK DAN MANIFESTASI PENYAKIT

HAEMOPOITIK : PROSES PEMBENTUKAN SEL DARAH


MELIPUTI : = ERITROSIT (ERITROPOISIS)
= LEUKOSIT (LEUKOPOISIS)
= TROMBOSIT (TROMBOPOISIS)

GANGGUAN PADA SISTEM HEMOPOITIK DAPAT MENIMBULKAN


PENYAKIT :
SEPERTI : = ANEMIA
= TALASEMIA
= LEUKEMIA ( HAEMATO MALIGNANSIES)
= SLE (SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOISIS)
HEMOPOITIK

ADALAH PROSES PEMBENTUKAN SEL DARAH SEPERTI :


= DARAH PUTIH ( LEUKOSIT)
= DARA MERAH (ERITROSIT)
= MONOSIT
= LIMFOSIT
= GRANULOSIT
= BEKU DARAH ( TROMBOSIT)

DIMANA PROSES INI TERJADI ?:


HEMOPOISIS PADA
= MASA EMBRYONAL : TERJADI PADA LIMFA DAN HEPAR,
= DEWASA : TERJADI PADA SUMSUM TULANG.
INDUK DARI SEL

DISEBUT
STEM CELL

EMBRYONIC UMBILICAL PERIFERAL HEMOPHOITIC


STEM CELL STEM CELL STEM CELL STEM CELL

INDUK DARI
SEKARANG MULAI
SEL DARAH
DIKEMBANGKAN
SEBAGAI TERAPI
STEM CELL
HEMOPOITIK
(HEMOSITOBLAST)

ERITROB MYELOBLAST MEGAKARYO MONOBLAST LYMFOBLAST


LAST BLAST

NORMO PROMYE MEGAKAR


BLAST LOSIT YOSIT

MONOSIT

RETICU EOSINO NEUTRO BASO


LOSIT FILIK FILIK FILIK

MAKRO LIMFO
ERITROSIT EOSINO NEUTRO BASO SIT
FAG
FIL FIL FIL

TROMBO LIMFO LIMFO


SIT SIT-T SIT-B
KOMPONEN DARAH

CAIRAN
DARAH

SEL
DARAH

DARAH
FUNGSI ERITROSIT :
= MENGANKUT OKSIGEN DARI PARU KE JARINGAN
= MENGANGKUT KARBON DIOKSIDA DARI JARINGAN KE PARU

UNTUK MENGATUR PERTUKARAN GAS INI


MAKA ERITROSIT MEMILIKI SUATU PROTEIN KHUSUS
YANG DISEBUT HEMOGLOBIN

DI MANA KAH HEMOGLOBIN DI BENTUK ?

65% DIBENTUK PADA ERITROBLAST


35% DIBENTUK PADA RETIKULOSIT
HEMOGLOBIN (Hb) TERDIRI DARI “ HAEM “ DAN “GLOBIN”
HAEM DISINTESIS PADA MITOKONDRIA, SEDANGKAN GLOBIN DI
BENTUK PADA INTI

BILA TERJADI GANGGUAN PEMBENTUKAN


HEMOGLOBIN, MAKA TUBUH AKAN MENGALAMI
KEKURANGAN OKSIGEN

ANEMIA

ANEMI ? ANEMI HEMOLITIK


SINTESIS HEMOGLOBIN

THALASEMIA ?
HAEMATOLOGI MALIGNANSI

TERJADINYA PENYAKIT KEGANASAN


KARENA ADANYA MULTI GENE
DEFECT

KHUSUSNYA GEN YANG


MENGATUR SIKLUS
PEMBELAHAN SEL

SEPERTI:
TUMOR SUPRESSOR GENE: p53,p21,pRb, Bax
PROTOONCOGENE : Ras,BCl-2,C-myc.
SINTASA PROTEIN

DNA PROTEIN

DNA mRNA PROTEIN

TRANSKRIPSI TRANSLASI

BASA- N PADA RNA

PURIN ADENIN , GUANIN

PYRIMIDIN URASIL , CITOSIN


BILA TUMOR SUPRESSORGENE YANG
MENGALAMI MUTASI

MAKA PROTEIN YANG DISANDINYA AKAN


BERSIFAT INAKTIF

BILA PROTOONKOGEN MENGALAMI MUTASI

MAKA PROTEIN YANG DISANDINYA AKAN


BERSIFAT OVER AKTIF
HAEMATOLOGI MALIGNANSI

LEUKEMIA

DEFISINISI :

LEUKEMIA : SUATU PENYAKIT YANG DITANDAI ADANYA


PENIMBUNAN SEL DARAH PUTIH ABNORMAL

LEUKEMIA

LEUKEMIA LEUKEMIA
AKUT KRONIS
LEUKIMIA AKUT :
> 50% TERDIRI DARI MYELOBLAST ATAU LIMFOBLAST

1. AML ( AKUT MYELOBLASTIK LEUKEMIA)


PADA LEUKEMIA INI UMUMNYA SEL DAPAT BERUPA ..
= MYELOBLASTIK BERDEFERENSIASI BAIK
= MYELOBLASTIK BERDEFERENSIASI JELEK
MISALNYA : - PROMYELOSITIK
- MYELO MONOSITIK

2. ALL ( AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA)

PADA LEUKEMIA INI UMUMNYA SEL DAPAT BERUPA


= LIMFOBLAST

LEUKEMIA KRONOK

1. CGL ( KRONIK GRANULOSITIK LEUKEMIA)


2. CLL ( KRONIK LIMFOSITIK/LIMFATIK LEUKEMIA)
SLE (SYSTEMIC LUPUS ERYTROMATOSIS)

SLE : SUATU PENYAKIT YANG MELIBATKAN BANYAK SISTEM


ORGAN

SASARAN UTAMA :
= SISTEM HAEMOPOITIK
= KULIT
= SENDI
= GINJAL

PADA PENYAKIT INI BANYAK MELIBATKAN AUTO ANTIBODI


SEPERTI ANTIBODI TERHADAP : = ERIYTROSIT
= LEUKOSIT
= TROMBOSIT
SELAIN ITU JUGA TIMBUL ANTIBODI TERHADAP :
= NUKLEUS
= ANTIGEN-ANTIGEN LAIN YANG TIDAK DIKETAHUI ASALNYA.

ADANYA ANTIBODI YANG TIDAK DIKETAHUI ASALNYA

MENGAKIBATKAN :
= JEJAS PADA VASKULER
= JEJAS PADA MEMBRAN GLOMERULUS GAINJAL
= JEJAS PERMUKAAN SINOVIAL SENDI
PADA SLE : JUGA TERJADI PEMBENTUKAN ANTIBODI YANG LUAS

GAMA GLOBULINAMI YAITU : GAMOPATI POLIKLONAL

PATOGENESISNYA DIPERKIRAKAN OLEH :


= GENETIK
= PENGGUNAAN OBAT PROKAINAMID DALAM WAKTU YANG LAMA

Anda mungkin juga menyukai