“MANAJEMEN TOKSISITAS”

oleh
Teodhora, M.Farm., Apt
Institut sains dan teknologi nasional
Prodi s1 farmasi
 1. KLASIFIKASI KERACUNAN
2. PENYEBAB KERACUNAN
3. GEJALA DAN DIAGNOSIS KERACUNAN
4. PERANAN LABORATORIUM
5. TERAPI INTOKSIKASI
 KLASIFIKASI KERACUNAN

Keracunan dapat terjadi karena beberapa hal, dan

diklasifikasikan menjadi 4 kelompok yaitu :
Klasifikasi menurut cara terjadinya keracunan
Klasifikasi menurut mula waktu terjadinya keracunan
Klasifikasi menurut organ yg terkena
Klasifikasi menurut jenis bahan kimia
 Klasifikasi menurut cara terjadinya
• Self poisoning  pada keadaan ini pasien konsumsi obat dgn dosis
berlebihan tetapi dgn pengetahuan bahwa dosis ini tdk akan membahayakan
 pasien tdk bermaksud untuk bunuh diri , biasanya hanya untuk menarik
perhatian lingkungan nya. Pd anak muda kadang-kadang dilakukan untuk
coba-coba tanpa disadari bahwa tindakan ini dapat membahayakan dirinya
• Attempted suicide dlm hal ini pasien memang bermaksud bunuh diri
tetapi biasa berakhr dgn kematian atau pasien sembuh kembali bila ia salah
tafsir tentang dosis yg dikonsumsinya
• Accidental poisoning ini jelas merupakan kecelakaan tanpa faktor
kesengajaan sama sekali
• Homicidal poisoning keracunan ini akibat tindakan kriminal yaitu
seseorang dengan sengaja meracuni orang lain
 Klasifikasi menurut mula waktu
terjadinya keracunan
1. Diagnosis keracunan kronik sulit ditegakkan  krn gejalanya timbul perlahan dan
lama sesudah terpapar. Gejala juga dapat timbul secara akut  setelah paparan
berkali-kali dalam dosis yg relative kecil
Suatu ciri khas ialah bahwa zat penyebab di ekskresi lebih lama dari 24 jam , waktu
paruhnya Panjang  sehingga terjadi akumulasi
Mungkin juga terjadi suatu manifestasi kronik pd organ oleh zat kimia yg mempunyai
waktu paruh pendek namun toksisitasnya terhadap organ bersifat kumulatif
Salah 1 contoh  nekrosis papilla ginjal yg terjadi krn konsumsi analgesic bertahun-
tahun
Berbagai kelainan organ yg tdk dapat diterangkan pathogenesis nya harus dicurigai sbg
akibat keracunan dan suatu anamnesis yg rinci sangat diperlukan
2. Keracunan akut lebih mudah dikenal dr pd keracunan kronik
krn biasanya terjadi mendadak setelah konsumsi sesuatu
• Ciri lain  sering mengenai banyak orang , misalnya pd
keracunan makanan atau terpapar sesuatu , dpt mengenai
seluruh keluarga atau warga masyarakat
• Gejala keracunan akut dpt menyerupai sindrom penyakit krn
itu harus selalu diingat kemungkinan keracunan pd keadaan sakit
mendadak dgn gejala seperti muntah, diare, kejang, koma, dan
sebagainya
 Klasifikasi menurut organ yang terkena
Dalam klasifikasi keracunan digolongkan menurut organ yg
terkena misalnya racun SSP, racun jantung, racun hati, racun
ginjal dan sebagainya.
Suatu organ cenderung dipengaruhi oleh banyak macam obat
sebaliknya jarang terdapat obat yg hanya mengenai satu organ
Karbon tetraklorida  bersifat toksik terhadap hati, ginjal, dan
jantung sekaligus
 Klasifikasi menurut jenis bahan kimia

Golongan zat kimia tertentu biasanya

memperlihatkan sifat toksik yg sama  missal nya
golongan alcohol, fenol, logam berat, organoklorin,
dan lain-lain
 PENYEBAB KERACUNAN

 Tdk ada Batasan yg tegas tentang keracunan berbagai macam obat dan zat kimia praktis
setiap zat kimia mungkin menjadi penyebabnya
 Accidental poisoning  terutama terjadi pd anak di bawah umur 5 tahun krn
kebiasaannya memasukkan segala benda yg dijumpai ke dalam mulut
 Obat berlapis gula atau asetosal pun menarik bagi mereka. minyak tanah merupakan
penyebab keracunan terbesar pd anak
 Barbiturat dan hipnotik –sedative lain merupakan pilihan pertama untuk bunuh diri pd
orang dewasa, sedangkan opiate biasanya merupakan penyebab pd anak muda yg
menyalah-gunakannya.
 Keracunan insektisida dpt terjadi krn self poisoning atau suatu kecelakaan krn kurang
berhati-hati dlm penggunaanya
• Enteroktosin stafilokokus sering mencemari makanan dan menyebabkan
keracunan
• Demikian pula toksin botulinus mungkin terdapat dlm makanan kaleng yg
sudah rusak krn pengawetan yg kurang sempurna.
• Makanan sehari-hari dpt mengandung racun yg amat kuat seperti sianida pd
singkong , muskarin atau faloidin pd jamur , ichtysosarcotoxin pd ikan dan
sebagainya
• Kandungan asam jengkolat pd jengkol dpt menyebabkan penyumbatan
tubuli ginjal sehingga hematuria dan anuria
• Boraks dan formalin sbg pengawet makanan
• Sebetulnya, kedua zat kimia ini tdk memenuhi syarat badan POM sbg bahan
tambahan dlm makanan , namun entah krn ketidaktahuan atau kesengajaan ,
banyak produsen makanan (tahu, baso, mi basah, dan ikan segar)
menggunakannya.
 GEJALA DAN DIAGNOSIS KERACUNAN
 Gejala yg mengarah ke suatu diagnosis keracunan sebanding dgn banyaknya
jumlah golongan obat yg beredar.
 Makin banyak golongan obat yg beredar makin beragam gejala keracunan
obat. Suatu gejala sering bersifat spesifik, misal koma yg dapat disebabkan
oleh hipnotik , obat perangsang SSP, salisilat, antidepresi dan lain-lain
 Dalam hal ini anamnesis (ket. Mlalui wawancara) dpt membantu
menegakkan diagnosis, walaupun harus selalu dicocokkan dgn tanda-tanda
yg ditemukan , krn suatu yg digenggam oleh pasien mungkin bukan berisi zat
penyebab keracunan.
 Jadi diagnosis memang sulit ditegakkan  krn harus dikenal segala efek
farmakodinamik dari semua obat yg potensial bersifat racun
• Keracunan biasanya menyangkut golongan obat tertentu dan
beberapa diantaranya mempunyai gejala yg pasti obat-obat
hipnotik misalnya menimbulkan koma dgn tonus dan reflex otot
menurun seperti dlm anastesia
• Antikolinergik jg perlihatkan gejala khas midriasis, takikardi, kulit
merah dan panas. Pada pengelolaan pasien keracunan yg paling
penting adalah penilaian klinis walaupun sebabnya blm diketahui .
• Hal ini disebabkan krn pengobatan simtomatik sdh dpt dilakukan
terhadap gejala-gejalanya
• Diantaranya sangat penting pd permulaan keracunan ialah derajat
kesadaran dan respirasi, tekanan darah, kejang, jantung, lain-lain
• Penurunan kesadaran dibagi atas 4 tingkat :
• Tingkat I : Pasien mengantuk ,tapi masih bisa diajak bicara
• Tingkat II : Pasien dlm keadaan sopor/ dapat dibangunkan
dengan rangsangan minimal. Misal bicara dgn keras atau
tangan nya digoyang
• Tingkat III : Pasien dlm keadaan soporokoma-
komatus,bereaksi dengan rangsangan maksimal yaitu dgn
menekan sternum dgn kepalan tangan
• Tingkat IV : pasien koma, tidak ada reaksi sedikitpun trhdp
ransangan maksimal di atas
 Respirasi seringkali hambatan pd pusat nafas merupakan sebab
kematian pd keracunan krn itu frekuensi nafas dan volume semenit
harus diperhatikan. Jalan nafas jg sering terhambat oleh sekresi mucus
yg dpt berbahaya bila tdk segera dibersihkan (keracunan insektisida
organofosfat, atau karbamat)
 TD syok sering dijumpai pd keracunan, biasanya keadaan syok tdk bgitu
berat dan dapat diatasi dgn tindakan sederhana. Syok berat biasanya
berkaitan dgn kerusakan vasomotor dan prognosisnya buruk
 Kejang  menandakan adanya perangsangan SSP (amfetamin) , medulla
spinalis (striking) atau hbgn saraf otot (insektisida organofosfat)
keadaan ini hrs dibedakan dr penyakit yg menimbulkan kejang misalnya
epilepsy, demam kejang dll
 Jantung  kelainan ritme jantung shgga dpt terjadi gejala payah jantung
atau henti jantung.
 KERACUNAN DENGAN
TINDAKAN TERAPINYA
Alkohol
• MK Keracunan : Depresi SSP merupakan efek utama keracunan etanol,
hipoglikemik dpt trjd krn gangguan gluconeogenesis pd pasien dgn
kondisi kehabisan glikogen
• Perkiraan dosis toksik : kons etanol dlm darah 100 mg/dL (0,7 kg etanol
murni) cukup untuk menghambat gluconeogenesis dan menyebabkan
hipoglikemi namun blm sebabkan koma
• Tanda dan gejala : muntah, depresi ssp
• Terapi : simtomatik  beri kopi , emetic dgn mustard 1 sendok makan
dlm air atau garam dapur
Antihistamin
• MK keracunan : antihistamin H1 bloker  bhubungan scara struktur dgn
histamin dgn mengantagoniskan efek histamin pd reseptor H1 . Memiliki
efek antikolinergik serta dpt menstimulasi atau menekan ssp
• Perkiraan dosis toksik : dosis fatal oral difenihidramin 20-40 mg/kg ,
umumnya toksisitas trjd stelah menelan 3-5 kali dosis lazim harian , anak-
anak lbh sensitive trhdp efek toksik antihistamin dibandingkan dgn
dewasa
• Tanda dan gejala : depresi SSP sampai koma . Kejang disusul dgn depresi
pernapasan , mulut kering , takikardi
• Terapi : simtomatik , perhatikan pernapasan, bila kejang diberi
antikonvulsan , gunakan 3-4 ml thiopental 2-5% scra IV , luminal jgn
diberikan
ARSEN TRIOKSIDA
• Mk : senyawa arsen brsifat iritan pd kulit, membrane mukosa saluran nafas
dan saluran cerna. Stlh diabsorpsi senyawa arsen menganggu metabolism
seluler dgn cara berikatan dgn gugus sulfidril berbagai enzim . Karsinogenik
• Perkiraan dosis toksik : akut 120 mg
• Tanda dan gejala : akut  tenggorokan tercekik dan sukar menelan, kolik
usus , dinding perut sakit , diare berdarah, muntah, kejang, koma, syok.
Kronik  lemah, mual, ginjal rusak, hepatomegaly, sirosis, edema pd
kelopak mata dan pergelangan kaki
• Terapi : morfin (antinyeri), bilas lambung , beri susu
Asetaminofen
• Mk kracunan  slh 1 produk metabolism asetaminofen oleh sitokrom
p450 bersifat hepatoksik. Normalnya metabolit reaktif ini scara cepat
didetoksifikasi oleh glutation di hati, namun dlm kejadian over dosis
produksi metabolit toksik melebihi kapasitas glutation dan metabolit
bereaksi scara lgsg dgn makromolekul hati sebabkan kerusakan hati,
dan ginjal
• Perkiraan dosis toksik : anak  lbh dr 140 mg/kg BB, dewasa 6 gram
• Tanda dan gejala : tergantung pd waktu setelah menelan asetaminofen,
gejala awal  anoreksia, mual, muntah, 24-48 jam nekrosis hati  gagal
hati sebabkan kematian
• Terapi : karbon aktif srta katartik, antidotum spesik : N-asetilsistein 140
mg/kg BB (PO) efektif bergantung pd kec pemb terapi sblm trjd
akumulasi metabolit toksik
 Peranan laboratorium
 Diagnosis akhir keracunan ditentuka oleh pemeriksaan analisis darah,
urin atau muntahan pasien
 Pemeriksaan lab tdklah mudah krn obat di dlm tubuh mengalami proses
biotransformasi
 Spesimen biologic  dpt diperiksa secara kualitatif dan kuantitatif
 Pemeriksaan Kualitatif dan semikuantitatif sdh cukup untuk diagnosis
 Pemeriksaan kuantitatif  memerlukan Teknik dan alat yg lbh canggih
terbatas nilainya  shgga tdk begitu praktis dilakukan kecuali untuk
penelitian

Keterbatasan tsb disebabkan o/ bbrp hal yaitu:

Adanya variasi individu dlm biotransformasi
Terjadi toleransi
Adanya kombinasi obat yg dlm tubuh dpt mengubah kadar
obat dan metabolitnya dlm darah
Digunakan bermacam-macam metode untuk mnentukan kadar
dlm cairan biologic yg beri hasil beda-beda sehingga sukar
untuk membandingkan
Data kadar dlm kepustakaan jarang diserta penjelasan ttg fraksi
yg diperiksa (obat bebas kah, atau metabolit inaktifnya)
Bbrp kombinasi obat menganggu pemeriksaan
Pemeriksaan semikuantitatif sj sdh cukup
Perlu disertai data gejala pasien dan permintaan
mengenai obat apa atau sedikitnya golongan apa yg
harus diperiksa
Pemeriksaan  cukup dilakukan spot test dan KLT yg
relative sederhana
Jika dibutuhkan pemeriksaan yg lbh teliti penentuan dpt
diulangi dgn metode yg lbh akurat missal kromatografi
gas, kromatografi cair kinerja tinggi dgn detector spektro-
massa
 TERAPI INTOKSIKASI

Keadaan darurat gagal napas, syok, pencegahan absorpsi

obat
Tindakan lain
Transfusi dan dialysis peritoneal
Diuresis paksa
Hemodialisis dan hemoperfusi
Tindakan dan pengobatan berlebihan
• Gagal napas
 Membersihkan mulut dan jalan napas merupakan tindakan pertama yg harus
dilakukan
 Mengurangi aspirasi pasien harus dibaringkan dlm posisi miring bergantian pd
sisi kanan atau kiri bila ia tdk sadar
• SYOK
 Pasien diletakkan dlm sikap yaitu tungkai sedikit (kurang lbh 10 cm) ke atas
 Berikan metaraminol 5 mg IM ulangi 2-3 kali dgn interval 20 mnt bila perlu, TD
tdk boleh melebihi 100 mmHg sistolik krn pd tekanan diatas 100 mHg terjadi
inefisiensi kerja jantung serta vasokontriksi pembuluh darah ginjal
 Bila pertolongan diatas blm menolong beri infus dekstran
 Oksigen perlu selalu diberikan
 Asidemia dan payah jantung dpt memperhebat syok
 Hidrokortison 100 mg tiap 6 jam dpt ditambahkan dlm pengobatan kasus yg
resisten
 Pencegahan absorpsi obat
Menimbulkan muntah  pd pasien yg sadar dilakukan dgn cara mengorek dinding faring
belakang dgn spatel atau beri apomorfin 5-8 mg SC
Bilas lambung mgunakan pipa karet berdiameter besar dianggap lbh bguna sebab
memungkinkan keluarnya tablet yg blm hancur  tindakan hanya boleh dikerjakan bila pasien
sadar sikap pasien miring ke kiri , kepala lbh rendah untuk mengurangi kemungkinan
aspirasi paru dikerjakan dlm 4 jam setelah obat ditelan (kecuali salisilat, barbiturate, dan
obat lain yg mmperpanjang waktu pengosongan lambung) cairan yg biasa digunakan air
hangat, dlm bbrp keadaan bs gunakan larutan lain missal keracunan sianida dan pemutih
pakaian ( larutan tiosulfat dan untuk opiate larutan KMNO4)
Pemberian pencahar meningkatkan peristaltic usus shingga waktu absorpsi berkurang 
karbon aktif kadang-kadang berguna untuk menyerap obat yg terdapat dlm saluran cerna atau
yg di ekskresi mlalui empedu (mis : fenobarbital, karbamazepin, fenilbutazon, digoksin, teofilin
dll)
 Tindakan lain
• Selain perawatan, pasien jg memerlukan pengobatan
simtomatik lain yg tdk benyak berbeda dgn pengobatan
penyakit yaitu:
1. Barbiturat atau diazepam untuk kejang-kejang
2. Cairan IV untuk mengatasi gangguan keseimbangan air dan
elektrolit serta gagal ginjal
3. Antibiotik pd komplikasi radang paru.
 Diuresis paksa
• Syarat untuk dilakukan tindakan ini adalah :
1. Keracunan harus cukup berat
2. Obat harus larut dlm air
3. BM obat harus kecil
4. Obat tdk diikat oleh protein atau lemak
5. Obat tdk terakumulasi dlm organ tubuh

Perlu diperhatikan tanda-tanda vital, dan dilakukan dengan hati-hati