BAB 1

PENDAHULUAN
 Latar Belakang

 Sirosis >> stadium akhir dari fibrosis hepatik,

berlangsung progresif, ditandai distorsi arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif.1
 Prevalensi sirosis hepatis di dunia diperkirakan 100
(kisaran 2 5-100) per 100.000 penduduk tetapi, masih
bervariasi menurut negara dan wilayah.
 Sirosis hepatis menempati urutan ke-14 penyebab
tersering kematian pada orang dewasa di dunia.2
 Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di
Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hepatis adalah
3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal
Penyakit Dalam
 Penyebab utama Di negara barat : alkohol dan Hepatitis C,
 Di Indonesia penyebab utama : Hepatitis B (40%-50%) dan
Hepatitis C (30%-40%).4

Penelitian Patasik et al (2015) di RSUP Prof. Dr. D. Kandou

Manado dari Agustus 2012−Agustus 2014,
 Pasien sirosis hepatis terbanyak adalah laki-laki (62,7%) ,
 Rentang usia terbanyak 50-59 tahun (31,4%), dan
 Penyebab sirosis hepatis terbanyak adalah hepatitis B (13,7%)
 Komplikasi terbanyak varises esophagus (23,5%)
1.2 Batasan Masalah
 Case Report Session ini membahas definisi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, dan
prognosis sirosis hepatis.

1.3 Tujuan Penulisan

 Case Report Session ini bertujuan untuk meningkatkan
pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai sirosis
hepatis

1.4 Metode Penulisan

 Case Report Session ini ditulis menggunakan metode tinjauan
pustaka yang dirujuk dari berbagai literatur.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi

 Sirosis berasal dari kata kirrhos, berarti kuning

orange (orange yellow), karena terjadi perubahan
warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.

 Sirosis hepatis merupakan stadium akhir dari

penyakit hati kronis yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan perubahan bentuk hati
dan disertai penekanan pada pembuluh darah
sehingga aliran darah vena porta terganggu yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal
 Klasifikasi

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:

 Sirosis hati kompensata, yang berarti belum terdapat
manifestasi klinis
 Sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan
gejala klinik yang jelas
 Etiologi

 Di negara Barat : alkoholik,

 Di Indonesia : infeksi virus hepatitis B dan C.

 Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia,

Virus hepatitis B (40-50%),
virus hepatitis C (30-40%),
penyebabnya tidak diketahui (10-20%) (non B-non
C).
Alkohol diduga frekuensinya sangat kecil, belum
terdapat data
 Patogenesis

 Patogenesis dipengaruhi oleh peranan sel stelata

(stellate cell).
 Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan
proses degradasi.
 Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan.
 Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara
terus menerus (seperti hepatitis virus, bahan-bahan
hepatotoksik), >> sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika terus menerus >>
pembentukan fibrosis di dalam sel stelata, dan jaringan
hati yang normal akan digantikan oleh jaringan ikat
 Sirosis Laennec

 Sirosis Laennec (sirosis alkoholik) : sirosis terkait

penyalahgunaan alkohol kronis.
 Sejumlah 10-15% peminum alkohol >> sirosis.
 Hubungannya belum diketahui secara pasti.
 Perubahan pada hati yang ditimbulkan alkohol :
akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel
hati (inflitrasi lemak), efek toksik
 Sirosis Pascanekrotik

 10% dari seluruh kasus sirosis.

 Sekitar 25-75 % kasus ada riwayat hepatitis virus
sebelumnya.
 uji HBsAg-positif
 Sirosis Biliaris

 Kerusakan sel hati yang dimulai disekitar duktus

biliaris akan menimbulkan pola sirosis.
 Penyebab tersering : obstruksi biliaris pasca hepatik.
Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu
di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati.
 Manifestasi klinik

 Stadium awal sering asimptomatis

 Gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun.
 Bila sudah lanjut, gejala yang timbul dirasakan lebih
menonjol terutama bila terdapat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,
ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah
darah dan/atau melena, serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma
 Manifestasi Gagal Hepatoselular

 Ikterus
 Spider Nevi, atrofi testis, ginekomastia pada dada dan
aksila, serta eritema palmaris (telapak tangan merah)
semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen
dalam sirkulasi
 Gangguan hematologi yang sering terjadi pada sirosis
adalah kecendrungan perdarahan, anemia, leukopenia,
dan trombositopenia
 Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites,
sebagai akibat hipoalbuminemian dan retensi garam dan
air
 ensefalopati hepatic (Koma Hepatikum), yang diyakini
terjadi akibat kelainan metabolism amoniak
 Manifestasi Hipertensi Portal

 Tekanan balik pada sistem portal > splenomegali

dan asites
 Varises esofagus
 dilatasi vena-vena sekitar umbilicus (kaput medusa)
 hemoroid
 Pemeriksaan Fisik

 Spider navi
 Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar
dan hipothenar telapak tangan
 Ginekomastia
 Hepatomegali
 Ikterus
 Asites
 Pemeriksaan Penunjang

Lab
 Faal hepar : SGOT, SGPT meningkat
 Bilirubin bisa normal pada sirosis hati kompensata,
bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.
 Albumin menurun.
 Globulin meningkat
 Prothrombin time memanjang
USG
Sirosis lanjut : hati mengecil dan noduler,
permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati
Asites, splenomegali, thrombosis vena porta,
pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati
pada pasien sirosis
 Diagnosis

Kriteria Soebandiri, (5 dari 7) gejala sebagai berikut :

 Spider nevi
 Venectasi/ vena kolateral
 Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)
 Spelomegali
 Varices esophagus (hemel)
 Ratio albumin : globulin terbalik
 Palmar eritema
 Tatalaksana

 Membatasi kerja fisik,

 tidak minum alcohol, dan
 menghindari obat-obat dan bahan-bahan
hepatotoksik.
 Jika tidak ada koma hepatic diberikan diet yang
mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak
2000-3000 kkal/hari.
 Penatalaksanaan sirosis kompensata

 Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan

etiologi, ( alkohol dan bahan toksik hepar), Hepatitis
autoimun diberikan steroid atau imunosupresif.
Penyakit hati nonalkoholik dengan menurunkan
berat badan akan mencegah terjadinya sirosis
 Pada hepatitis B, Interferon alfa diberikan secara
suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama
4-6 bulan dan lamivudin (analog nukleosida) 100 mg
secara oral setiap hari selama satu bulan.
 Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon
dengan ribavirin
 Penatalaksanaan sirosis dekompensata

Asites
 Tirah baring dan diawali diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari
 Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari
 Furosemid bila tidak ada respon, maksimal dosisnya
160 mg/hari.
 Parasentesis
Ensefalopati hepatik,
 Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia.
 Neomisin untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia,
 diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan
per hari
Varises esophagus
 obat β-blocker.
 Waktu perdarahan akut, somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi
atau ligasi endoskopi.

Transplantasi hati merupakan terapi definitive pada

pasien sirosis dekompensata
 Komplikasi

 Sindrom hepatorenal
 Varises esofagus
 Koma hepatikum
 Prognosis

 Klasifikasi Child-Pugh,
 Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin,
ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status
nutrisi.
 Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka
kelangsungan hidup selama satu tahun pada pasien.
 Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-masing
100, 80, dan 45%.
 Class A, 5-6 point; Class B, 7-9 point; Class C, 10-15
point