Soal th 2008

1.a. Dlm sist imun complemen bperan dalam membantu innate maupun adaptif imm.sbtkn jalur mana yg
mmbntu innate imm n jalur mana yg mmbntu adaptif imm!
b. Jelaskan scr singkat cascade complemen dr slh 1 jalur yg anda ketahui.

2.a. Seorg laki2 48 th dtg k rs dg keluhan sesak nafas,hsl ro TBC kronis.diagnosa tmsk rx hipersenstif tipe
brp? Jelaskan singkat patogenesanya.
b. Jlskan patogenesa rx hpersnsitf rx tipe 1 n contohnya.

3.a. Jlskan scr singkat fenomena resiprocal ant Th1 n Th2 n komponen yg tlibat.
b. Bgmn suatu rx komplemen dlm m,antisipasi bakteri anaerob.

4.a. Jlskan cr krja APC dlm m'eliminasi jejas n sel ap sj yg dpt bfungsi sbg APC.
b. Jlskn bgmn kinetic respon imun meil respon imun primer n sekunder.

5.a. Mengapa respon imun mucosal disebut dg istilah homing.

b. Jlskan pjlnan proses switching pd mukosal n mediator serta gen yg tlibat

Soal 2009
1.a. Ap yg saudara ktahui ttg imun seluler,jlskn singkat n lengkap.
b. Bgmn respon imun thd bkteri anaerob n jalur komplemen ap sj yg bperan.

2.a. Sbtkan jenis2 sitokin sesuai dg phsilnya n jlskan yg dimksd parakrin n autokrin.
b. Jlskn sitokin2 yg bperan pd rx reciprocal ant Th1 n Th2.

3. Jlskn dsr2 rx imun yg dgunakan dlm proses imun ditinjau dr sifat2dsr respon imun.

4.a. Jlskn hal2 spesifik yg tkait dg sist imun mukosal.

b. Mengapa pd mukosa RM bbeda kondisinya dg mukosa d tmpt lain?

5.a. Jlskn singkat mekanisme hipersnsitif tipe2 n contohnya.

b. Sbtkn test ap sj yg dgunakan utk mnegakkan dignosa hipersnstiv.

6. Jlskn singkat peran NK sel pd innate n adaptive imun.

7.a. Apa yg anda ktahui ttg pathogens escape immunity,beri 3cth.

b. Mngapa infeksi parasit bsifat kronis n sukar utk diterapi.

8. Mngapa aktivasi makrofag pd bakteri intraseluler dpt m'sbbkan kerusakan pd jaringan?keadaan tsb tmsk
hipersnstiv tipe brp?
Soal th 2008
1.a. Dlm sist imun complemen bperan dlm mmbntu innate maupun adaptif imm.sbtkn jalur mana yg mmbntu
innate imun jalur mana yg mmbntu adaptif imun!
Jawab:
Ada 3 jalur utama: Classical, Alternative, dan Lectin pathway
 Innate Immunity: jalur alternative
Dimana inisiasi oleh endotoksin bakteri, kapsul LPS, agregat IgE dan properdin
Dimulai dari C3 kemudian C5, C6, C7, C8, C9, sedangkan C1, C4, C2 dilewati
Tidak memerlukan antibodi untuk mengaktifkan jalur ini

 Adaptive immunity: jalur classical

Komplemen diaktivasi oleh ikatan kompleks antigen-antibodi (IgM atau IgG)
Fc portion dari antibodi membentuk ikatan dengan C1q
Urutan faktor komplemen: C1q,r,s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9
Tidak dipengaruhi properdin

B. Jelaskan scr singkat cascade complemen dr slh 1 jalur yg anda ketahui.

Classical Pathway dibagi menjadi 3 stage:
1. Recognition stage (pengenalan)
 C1q berperan sebagai elemen pengenalan
 Mengikat Fc portion dari IgM atau IgG
 Molekul C1 yang teraktivasi akan memecah / split banyak molekul C4
2. Activation stage
 Komponen komplemen yang terlibat C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9
3. Membrane attack stage
 C5, C6, C7, C8, C9 berperan dalam kerusakan membran sel dan terjadinya lisis sel.
Mikroba diikat oleh IgG dan C1  C3 convertase dengan bantuan C4b dan 2a mengubah C3
menjadi C3bproliferasi C3b dengan bantuan C5 convertase (C4b,2a, C3b  aktivasi komplemen

2.A. Seorg laki2 48 th dtg k rs dg keluhan sesak nafas,hsl ro TBC kronis.diagnosa tmsk rx hipersenstif tipe
brp? Jelaskan singkat patogenesanya.

Hipersensitif tipe IV (cell-mediated reaction or delayed type hypersensitivity)

Bakteri Mycobacterium tuberculosis dipresentasikan oleh APC  sel Th1 yang tersensitasi melepaskan
sitokin  aktivasi makrofag atau sel Tc  memperantarai direct cellular damage

B. Jlskan patogenesa rx hpersnsitf rx tipe 1 n contohnya.

Disebut allergic reaction, immediate HS
Allergen dipresentasikan APC ke sel Th2  melepaskan IL-4  aktivasi IgE, sel B  melepaskan
IgE antibody  berikatan dengan IgE Fc receptor di Mast cell  alergen memperantarai cross-linking antar
IgE antibody yang telah berikatan di mast cell  respon vasoactive amines (initial response: vasodilatasi,
vascular leakage, spasme smooth muscle; *late-phase: mucosal edema, mucus secretion, leukocyte infiltration,
epithelial damage, brochospasme)

Mast cell dan sel Th2 juga melepas IL-3 dan IL-5 aktivasi eosinofil  melepaskan granules 
degranulasi  *late phase reaction
3.A. Jlskan scr singkat fenomena resiprocal antara Th1 dan Th2 serta komponen yg terlibat.
Jawab:
Terdapat 4 molekul Jak dan 6 protein STAT :
• Il-4R  berhubungan dengan Jak 1-3 dan STAT pathway
• IL-2R  berhubungan Jak 1,2 dan STAT 3-4
• IFN-gamma  Jak 1,2 dan STAT 1alfa
• Pada penelitian  kurangnya IL-4 dan IL-4R  menekan Th2  IFN-gamma menghambat
proliferasi dan ekspresi Th2
 B. Bgmn suatu rx komplemen dlm mengantisipasi bakteri anaerob.
Jawab:
Jalur alternatif:
Protein komplemen terikat dengan bakteri anaerob  aktivasi jalur alternatif  C3 dalam darah
bereaksi dengna faktor B, D, P ( properdin) pada permukaan sel patogen C3a-C3b
C3a berpartisipasi dalam proses inflamasi dan C3b dalam sitolisis dan opsonisasi

terjadi pemecahan C3 menjadi C3a & C3b  terjadi ikatan kovalen C3b dengan protein
mikroba atau antibody  Ikatan tersebut memicu perlekatan protein lain (faktor B) yang akan dihancurkan
oleh plasma protease menjadi Bb fragment  Fragmen melekat dengan C3b membentuk C3 convertase
(C3bBb)  Proliferasi C3b dan C3bBb yang melekat di mikroba dan beberapa membentuk C5 convertase
(C3bBb3b complex)  C5 breadown  inisiasi late steps complement activation

4.A. Jlskan cr krja APC dlm mengeliminasi jejas n sel ap sj yg dpt bfungsi sbg APC.

Sel berfungsi sebagai professional APC : dendritic, makrofag, sel B

Non professional APC: fibroblast (kulit), Glial cells (brain), pancreatic beta cells, thymic epithelial cells,
thyroid epithelial cells, vascular endothelial cells.

Ada 2 jalur yaitu jalur endogen (Class I MHC) dan jalur eksogen (Class II MHC)
 Induksi imun humoral diawali dgn pengenalan Ag  clonal selection  sel-B berproliferasi dan
berdiferensiasi (T-cell independent)
 Dpt pula melalui intervensi sel-T spesifik  pro duksi mediator kimiawi(limfokin)  aktivasi sel B
 mengenal Ag melalui reseptor Ig permkan
 Pengenalan Ag melalui sel-T (TCR) hrs diantarai oleh mol MHC
 Secara umum Th cells mengenali Ag melalui MHC class II
 Tc mengenali Ag dengan MHC class I pada sel target. Endogenous Ag didegradasi menjadi peptida
oleh proteasomes d dalam sitosol dan berbaur dengan molekul class I di RER
 Ag exogen masuk dan terdegradasi di dalam acidic endocytic compartment dan berpasangan dengan
molekul class II
 Peptida  MHC class II
 Non peptide Ag  MHC class I

The proteasome complex contains enzymes that cleave peptide bonds, converting proteins into peptides. The
antigenic peptides from proteasome cleavage and those from endocytic compartments associate with class I or class II
MHC molecules, and the peptide-MHC complexes are then transported to the cell membrane. TAP (transporter of
antigenic peptides) transports the peptides to the endoplasmic reticulum. It should be noted that the ultimate fate of most
peptides in the cell is neither of these pathways, but rather to be degraded completely into amino acids.
B. Jlskn bgmn kinetic respon imun melalui respon imun primer n sekunder.
 Primer
Pengenalan awal nonself oleh sel B naif
Kadar Ig mulai terdeteksi dalam darah
Kadar Ig dipertahankan dalam darah  exponential phase
Penurunan Ig dalam darah )masih ada Ab spesifik terhadap Ag
 Sekunder
Respon imun thd jejas yang sama kali kedua  berlangsung efektif dan lebih cepat

5.A. Mengapa respon imun mucosal disebut dg istilah homing.

 Istilah homing merupakan kejadian spesifik pada jaringan mukosa dimana apabila permukaan mukosa
kontak dengan Ag akan segera diproduksi IgA spesifik
 Konsep : aktivitas sistem imun mukosal untuk mukosa dan terjadi di mukosa
 70-90% limfosit B adalah limfosit B IgA
B. Jlskan pjlnan proses switching pd mukosal n mediator serta gen yg tlibat

 Terjadi perubahan “marker” /petanda pada membran sel B karena kondisi spesifik di mukosa
 Ig/Ab yang pertama kali dibentuk oleh tubuh sebagai respon imun terhadap Ag adalah IgM
 terjadi switching menjadi Ab kelas lain yg dipengaruhi sinyal dari sel Th dan ikatan dengan ligand
CD40(CD154) pada permukaan sel T dan sel B
 Pengaruh perubahan marker diawali oleh penghapusan intervensi urutan DNA dengan bantuan TGF-β
dan selanjutnya terjadi re-arrangement DNA pada nukleus
 Proses switching utama pada mukosa adalah klas IgA tanpa keterlibatan “Peyer’s patches” atau
MALT yg mengandung “germinal center”
 Proses peralihan dari sel B “bearing” IgM+ menjadi IgA+ terjadi pada lamina propria di bawah
pengaruh TGF-β dari sel stromal
 Lamina propria pada mukosa memiliki fungsi imunologi sebagai efektor dan regio induksi 
berhubungan dengan fungsi homing
 Pengalihan petanda Ig juga dipengaruhi sitokin yang diproduksi oleh sel-T
 Th2  produksi IL-4 induksi untuk switching IgE dan IL-5 untuk IgA dan produk IFN γ oleh
Th1untuk induksi IgG1 dan IgG3
Soal 2009
1.A. Ap yg saudara ktahui ttg imun seluler,jlskn singkat n lengkap.
 Berlangsungnya r.i. seluler menjadi tanggung jwb limfosit-T sebagai sel efektor
 Reseptor antigen dan molekul2 tambahan  merespon fragmen peptida antigen yg di display oleh
APC
 Diawali dgn pengenalan thdp Ag spesifik oleh sel-T, adesi yang stabil dan transduksi signal2 aktifasi
untuk sel-T
 Pengenalan terhadap mol MHC dan peptida Ag oleh T-Cell Receptor (TCR)
 Ekspresi TCRs tergantung pada sifat spesifik
 Dikenal sebagai Cell-Mediated Immunity (CMI)
 Defence mechanism  mikroba anaerob (bak teri intra seluler) dan virus  display oleh sel yang
terinfeksi
 Reaksi CMI juga penting dalam defens thdp “allograft rejection” dan “anti tumor immunity”
 Jenis2 dari respon imun seluler :
A. Respon imun adaptif thdp mikroba yang di hancurkan oleh fagositik dgn diantarai oleh ly-T dan
bbrp Ag masih dpt bereplikasi setelah difagosit  dlm hal ini CMI bekerja
- Aktifasinya tergantung pada sitokin IFN gamma (interferon gamma) yang diproduksi Th dari subset
Th1 yang menaktifasi CD8+
- Selain itu juga diproduksi TNF (Tumor Necrosis Factor) dan limfotoksin
- Aktifasi makrofag yang T-cell dependent dan in- flamasi  jejas pd jaringan  reaksi DTH
(Delayed Type Hypersensitivity)
B. Adaptif respon imun terhadap mikroba yg menginfeksi dan berreplikasi dalam sitoplasma berbagai
jenis sel dan diantarai oleh CTLs (cyto litic T lymphocyte/CD8+)
C. Respon imun adaptif untuk parasit yg dian- tarai oleh Th2  merangsang untuk produksi IgE dan
aktifasi eosinofil untuk menghancur- kan parasit yang diopsonin oleh IgE
D. Respon imun protektif thdp virus dan mikroba intraseluler lainjuga dilakukan oleh NK (Natural
Killer)

B. Bgmn respon imun thd bkteri anaerob n jalur komplemen ap sj yg bperan.

Respon imun terhadap bakteri anaerob yang merpakan mikroba extracellular adalah respon innate
namun jika sudah pernah terpapar sebelumnya makan yang akan terjadi adalah respon imun adaptif.

Innate:
Bakteri  sel B  Thelper  mengeluarkan Antibody  aktivasi complemen  antibody akan menetralisir,
opsonisasi dan fagositosis yang diperantarai Fc reseptor, sedangkan komplemen akan memicu fagositosi dari
bakteri yang permukaannya berikatan dengan C3b, inflamasi, serta lisis bakteri.

Adaptif:
Bakteri dikenali APC  Thelper  sitokin, IFN-γ, TNF  sitokin memicu respon antibodi; IFN-γ aktifkan
makrofag untuk fagosit dan membunuh bakteri; TNF memicu reaksi inflamasi
 jalur alternative
Dimana inisiasi oleh endotoksin bakteri, kapsul LPS, agregat IgE dan properdin
Dimulai dari C3 kemudian C5, C6, C7, C8, C9, sedangkan C1, C4, C2 dilewati
Tidak memerlukan antibodi untuk mengaktifkan jalur ini

2.A. Sbtkan jenis2 sitokin sesuai dg penghasilnya n jlskan yg dimksd parakrin n autokrin.
 Interleukins - produced exclusively by leukocytes
 Lymphokines - produced by lymphocytes
 Monokines - produced exclusively by monocytes
 Interferons - involved in antiviral responses
 Colony Stimulating Factors - support the growth of cells in semisolid medias
 Chemokines - promote chemotaxis.
  Autokrin: bekerja pada sel yang sama dengan yang memproduksi sitokin
Cth: IL-2 untuk aktivasi sel T
 Paracrine: bekerja pada sel dekat yang memproduksi
Cth: Sel T membantu sel B

B. Jlskn sitokin2 yg bperan pd rx reciprocal ant Th1 n Th2.

CK Secreted Primary target Hallmark

IL-1 Macs, endothelium Increases CAMs Pro-
Activates macs Inflammatory
IL-2 Th cells Th1, Tc, NK cells Th1 cytokine
IL-4 Th2 cells Th2 cells, B cells Th2 cytokine
IL-6 Macs Th2 cells Th2 cells, B cells ProInflam/Th2
IL-7 Bone marrow Stem cells Hematopoiesis
IL-8 Neutrophils Endothelial cells Chemokine
IL-10 Th2 cells, Macs, Th2 and B Th2 cytokine
cells
IL-12 Macrophages, dendritic Th1, Tc, NK cells Th1 cytokine
cells
TNF- Macs, T, B endothelial tumor cells, macs, Pro-
 B cells, T cells Inflammatory
TNF- Th1 cells macrophages, Th1 Inflammatory
 cells,
IFN- Neutrophils, Uninfected cells Anti-viral
 endo/epithelial cytokines
IFN  Th1 cells, macrophages macrophages, Th1 Th1 cytokine
Inflammatory
3. Jlskn dsr2 rx imunologi yg dgunakan dlm proses imunisasi ditinjau dr sifat2 dsr respon imun.
 Imunisasi akan merangsang sistem imun spesifik melalui mekanisme memori.
 Pada proses imunisasi tubuh akan diberi Ig
 Sel B terpapar Ag  transformasi dan proliferasi, differensiasi jd sel plasma  Ab dan sebagian
jadi sel B memori di dalam sirkulasi
 Saat imunisasi/ vaksinasi: terpapar Ag serupa sehingga lebih mudah dikenali sist. Imun  sel T
& sel B lebih banyak, Ab lebih cepat terbentuk dan bertahan lebih lama, titer Ab (IgG) lebih
banyak & afinitas meningkat
Sifat dasar respon imun:
a. specificity  spesifik terhadap Ag spesifik
b. memory  saat menerima jejas terjadi proliferasi limfosit  sebagian membentuk memori  lebih cepat
mengenali Ag yang sama
c. amplification  penguatan resp imun terkai dengan memori

4.A. Jlskn hal2 spesifik yg tkait dg sist imun mukosal.

 Suatu bentuk imunitas kekebalan tubuh yang bekerja di permukaan mukosa untuk mencegah
terbentuknya koloni bakterial dengan komponen utama antibodi IgA.  mengikat patogen sehingga
patogen tidak bisa menempel pada reseptor yang ada pada permukaan sel epitel mukosa
 Sistim imun mukosal lokal pada berbagai mukosa dalam tubuh dapat saling berkomunikasi lewat
bantuan limfosit yg berpindah dari satu lokasi ke lokasi lain  membentuk Common Mucosal
Immune System (CMIS).
 CMISrespons antibodi dapat distimulasi pada membran mukosal yg terkena antigen pada lokasi
yang jauh.
 CMIS  terdiri dari MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) yang berbeda tergantung lokasi
mukosa (GALT, BALT, NALT)
 Terdiri dari Sel M / FEA, area dome, dan folikel

B. Mengapa pd mukosa RM bbeda kondisinya dg mukosa d tmpt lain?

 Major isotipe: sIgA dimer
 Sel yang memproduksi antibodi dan sel T efektor :
MALT
ž Tempat induksi dan efektor limfoid terpisah
ž Enteric bacterial flora: stimulus utama
perkembangan sistem imun mukosa
 Antigen pada lumen transportasi ke NALT
melalui sel “M”  Sel dendrit memproses antigen jaringan limfoid ( CD4+ T , sel B di GC , IgA)
 Th2 memproduksi IL-5 dan IL-6 menginduksi plasmablas sel plasma
 sIgA dimer transitosis ke mukosa epitel nasal dan intestin

5.A. Jlskn singkat mekanisme hipersnsitif tipe 2 n contohnya. (cytotoxic hypersensitivity)

• Yang berperan : cell surface antigen, sel target, IgM,
IgG, komplemen, netrofil, makrofag, dan sel NK
• waktu tanda-tanda klinis: 5 – 12 jam
• Contoh : reaksi transfusi, inkompatibilitas Rh (erythroblastosis fetalis/hemolytic disease of the
newborn/HDNB), anemia hemolitik karena alergi obat tertentu, dan thrombocytopenic purpura

B. Sbtkn test ap sj yg dgunakan utk mnegakkan dignosa hipersenstive.

Uji kulit: allergen tuberculin, skin prick tes, patch tes, tes kulit intracutan
Tes darah : Hitungan eosinofi; IgE Total
Kadar histamin dalam darah / urin, kadar komplemen, funsi limfosit, kompleks imun yang beredar dengan
ELISA

6. Jlskn singkat peran NK sel pd innate n adaptive imun.

 Pada innate immunity : NK cell bersama neutrophil, monosit, makrofag, sel dendritic mekanisme
sitotoksik release substrat (perforin, granzyme), IFNγmebuat perforasi membran sellisis sel
 Pada adaptive : NK cellmemory NK cell

7.A. Apa yg anda ktahui ttg pathogens escape immunity,beri 3cth.

A. Menghindar dari RI sama dengan no 7 th 2008
B. Mngapa infeksi parasit bsifat kronis n sukar utk diterapi.
- parasite bisa masuk dalam pembuluh darah dan tetap dapat hidup dan bereplikasi karena resisten
terhadap RI innate  parasite resisten terhadap komplemen
- Selain itu protozoa meniru dalam sel dan merangsang sel host lisiskan CTL mirip virus cytopathic
- Antibodi IgE dan eosinofil pertahanan terhadap infeksi cacing
Mekanisme penghindaran parasite
- Evolusi sebagai Adaptasi parasit  kemampuan untuk menghindari dan menolak respons imun.
mengembangkan kista yang resisten terhadap tanggapan kekebalan.
- Antigen masking adalah bentuk efektif respon imun penghindaran beberapa parasit.
- mekanisme untuk variasi antigen permukaan.

8. Mngapa aktivasi makrofag pd bakteri intraseluler dpt m'sbbkan kerusakan pd jaringan?keadaan tsb tmsk
hipersnstiv tipe brp?
Hipersensitivitas tipe 4makrofagbakteri intraselulermengeluarkan endotoksinmerusak jaringan
sekitar
Th1 cell yang tersensitisasi oleh antigen berupa bakteri intraseluler mengeluarkan sitokin  aktivasi
makrofag / cell Tc  sebabkan kerusakan sel langsung
sel Th2/CTL memiliki respon yang serupa
 Soal UAS Imunologi

1. Jelaskan secara singkat imunitas innate (alami) dan adaptive (didapat) dan berikan masing2
contohnya di bidang kedokteran gigi

Jawab:

 Imunitas alami (innate)

Respon terhadap zat asing terjadi walaupun sebelumnya tdk pernah terpapar benda
asing tersebut
Cth: mukus membran mukosa  cairan yang membasahi & proteksi permukaan mukosa
terdiri dari glikoprotein berfungsi untuk menjerat mikroba
 Imunitas didapat (adaptive)
Respon yang timbul terhadap imunogen tertentu di mana tubuh pernah terpapar
sebelumnya
Cth: SigA (antibodi)  untuk memperkuat Ig terhadap enzim proteolitik & untuk
mencegah perlekatan bakteri pada permukaan mukosa

2. Apa yang saudara ketahui tentang respon imun seluler? Jelaskan singkat
Jawab:
Respon imun yang diperantarai oleh sel limfosit T
Antigen dimakan makrofag  dilisikan oleh enzim lisosomal  peptide  stimulasi MHC I &
MHC II di RE  mengikat peptide  dibawa ke membran makrofag  presentasi ke sel T
(terjadi ikatan TCR & MHC)  sel T aktif (makrofag menghasilkan sitokin untuk proliferasi sel
T dan makrofag lain

3. Pada kelainan pulpitis kronis akan terjadi respon imun. Jelaskan respon imun apa yang
dominan ditinjau dari dominasi bakteri penyebabnya dan jelaskan pula peran sub populasi
sel T yang berperan.
Respon imun adaptive yang diperantarai limfosit T
Sub populasi sel T yang berperan:
T helper dan T sitotoksik dibedakan berdasarkan marka protein membran sel  CD 4 pada
TH dan CD 8 pada T sitotoksik
Th setelah kontak dengan Ag akan berubah jadi efektor yang mensekresi sitokin (limfokin)
 mengakibatkan sel B, sel fagosit, Tc, dan efektor lainnya.
Tc setelah kontak Ag akan menjadi efektor yang memediasi reaksi sitotoksik 
membunuh/lisis

4. A) apa yang saudara ketahui tentang faktor complemen? Apa fungsinya dan jelaskan
complemen mana yang paling dominan pada penyakit periodontal
Jawab:
Complemen adalah series of heat-labile serum protein yang berada dalam serum darah dan
semua cairan jaringan kecuali urin dan cairan serebrospinal (CSF)
Berfungsi dalam beberapa respon imun dan respon inflamasi, memiliki efek biologi:
a) Cytolisis  aktivasi complement proteins polymerize pada sel; membentuk pori pada
membran bakteri atau eritrosit (dengan lisis osmotik)
b) Opsonisasi : mengikat C3b ke permukaan partikel / organisme asing, serta promote
fagositosis
 c) Inflamatory response: C5a kemotaktik dan menarik neutrofil & makrofag  aktivasi
fagosit dan neutrofil; C3, C4, C5  degranulasi mast cells dan release histamin serta
mediator inflamasi lainnya
d) Immune complex clearance  C3b fasilitasi imun kompleks dengan permukaan eritrosit
sehingga mudah dibuang oleh liber dan limpa  mengikat eritrosit terhadap PD
e) Enhancement of antibody production: pengikatan C3b pada reseptor sel B yang aktif
(CR2) meningkatkan produksi Ab. Pasien dengan defisiensi C3b produksi Ab lebih sedikit
dibanding individu normal dan lebih rentan terkena infeksi pyogenik.

B)Jelaskan apa yang dimaksud dengan sitokin dan secara garis besar ada berapa jenis
sitokin dibagi berdasarkan fungsinya
Jawab:
Sitokin adalah protein kecil yang bertanggungjawab mengirimkan pesan untuk sel-sel.
Bagian sistem kompleks yang meregulasi sist imun
Cth: small protein/simillar to hormone & GF
Diproduksi oleh sist imun tetapi organ lain (liver, otak, kel. Endrokin) juga memproduksi
untuk mempengaruhi Resp. Imun
Jenis sitokin: IL, Limfokin, monokine, IFN, CSF & chemokines

5. Jelaskan secara singkat tentang imun mukosal umumnya dan imun mukosal rongga mulut
khususnya
Jawab:

bentuk imunitas kekebalan tubuh yang bekerja di permukaan mukosa untuk mencegah
terbentuknya koloni bakterial dengan komponen utama antibodi IgA. Berfungsi mengikat
patogen sehingga patogen tidak bisa menempel pada reseptor yang ada pada permukaan
sel epitel mukosa.

 Sistem imun mukosa terdiri dari komponen jaringan, tipe sel, dan molekul efektor solubel
yang bertanggung jawab dalam perlindungan host terhadap infeksi permukaan mukosa
membran.
 Imunitas mukosal 80% diaktifasi oleh sel B
 Bagian dari sistem imun sistemik.
 Sistem imun mukosal di rongga mulut merupakan bagian dari mucosa-associated
lymphoid tissue (MALT)

Klasifikasi sist imun mukosa:

 GALT (gut-assoc. lymphoid tissue)

 BALT (bronchus-assoc. lymphoid tissue)
 NALT (nasal-assoc. lymphoid tissue)
 MALT (mucosa-associated lymphoid tissue )

Rongga mulut dijumpai MALTs yang meliputi buccal mucosa, salivary glands, Waldeyer’s
ring (terdiri dari palatine tonsils and adenoids), and pharyngeal lymphoid tissues.

Pada sistem imun mukosal meliputi :

1. innate immunity

2. adaptive immunity
6. Jelaskan dan gambarkan mekanisme hypersensitivity tipe IV, I, II, III dan berikan contohnya

Nama lain : Nama lain : Nama lain : immune Nama lain : cell-
immediate cytotoxic complex-mediated mediated reaction or
hypersensitivity, hypersensitivity hypersensitivity delayed type
allergic reaction • Yang berperan : • Yang berperan : hypersensitivity
• Yang berperan : cell surface antigen, IgG, (DTH)
antigen (alergen), antigen, sel target, kompleks • Yang berperan :
IgE, sel mast, dan IgM, imun, komplemen, antigen, antigen-
basofil IgG, komplemen, dan netrofil presenting cell,
• waktu sampai netrofil, makrofag, • Jangka waktu  sel T , dan makrofag
kemunculan tanda dan sel NK klinis : 3 – 8 jam • Sel TD : sel T
• Contoh : reaksi delayed
 klinis : < 30menit • waktu tanda- Arthus, hipersensitivity
• Contoh : setelah tanda klinis: 5 – 12 glomerulonefritis, • Jangka waktu klinis :
injeksi antibiotika, jam dan 24 – 48 jam
sengatan insekta, • Contoh : reaksi serum sickness • Contoh : penolakan
makanan, debu dsb transfusi, jaringan yang
urtikaria, hay fever, inkompatibilitas Rh ditransplantasikan,
dan asma (erythroblastosis dermatitis kontak
• Dibagi menjadi fetalis/hemolytic alergika, dan uji
dua : anafilaksis disease of the tuberkulin
sistemik dan newborn/HDNB),
anafilaksis lokal anemia hemolitik
• Contoh anafilaksis karena alergi obat
sistemik : syok tertentu, dan
anafilaktik thrombocytopenic
• Contoh anafilaksis purpura
lokal : asma (saluran
pernapasan bawah

7. Jelaskan secara singkat mengapa infeksi virus susah untuk dieliminate oleh respon imun
innate maupun adaptive
Jawab: karena virus intraseluler dan mudah berubah / mutasi
Mekanisme Virus menghindar dari respons imun
• mengubah antigen permukaan  V. influenza
• Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc
• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama, TNF,
IL-1, IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab
• Virus dapat membunuh atau me non aktifkan sel imunokompeten  HIV
• menyebabkan imunosupresi

8. Jelaskan dan beri 3 contoh mekanisme kerja pertahanan pertama dari host (innate
immunity) yang saudara ketahui

Kontinuitas epitel
pH epitel
molekul kimiawi yang bersifat antigen human beta defensin II
molekul LL-37

9. Apabila saudara ingin mengetahui ekspresi IL-8 dan TNF-α dari mukosa rongga mulut, test
apa yang saudara pakai dan bagaimana metode pelaksanaannya. Jelaskan secara singkat.
 Pada imunohistokimia dikenal ada beberapa metoda antara lain : metode direct, indirect,
metoda abc, metoda b-sa
 Sebelum melakukan reaksi ini hendaknya diperhatikan terlebih dahulu, dari bahan yang
diwarnai
 Apabila bahan berupa hasil sayatan yang berasal dari penyayatan dingin, maka segera
dapat dilakukan pewarnaan. Bila bahan berasal dari sayatan yang diperoses melalui
paraffin, maka harus dilakukan deparaffinisasi sampai pada air.
 Sebelum dilakukan pewarnaan imunohistokimia, sayatan yang diperoleh baik dari frozen
section, maupun dari sayatan paraffin yang telah dilakukan deparaffinisasi, terlebih
dahulu harus diberikan peroksida. Tujuannnya adalah untuk menghilangkan endogenus
peroksidase, karena enzym ini dapat memberikan reaksi positif palsu.
 Setelah diberikan peroksida (h202), maka sayatan jaringan tersebut harus direndam
dalam larutan trypsin 0,025%. Tujuannya pemberian enzym kadar rendah ini adalah
untuk menghilangkan debris protein yang terbentuk, yang kemungkinan debris tersebut
menutupi epitop dari bahan yang hendak dideteksi. Oleh karena itu harus dilakukan pada
tempratur 37 derajad celcius
 Selain yang telah dikemukakan di atas, maka untuk membuka epitop yang kemungkinan
tertutup oleh suatu debris, agar reaksi antara epitep dengan antibodi yang diberikan
dapat berlangsung tanpa hambatan, maka proses tersebut dapat dilakukan dalam
microwave.
 Setelah membicarakan persiapan dari pewarnaan imunohistokimia, sekarang akan
dibicarakan prinsip dasar dari masing-masing metoda tersebut
 Dengan teknik ELISA:
Prinsip:
a. Ag + Ab (dilabel alkaline phospatase/peroxydase): Direct
b. Ag + Ab + Konjugate (dilabel Alkaline phospatase/peroxydase): Indirect

Prinsipnya:

Antigen + Antibodi yang dilabel (HRP-peroxidase, Alkaline phosphatase)

Sampel : plasma, serum, cairan cerebrospinal, liquor, cairan hibridoma, cairan ketuban,
homogenat jaringan, feces, urine

Kerugian: sulit ab primer dilabel, banyak ab nonspesifik terlabel, kurang spesifik

Keuntungan: tidak diperlukan purifikasi ab primer

DIRECT ELISA

1. Coating antigen dengan buffer coating 4oC, 24 h

2. Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
3. Blocking dengan BSA (Bovine Serum Albumin) 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45
men pada temp 37oC
4. Cuci seperti ad 2.
5. Tambahkan antibodi (sampel) yang sudah dilabel dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
6. Cuci seperti ad 2
7. Tambahkan substrat (OPD (o-Phenylenediamine dihydrochloride) /NPP (Para-nitrophenyl
phosphate) )
8. Stop dengan HCL 1N/NaOH
9. Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)

INDIRECT ELISA

 Ag + Ab + Konjugate (dilabel Alkaline phosphatase/peroxydase)

 Sampel: plasma, serum, cairan cerebrospinal, liquor, cairan hibridoma, cairan ketuban,
homogenat jaringan, feces, urine
 Kerugian : lebih lama, biaya tinggi
 Keuntungan: lebih spesifik, dan sensitif

1. Coating antigen dengan buffer coating pada temp 4oC selama 24 jam
2. Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
3. Blocking dengan BSA 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
4. Cuci seperti ad 2.
5. Tambahkan antibodi (sampel) dan inkubasikan 45 men pada temp 37 oC
6. Cuci seperti ad 2.
7. Tambahkan konjugat Fab-α- IgG HRP-Peroxidase /alakaline phosphatasedan
inkubasikan 45 men pada temp 37oC
8. Cuci seperti ad 2.
9. Stop dengan HCL 1N/NaOH
10.Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)

INDIRECT ELISA DOUBLE SANDWICH

1. Coating pada mikroplate ab monoklonal temp. 4 oC, 24 h

2. Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
3. Blocking dengan BSA 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
4. Tambahkan antigen dengan buffer coating pada temp 4oC selama 24 jam
5. Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
6. Tambahkan antibodi (sampel) dan inkubasikan 45 men pada temp 37 oC
7. Cuci seperti ad 2.
8. Tambahkan konjugat Fab IgG HRP-Peroxidase /alakaline phosphatasedan
inkubasikan 45 men pada temp 37oC
9. Cuci seperti ad 2.
10.Stop dengan HCL 1N/NaOH
11.Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)
10. Jelaskan penggunaan obat-obatan imunostimulan dan imunosupresi pada kelainan rongga
mulut (infeksi dan non infeksi) beri masing-masing contohnya.
Jawab:
• Imunostimulasi
Memperbaiki fungsi sistem imun dgn menggunakan bahan yg merangsang sistem
tersebut
• Cth:
(Infeksi)
Isoprinosin→anti virus, me↑ proliferasi sel T,IL2, makrofag, sel NK
Levamisol→antelmintik yg dpt me↑ fungsi sel T,B monosit, makrofag
Tx artritis reumatoid, peny virus, lupus eritematosus.efek mual muntah, urtikaria

(non-infeksi)
BCG→tx pengobatan & profilaksis ca kandg kemih
Interferon alfa 2b→tx tumor, leukemia, sarkoma kaposi AIDS. kombinasi ribavirin tx
hepatitis C
Interferon beta 1a & 1b →tx sklerosis multiple

Imunosupresi:

Memperbaiki fungsi sistem imun dengan cara menggunakan bahan yg menekan sistem tersebut

Cth:

-Glukokortikoid

• Mek kerja:berikatan dgn res→membatasi aktifasi NFKB,menghambat sel T,me↓ fungsi

monosit, me-produksi sitokin IL1,IL6(proinflamasi) Steroid berikatan reseptor - DNA yg
mengatur transkripsi gen
• Tx kombinasi utk cegah & obati reject transplan reumatoid,lupus,dermatomiositis,asma
-Takrolimus

• Antibiotik makrolid dr Streptomyces tsukubaensis

• Mek kerja: berikatan FKBP-12→komplek dgn Ca, kalmodulin, kalsineurin→kalsineurin
fosfatase terhambat→mencegah defosforilasi translokasi NFAT →hambat aktivasi sel T.
• Abs PO (0,5 ; 1; 5mg) PE (5mg/ml).GIT tdk sempurn
• Metab hati, ekskresi feses, sedikit di urin
• Tx profilaksis reject allograft organ solid
• Toksik : nefro, neuro,GIT, hipertensi, hiperkalemia, hiperglisemia, diabetes, tumor
sekunder
• Interaksi - siklosporin=nefrotoksik
-Mikofenolat Mofetil

• Ester 2-morfolinoetil dr asam mikofenolat

• Mek kerja :dihidrolisa jd aktif asam mikofenolat inhibitor inosin monofosfat
dehidrogenase → hambat prolif & fungsi limf,hambat ab,adesi,migrasi
• PO- PE, ekskresi urin
• Tx profilaksis reject transplan organ,kombinasi glukokortikoid & inhib kalsineurin tp tdk
azatioprin
• Toksik GIT, hematologik, leukopenia, diare,muntah
• Interaksi :tdk efek dgn siklosporin, sulfa, kontra oral
• Tdk boleh bersama antasid
Soal Imunology Semester 1 PPDGS Periodonsia 2013
1. Jelaskan pathway complement activation
 Classical pathway
Dipicu oleh Ag-Ab (IgM atau subclas tertentu IgG(IgG1 & IgG3) dengan Ag)
 Alternative pathway
Dipicu saat produk akhir hidrolis (C3b ) menumpuuk di atas permukaan mikroba
 Lectin pathway
Dimulai ketika adanya Ab oleh perlekatan antara plasma Mannose-binding Lectin (MBL)
dengan mikroba

There are 3 major pathways

1. Classical pathway triggered when IgM or certain subclassed of IgG ( IgG1 & IgG3 )
2. Alternative pathway triggered when a breakdown product of C3 hydrolis ( C3b ) is deposited
on the surface of microbe
3. Lectin pathway initiated in the absence of antibody by the attachment of plasma mannose-
binding lectin ( MBL ) to microba
2. Jelaskan property of cytokines
 Pleiotropy
Satu cytokines dpt bekerja pada sel target yg berbeda2 dengan efek biologis yang berbeda.
 Redudancy
2 atau lebih cytokine yang menghasilkan fungsi yang sama
 Synergy
Kombinasi dari 2 Cytokine yang berbeda menghasilkan aktifitas seluler yang lebih dibandingkan
hanya salah satu cytokine saja.
 Antagonism
Jika 2 cytokine dikombinasi maka salah 1 sitokin akan menghambat atau menghentikan efek sitokin
lainnya.

3. Jelaskan autocrine, paracrine,dan endocrine activation

a. Autocrine  cytokine bekerja pada sel yang sama dengan yang memproduksinya
b. Paracrine  cytokine bekerja pada sel yang berada di dekatnya
c. Endocrine  cytokine bekerja jauh dr sel yang memproduksinya (melalui PD)

4. Mekanisme switching RM
 IgM yang pertama kali dibentuk oleh tubuh sebagai respon imun, dipengaruhi oleh sinyal dari Th
dan ikatan denan ligand CD40 (CD 154) pada permukaan sel T dan sel B  menjadi Ab kelas lain.
Pengaruh perubahan marker diawali oleh penghapusan intervensi urutan DNA dg bantuan TGF-β dan
selanjutnya terjadi rearrangement DNA pada nukleus. Proses peralihan dari IgM+ menjadi IgA+ terjadi
pada lamina propria di bawah pengaruh TGF-β dr sel stromal

5. Jelaskan Imune seluler

R.I seluler merupakan bagian dari adaptifi respon imun, reaksinya diperantari oleh limfosit T.
Apabila mikroba setelah dihancurkan masih dapat bereplikasi dalam sel fagosit, maka beberapa
mikroba akan masuk ke dalam sitoplasma sel yang terinfeksi dan melakukan multiplikasi, di mana di
dalam sitoplasma miroba terproteksi dari mekanisme mikrobisidal. Kondisi tsb hanya dpat dieliminasi
oleh fungsi utama sel-T dalam adaptif imun (CD4+).
Ag yg masuk ke dalam tubuh  dikenali oleh sel-T yang di dipresentasikan bersama MHC 
sinual diterima innate imun  sel-T mulai mensekresi protein sitokin  beberapa sitokin memberi
sinyal untuk proliferasi thd sel-T spesifik dan sebagian membentuk clonal section. Proliferasi diikuti
dengan differensiasi shg fungsi optimal sel-T untuk eliminasi Ag.

6. Respon imunologis terhadap bakteri anaerob dan jalur complemen yang berperan

7. Jenis cytokines yang berperan dalam autocrine  IL-2 untuk aktivasi sel-T

8. Sitokine yang berperan dalam reaksi reciprocal Th1, Th2

IL-2, IL-4, IFN-γ
Th1 sitokin penting yg diproduksi IFN gamma (Interferon gamma)  merupakan sitokin yg
menghambat infeksi virus selain aktivator makrofag
IFN gamma juga menghambat Th2 utk tdk aktif dan memperkuat fungsi sel-Th1
Selain itu juga menstimulasi sel-B utk produksi Ab isotype utk fagositosis mikroba  secara langsung
mengikat reseptor Fc dr fagosit
Th2 memproduksi Il-4, IL-5, Il-10 dan IL-13 terutama IL-10 menghambat aktifitas dan proliferasi Th1
Reaksi tersebut untuk mendptkan keseimbangan aktivasi Th1 dan Th2  fenomena reciprocal
 Th1  ditandai dgn sitokin IFN gamma  di ikuti dgn diferensiasi dan Th1, menghambat proliferasi
Th2
 Th2  ditandai dgn sitokin IL-4 dan IL-5  IL-4 akan menstimulasi deferensiasi Th2 dan IL-10 yg
diproduksi Th2 akan menghambat aktivasi Th1
 Setiap subset akan memperkuat dirinya sen- diri dan melakukan “cross regulation” dari reciprocal
subset

9. Dasar-dasar reaksi imunologis dalam proses imunisasi

Saat tubuh menerima jejas asing (Ag), Ab dalam darah bereaksi, tergantung jenis jejas, ada 2 jenis respon
tubuh saat imunisasi:
 Primer
a. Lag phase Pengenalan awal nonself oleh sel B naif
b. Exponential phase  Kadar Ig mulai terdeteksi dalam darah
c. Steady state  Kadar Ig dipertahankan dalam darah  exponential phase
d. Declining phase  Penurunan Ig dalam darah )masih ada Ab spesifik terhadap Ag
 Sekunder
Respon imun thd jejas yang sama kali kedua  berlangsung efektif dan lebih cepat
10. Mekanisme hipersensitif tipe 2( cytotoxic hypersensitivity)
• Yang berperan : cell surface antigen, sel target, IgM, IgG, komplemen, netrofil, makrofag, dan sel
NK
• waktu  tanda-tanda klinis: 5 – 12 jam
• Contoh : reaksi transfusi, inkompatibilitas Rh (erythroblastosis fetalis/hemolytic disease of the
newborn/HDNB), anemia hemolitik karena alergi obat tertentu, dan thrombocytopenic purpura
Ab langsung melawan Ag sel permukaan, memperantarai penghancuran sel melalui aktivasi-aktivasi
complement atau ADCC (Antibody Dependant cell mediated Cytotoxicity)

11. Tes hipersensitif

Tes kulit: tes allergen tuberculin diinjeksikan secara subkutan bila tjd merah dan bengkak ukuran dari
respon diukur untuk memperkirakan seberapa parah tingkat alerginya.
12. Peran NK cell
Disebut NK cell karena nonspesifik sitotoksisitas, sekitar 5-10% dari limfosit yang ada.
Berperan serta dalam sistem pertahanan melawan virus dan tumor  memproduksi sejumlah sitokin yang
penting dalam regulasi imun dan mempengaruhi baik respon imun innate maupun adaptive.
NK cell memproduksi sitokin:
o IFN-γ mempengaruhi turut sertanya makrofag dalam innate immunity melalui aktivasi dari fagositik
dan aktivitas mikrobicidal.
o IFN-γ juga mempengaruhi Th1 dn Th2 karena dapat menstimulasi Th1 dan menghambat Th2 melalui
induksi IL-12 oleh makrofag dan sel dendritik.
o NK cells juga berperan pada respon awal terhadap infeksi virus dan intracellular bakteri.

13. Escape imunity

Virus:
• mengubah antigen permukaan  V. influenza
• Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc
• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama, TNF, IL-1,
IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab
• Virus dapat membunuh atau me-nonaktifkan sel imunokompeten HIV menyebabkan
imunosupresi

Parasit:
• Evolusi sebagai Adaptasi parasit  kemampuan untuk menghindari dan menolak respons
imun.
mengembangkan kista yang resisten terhadap tanggapan kekebalan.
• Antigen masking adalah bentuk efektif respon imun penghindaran beberapa parasit.
• mekanisme untuk variasi antigen permukaan.

Soal UAS Imunologi

11. Jelaskan secara singkat imunitas innate (alami) dan adaptive (didapat) dan berikan masing2
contohnya di bidang kedokteran gigi

Jawab:

 Imunitas alami (innate)

Respon terhadap zat asing terjadi walaupun sebelumnya tdk pernah terpapar benda
asing tersebut
Cth: mukus membran mukosa  cairan yang membasahi & proteksi permukaan mukosa
terdiri dari glikoprotein berfungsi untuk menjerat mikroba
 Imunitas didapat (adaptive)
Respon yang timbul terhadap imunogen tertentu di mana tubuh pernah terpapar
sebelumnya
Cth: SigA (antibodi)  untuk memperkuat Ig terhadap enzim proteolitik & untuk
mencegah perlekatan bakteri pada permukaan mukosa

12. Apa yang saudara ketahui tentang respon imun seluler? Jelaskan singkat
Jawab:
Respon imun yang diperantarai oleh sel limfosit T
Antigen dimakan makrofag  dilisikan oleh enzim lisosomal  peptide  stimulasi MHC I &
MHC II di RE  mengikat peptide  dibawa ke membran makrofag  presentasi ke sel T
(terjadi ikatan TCR & MHC)  sel T aktif (makrofag menghasilkan sitokin untuk proliferasi sel
T dan makrofag lain

13. Pada kelainan pulpitis kronis akan terjadi respon imun. Jelaskan respon imun apa yang
dominan ditinjau dari dominasi bakteri penyebabnya dan jelaskan pula peran sub populasi
sel T yang berperan.
Respon imun adaptive yang diperantarai limfosit T
Sub populasi sel T yang berperan:
T helper dan T sitotoksik dibedakan berdasarkan marka protein membran sel  CD 4 pada
TH dan CD 8 pada T sitotoksik
Th setelah kontak dengan Ag akan berubah jadi efektor yang mensekresi sitokin (limfokin)
 mengakibatkan sel B, sel fagosit, Tc, dan efektor lainnya.
Tc setelah kontak Ag akan menjadi efektor yang memediasi reaksi sitotoksik 
membunuh/lisis

14. A) apa yang saudara ketahui tentang faktor complemen? Apa fungsinya dan jelaskan
complemen mana yang paling dominan pada penyakit periodontal
Jawab:
Complemen adalah series of heat-labile serum protein yang berada dalam serum darah dan
semua cairan jaringan kecuali urin dan cairan serebrospinal (CSF)
Berfungsi dalam beberapa respon imun dan respon inflamasi, memiliki efek biologi:
f) Cytolisis  aktivasi complement proteins polymerize pada sel; membentuk pori pada
membran bakteri atau eritrosit (dengan lisis osmotik)
g) Opsonisasi : mengikat C3b ke permukaan partikel / organisme asing, serta promote
fagositosis
h) Inflamatory response: C5a kemotaktik dan menarik neutrofil & makrofag  aktivasi
fagosit dan neutrofil; C3, C4, C5  degranulasi mast cells dan release histamin serta
mediator inflamasi lainnya
i) Immune complex clearance  C3b fasilitasi imun kompleks dengan permukaan eritrosit
sehingga mudah dibuang oleh liber dan limpa  mengikat eritrosit terhadap PD
j) Enhancement of antibody production: pengikatan C3b pada reseptor sel B yang aktif
(CR2) meningkatkan produksi Ab. Pasien dengan defisiensi C3b produksi Ab lebih sedikit
dibanding individu normal dan lebih rentan terkena infeksi pyogenik.
 B)Jelaskan apa yang dimaksud dengan sitokin dan secara garis besar ada berapa jenis
sitokin dibagi berdasarkan fungsinya
Jawab:
Sitokin adalah protein kecil yang bertanggungjawab mengirimkan pesan untuk sel-sel.
Bagian sistem kompleks yang meregulasi sist imun
Cth: small protein/simillar to hormone & GF
Diproduksi oleh sist imun tetapi organ lain (liver, otak, kel. Endrokin) juga memproduksi
untuk mempengaruhi Resp. Imun
Jenis sitokin: IL, Limfokin, monokine, IFN, CSF & chemokines

15. Jelaskan secara singkat tentang imun mukosal umumnya dan imun mukosal rongga mulut
khususnya
Jawab:

bentuk imunitas kekebalan tubuh yang bekerja di permukaan mukosa untuk mencegah
terbentuknya koloni bakterial dengan komponen utama antibodi IgA. Berfungsi mengikat
patogen sehingga patogen tidak bisa menempel pada reseptor yang ada pada permukaan
sel epitel mukosa.

 Sistem imun mukosa terdiri dari komponen jaringan, tipe sel, dan molekul efektor solubel
yang bertanggung jawab dalam perlindungan host terhadap infeksi permukaan mukosa
membran.
 Imunitas mukosal 80% diaktifasi oleh sel B
 Bagian dari sistem imun sistemik.
 Sistem imun mukosal di rongga mulut merupakan bagian dari mucosa-associated
lymphoid tissue (MALT)

Klasifikasi sist imun mukosa:

 GALT (gut-assoc. lymphoid tissue)

 BALT (bronchus-assoc. lymphoid tissue)
 NALT (nasal-assoc. lymphoid tissue)
 MALT (mucosa-associated lymphoid tissue )

Rongga mulut dijumpai MALTs yang meliputi buccal mucosa, salivary glands, Waldeyer’s
ring (terdiri dari palatine tonsils and adenoids), and pharyngeal lymphoid tissues.

Pada sistem imun mukosal meliputi :

1. innate immunity

2. adaptive immunity
16. Jelaskan dan gambarkan mekanisme hypersensitivity tipe IV, I, II, III dan berikan contohnya

Nama lain : Nama lain : Nama lain : immune Nama lain : cell-
immediate cytotoxic complex-mediated mediated reaction or
hypersensitivity, hypersensitivity hypersensitivity delayed type
allergic reaction • Yang berperan : • Yang berperan : hypersensitivity
• Yang berperan : cell surface antigen, IgG, (DTH)
antigen (alergen), antigen, sel target, kompleks • Yang berperan :
IgE, sel mast, dan IgM, imun, komplemen, antigen, antigen-
basofil IgG, komplemen, dan netrofil presenting cell,
• waktu sampai netrofil, makrofag, • Jangka waktu  sel T , dan makrofag
kemunculan tanda dan sel NK klinis : 3 – 8 jam • Sel TD : sel T
• Contoh : reaksi delayed
 klinis : < 30menit • waktu tanda- Arthus, hipersensitivity
• Contoh : setelah tanda klinis: 5 – 12 glomerulonefritis, • Jangka waktu klinis :
injeksi antibiotika, jam dan 24 – 48 jam
sengatan insekta, • Contoh : reaksi serum sickness • Contoh : penolakan
makanan, debu dsb transfusi, jaringan yang
urtikaria, hay fever, inkompatibilitas Rh ditransplantasikan,
dan asma (erythroblastosis dermatitis kontak
• Dibagi menjadi fetalis/hemolytic alergika, dan uji
dua : anafilaksis disease of the tuberkulin
sistemik dan newborn/HDNB),
anafilaksis lokal anemia hemolitik
• Contoh anafilaksis karena alergi obat
sistemik : syok tertentu, dan
anafilaktik thrombocytopenic
• Contoh anafilaksis purpura
lokal : asma (saluran
pernapasan bawah

17. Jelaskan secara singkat mengapa infeksi virus susah untuk dieliminate oleh respon imun
innate maupun adaptive
Jawab: karena virus intraseluler dan mudah berubah / mutasi
Mekanisme Virus menghindar dari respons imun
• mengubah antigen permukaan  V. influenza
• Menghambat presentasi Ag  MHC-I  tidak dikenali Tc
• Mencegah imunitas innate dan adaptive dengan mengikat bbrp sitokin ( IFN gama, TNF,
IL-1, IL-18 dan kemokin yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus sel B Ab
• Virus dapat membunuh atau me non aktifkan sel imunokompeten  HIV
• menyebabkan imunosupresi

18. Jelaskan dan beri 3 contoh mekanisme kerja pertahanan pertama dari host (innate
immunity) yang saudara ketahui

Kontinuitas epitel
pH epitel
molekul kimiawi yang bersifat antigen human beta defensin II
molekul LL-37

19. Apabila saudara ingin mengetahui ekspresi IL-8 dan TNF-α dari mukosa rongga mulut, test
apa yang saudara pakai dan bagaimana metode pelaksanaannya. Jelaskan secara singkat.
 Pada imunohistokimia dikenal ada beberapa metoda antara lain : metode direct, indirect,
metoda abc, metoda b-sa
 Sebelum melakukan reaksi ini hendaknya diperhatikan terlebih dahulu, dari bahan yang
diwarnai
 Apabila bahan berupa hasil sayatan yang berasal dari penyayatan dingin, maka segera
dapat dilakukan pewarnaan. Bila bahan berasal dari sayatan yang diperoses melalui
paraffin, maka harus dilakukan deparaffinisasi sampai pada air.
 Sebelum dilakukan pewarnaan imunohistokimia, sayatan yang diperoleh baik dari frozen
section, maupun dari sayatan paraffin yang telah dilakukan deparaffinisasi, terlebih
dahulu harus diberikan peroksida. Tujuannnya adalah untuk menghilangkan endogenus
peroksidase, karena enzym ini dapat memberikan reaksi positif palsu.
 Setelah diberikan peroksida (h202), maka sayatan jaringan tersebut harus direndam
dalam larutan trypsin 0,025%. Tujuannya pemberian enzym kadar rendah ini adalah
untuk menghilangkan debris protein yang terbentuk, yang kemungkinan debris tersebut
menutupi epitop dari bahan yang hendak dideteksi. Oleh karena itu harus dilakukan pada
tempratur 37 derajad celcius
 Selain yang telah dikemukakan di atas, maka untuk membuka epitop yang kemungkinan
tertutup oleh suatu debris, agar reaksi antara epitep dengan antibodi yang diberikan
dapat berlangsung tanpa hambatan, maka proses tersebut dapat dilakukan dalam
microwave.
 Setelah membicarakan persiapan dari pewarnaan imunohistokimia, sekarang akan
dibicarakan prinsip dasar dari masing-masing metoda tersebut
 Dengan teknik ELISA:
Prinsip:
a. Ag + Ab (dilabel alkaline phospatase/peroxydase): Direct
b. Ag + Ab + Konjugate (dilabel Alkaline phospatase/peroxydase): Indirect

Prinsipnya:

Antigen + Antibodi yang dilabel (HRP-peroxidase, Alkaline phosphatase)

Sampel : plasma, serum, cairan cerebrospinal, liquor, cairan hibridoma, cairan ketuban,
homogenat jaringan, feces, urine

Kerugian: sulit ab primer dilabel, banyak ab nonspesifik terlabel, kurang spesifik

Keuntungan: tidak diperlukan purifikasi ab primer

DIRECT ELISA

10. Coating antigen dengan buffer coating 4oC, 24 h

11. Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
12. Blocking dengan BSA (Bovine Serum Albumin) 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45
men pada temp 37oC
13. Cuci seperti ad 2.
14. Tambahkan antibodi (sampel) yang sudah dilabel dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
15. Cuci seperti ad 2
16. Tambahkan substrat (OPD (o-Phenylenediamine dihydrochloride) /NPP (Para-nitrophenyl
phosphate) )
17. Stop dengan HCL 1N/NaOH
18. Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)

INDIRECT ELISA

 Ag + Ab + Konjugate (dilabel Alkaline phosphatase/peroxydase)

 Sampel: plasma, serum, cairan cerebrospinal, liquor, cairan hibridoma, cairan ketuban,
homogenat jaringan, feces, urine
 Kerugian : lebih lama, biaya tinggi
 Keuntungan: lebih spesifik, dan sensitif

11.Coating antigen dengan buffer coating pada temp 4oC selama 24 jam
12.Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
13.Blocking dengan BSA 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
14.Cuci seperti ad 2.
15.Tambahkan antibodi (sampel) dan inkubasikan 45 men pada temp 37 oC
16.Cuci seperti ad 2.
17.Tambahkan konjugat Fab-α- IgG HRP-Peroxidase /alakaline phosphatasedan
inkubasikan 45 men pada temp 37oC
18.Cuci seperti ad 2.
19.Stop dengan HCL 1N/NaOH
20.Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)

INDIRECT ELISA DOUBLE SANDWICH

12.Coating pada mikroplate ab monoklonal temp. 4 oC, 24 h

13.Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
14.Blocking dengan BSA 1% atau creamer 4% dan inkubasikan 45 men pada temp
37oC
15.Tambahkan antigen dengan buffer coating pada temp 4oC selama 24 jam
16.Cuci 3 x dengan PBS-T 0,05%
17.Tambahkan antibodi (sampel) dan inkubasikan 45 men pada temp 37 oC
18.Cuci seperti ad 2.
19.Tambahkan konjugat Fab IgG HRP-Peroxidase /alakaline phosphatasedan
inkubasikan 45 men pada temp 37oC
20.Cuci seperti ad 2.
21.Stop dengan HCL 1N/NaOH
22.Baca dengan Elisa reader dg panjang gelombang 450 (cat. Perlu optimasi)
20. Jelaskan penggunaan obat-obatan imunostimulan dan imunosupresi pada kelainan rongga
mulut (infeksi dan non infeksi) beri masing-masing contohnya.
Jawab:
• Imunostimulasi
Memperbaiki fungsi sistem imun dgn menggunakan bahan yg merangsang sistem
tersebut
• Cth:
(Infeksi)
Isoprinosin→anti virus, me↑ proliferasi sel T,IL2, makrofag, sel NK
Levamisol→antelmintik yg dpt me↑ fungsi sel T,B monosit, makrofag
Tx artritis reumatoid, peny virus, lupus eritematosus.efek mual muntah, urtikaria

(non-infeksi)
BCG→tx pengobatan & profilaksis ca kandg kemih
Interferon alfa 2b→tx tumor, leukemia, sarkoma kaposi AIDS. kombinasi ribavirin tx
hepatitis C
Interferon beta 1a & 1b →tx sklerosis multiple

Imunosupresi:

Memperbaiki fungsi sistem imun dengan cara menggunakan bahan yg menekan sistem tersebut

Cth:

-Glukokortikoid

• Mek kerja:berikatan dgn res→membatasi aktifasi NFKB,menghambat sel T,me↓ fungsi

monosit, me-produksi sitokin IL1,IL6(proinflamasi) Steroid berikatan reseptor - DNA yg
mengatur transkripsi gen
• Tx kombinasi utk cegah & obati reject transplan reumatoid,lupus,dermatomiositis,asma
-Takrolimus

• Antibiotik makrolid dr Streptomyces tsukubaensis

• Mek kerja: berikatan FKBP-12→komplek dgn Ca, kalmodulin, kalsineurin→kalsineurin
fosfatase terhambat→mencegah defosforilasi translokasi NFAT →hambat aktivasi sel T.
• Abs PO (0,5 ; 1; 5mg) PE (5mg/ml).GIT tdk sempurn
• Metab hati, ekskresi feses, sedikit di urin
• Tx profilaksis reject allograft organ solid
• Toksik : nefro, neuro,GIT, hipertensi, hiperkalemia, hiperglisemia, diabetes, tumor
sekunder
• Interaksi - siklosporin=nefrotoksik
-Mikofenolat Mofetil

• Ester 2-morfolinoetil dr asam mikofenolat

• Mek kerja :dihidrolisa jd aktif asam mikofenolat inhibitor inosin monofosfat
dehidrogenase → hambat prolif & fungsi limf,hambat ab,adesi,migrasi
• PO- PE, ekskresi urin
• Tx profilaksis reject transplan organ,kombinasi glukokortikoid & inhib kalsineurin tp tdk
azatioprin
• Toksik GIT, hematologik, leukopenia, diare,muntah
• Interaksi :tdk efek dgn siklosporin, sulfa, kontra oral
• Tdk boleh bersama antasid