PATOFISIOLOGI

Dan PATOLOGI KLINIK

NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi, Apt

 BAHAN KULIAH
 PENDAHULUAN (DEFINISI, FX DAN STRUKTUR SEL)
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : DARAH
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM SARAF
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM ENDOKRIN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
KARDIOVASKULAR
 UTS
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
PERNAFASAN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM
PENCERNAAN
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK HATI
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK GINJAL DAN
URINASI
 PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM REPRODUKSI
 UAS
PENDAHULUAN
 DEFINISI
 HAL-HAL YANG PENTING DIPELAJARI PADA
PATOFISIOLOGI
 FISIOLOGI SEL DAN CEDERA SEL

PATOFISIOLOGI
Cabang ilmu yang mempelajari penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh kelainan fisiologi tubuh

Misal pd pasien DM :- membran sel bermasalah

- kurangnya hormon insulin karena
sel pankreas rusak
HAL-HAL YANG PENTING DALAM MEMPELAJARI
ILMU PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK :

 Etiologi penyakit
 Mekanisme penyakit
 Gejala-gejala penyakit
 Diagnosa (Patologi Klinik)
FUNGSI DAN STRUKTUR SEL

Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan.

Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional
terkecil dari suatu organisme
KERUSAKAN SEL
 CIDERA SEL
 KEMATIAN Sel
o ADAPTASI SEL

ADAPTASI SEL
 Akibat suatu serangan pada sebuah sel tidak selalu
mengakibatkan gangguan fungsi. Pada kenyataannya
terdapat mekanisme adaptasi seluler terhadap berbagai
macam kerusakan/serangan tsb.
 Sel beradaptasi melalui 4 tahap
 Atrofi
 Hipertrofi
 Hiperplasi
 metaplasi
 Atrofi : sel mengalami pengurangan massa /
penyusutan yaitu berkurangnya ukuran dari sel tsb
 Hipertrofi ; sel mengalami pembesaran / ukuran sel
bertambah
 Hiperplasi ; jumlah sel bertambah
 Metaplasi ; perubahan dari jenis sel dewasa
menjadi sel lain, tp bersifat reversibel
PENYEBAB KERUSAKAN SEL
 Hipoksia (kekurangan O2 / zat-zat makanan yg
penting)
 Bahan kimia; termasuk obat-obatan
 Agen fisik, seperti trauma mekanis, panas, radiasi,
syok listrik, dll)
 Agen mikrobiologi ; jamur, bakteri, protozoa, cacing
 Mekanisme imun (alergi)
 Gangguan genetik, misalnya banyaknya kelainan
metabolisme bawaan yang berasal dari kelainan
enzim.
 Ketidakseimbangan nutrisi
AKIBAT INJURY / CIDERA TERGANTUNG
DARI:
Jenis dan beratnya cidera
Jenis dan kondisi sel yang terkena
Kepekaan terhadap injury,
Diferensiasi,
Suplai darah,
Nutrisi, dan
umur
KERUSAKAN SEL
 CIDERA SEL / INJURY SEL
Cidera reversible : cidera yg relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula
Cidera irreversible, bila sel mati (cell
death/apoptosis cell
 Sel yang cidera tp tidak mati akan mengalami
DEGENERASI yaitu perubahan morfologi / bentuk
sel akibat kerusakan yang tidak fatal / reversibel.
BENTUK-BENTUK PERUBAHAN
DEGENERATIF
 Degenerasi bengkak keruh / Pembengkakan sel /
cloudy swelling yaitu terjadinya penimbunan air di
dalam sel-sel yang rusak (tp mrp kerusakan ringan).
Secara makroskopis : terlihat pembesaran
jaringan / organ yang terkena, dapat dideteksi dgn
peningkatan sedikit BB.
 Perubahan / degenerasi hidropik / degenerasi
vacuoler. Secara mikroskopis terlihat sitoplasma
sel yang bervakuola (terdapat kantong-kantong yg
berisi air pada RE), disebabkan oleh kegagalan
pompa Na/K di dlm membran sel
Degenerasi lemak / infiltrasi lemak / steatosis /
perlemakan hati, yaitu Penimbunan lipid didalam
sel-sel yang rusak. Biasanya terjadi pada ginjal,
jantung dan hati. (= hidropik, tapi isi vakuola
adalah lipid bukan air).

Secara makroskopis perubahan pada jaringan yg

terkena meliputi pembengkakan jar, penambahan
berat pada organ2 yg terkena, dan terlihat silinder
berwarna kekuningan pada jaringan akibat adanya
kandungan lipid
Perlemakan hati dapat ditemukan pada pasien dgn
malnutrisi, makan berlebihan, hipoksia, dan alkoholis
KEMATIAN SEL
 Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup hebat atau terus
berlangsung cukup lama, maka sel akan mencapai suatu titik
dimana tidak lagi dapat mengompensasi dan tidak dapat
melanjutkan metabolisme, proses tersebut menjadi irreversible,
dan sel akan mati / NEKROSIS
 Jika sel yg telah mati masih tetap tinggal di dlm hospes, akan
terjadi hal-hal brkt:
 Sewaktu sel hidup enzim-enzim yg terkandung didalam sel
(umumnya litik) tidak menimbulkan kerusakan pada sel, tp
enzim2 ini dilepaskan pada saat sel mati dan mulai
melarutkan berbagai unsur seluler
 Pada saat sel mati, terjadi perubahan secara kimiawi, jaringan
hidup yg tepat disebelahnya memberikan respon terhadap
perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut dimana
terjadinya pengiriman leukosit ke daerah tsb yg membantu
pencernaan sel-sel yg sudah mati
APOPTOSIS : kematian sel yang terprogram
Bentuk kematian sel ini diprogram oleh
informasi genetik yg telah ada di dalam sel,
melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok bbrp
sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk
fragmen mjd potongan-potongan yg terikat
membran yg dgn cepat difagositosis oleh sel
disebelahnya / oleh makrofag
Apoptosis diperlukan untuk:
Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin
meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan
diantara jari-jari tsb
Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi
terjadi akibat apoptosis
Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps)
diantara neuron didalam otak memerlukan
penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis
Kematian sel yg terprogram jg diperlukan
untuk menghancurkan sel-sel yg merupakan
ancaman bagi integritas organisme, spt:
Sel-sel terinfeksi oleh virus
Sel-sel dgn kerusakan DNA
Sel-sel sistem imun
Sel-sel kanker
Apoptosis merupakan bagian pusat
perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis,
yg tidak tdp pada perkembangan normal dan
merupakan respons terhadap cedera atau
kerusakan toksik.
Apoptosis secara khas mengenai sel-sel
individu yg tersebar dan tidak mengakibatkan
peradangan, berbeda dengan nekrosis yg
biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel
disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh
peradangan
1. RESPON TUBUH TERHADAP CIDERA
Yaitu mengalami rx Ag-Ab
Peradangan
Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Dolor (rasa sakit)
Tumor (pembengkakan)
Fungsio laesa (perubahan fungsi)

Perbaikan / pemulihan jaringan

FAKTOR PENTING PADA PENYEMBUHAN

 EPITELISASI
FASE I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg
dimulai kurang lebih 12 jam setelah jejas/cidera)
FASE II (proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak,
mulai kurang lebih 24 jam)
FASE III (diferensiasi setelah semua lapisan penuh
sehingga sel berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi
berhenti)

 PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS)

 KOLAGENISASI
Kolagenisasi; terbentuk jaringan granulasi
(fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan
memberikan nutrisi dan oksigen sehingga
terjadi kolagenisasi kemudian jaringan
mengkerut dan terbentuk jaringan parut
Faktor yang mempengaruhi pemulihan
jaringan
Faktor lokal
Faktor umum
 Faktor lokal; yg mempengaruhi pemulihan jaringan
seperti ; infeksi, suplai darah kurang baik, benda asing,
imobilisasi setempat, kotor, banyak jaringan mati, tepi
tidak rata, jenis sel

 Faktor umum yg mempengaruhi pemulihan jaringan

diantaranya umur, nutrisi (vit C, protein untuk sintesis
kolagen), anemia dan penyakit darah yg lain, status
kekebalan, DM, pemakaian kortikosteroid, dimana akan
menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa kolagen.
KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI PADA PEMULIHAN
JARINGAN
Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka
dalam sampai otot)
Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus
dimana harus dikerok/nitrasi argenti)
Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya
faktor bawaan)
perlengketan
RESPON IMUN TERHADAP TANTANGAN
IMUNOLOGIS
REAKSI-REAKSI HIPERSENSITIFITAS
Tipe 1 ; anafilaktik
 Ag bereaksi dgn antibodi IgE lalu berikatan dgn
permukaan sel mast, mengakibatkan pelepasan
mediator, efek mediator
 Misal ; ter garukan untuk alergi positif, anafilaksis,
alergi pada pernafasan

Tipe II ; sitotoksik
 Ab yg bersatu dengan Ag merupakan bagian sel atau
jaringan tubuh; menyebabkan aktivitas komplement,
lisis atau fagositosis sel target; ada kemungkinan tidak
tergantung pada antibodi, sitotoksisitas yg diperantai
sel
 Misal Anemia hemolitik immun
Tipe III ; kompleks imun
Penyatuan antigen dan antibodi membentuk kompleks
yang mengaktifkan komplemen, menarik leukosit, dan
menyebabkan kerusakan jaringan produk lekosit
Misal; penyakit serum, berbagai bentuk
glomerulonefritis

Tipe IV ; diperantai sel

Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan
pelepasan limfokin, sitotoksisitas dan pengerahan sel-
sel reaktif
Mis; dermatitis kontak alergik, penolakan cangkokan,
TB (lesi dan tes kulit positif)
KEKEBALAN / IMUNISASI
Kekebalan aktif
Aktif alami
Aktif buatan
Kekebalan pasif
Pasif alami
Pasif buatan
3. RESPON TUBUH TERHADAP AGEN
MENULAR
Faktor hospes pada infeksi
Kulit dan mukosa faring
Saluran pencernaan
Saluran pernafasan

Sawar pertahanan tubuh

Radang sebagai pertahanan
Pembuluh limfe pada infeksi
Pertahan terakhir
Faktor jasad renik pada infeksi
Daya transmisi
Daya invasi
Kemampuan untuk menimbulkan penyakit

Riwayat alamiah suatu penyakit

Periode prepatogenesis dan
Periode patogenesis
CARA INTERAKSI HOSPES JASAD RENIK
(Mikroorganisme)
Dalam menimbulkan suatu penyakit, maka jasad
renik akan melalui bbrp masa, yaitu;
Masa inkubasi
Periode latent
Infeksi latent
Periode penularan

Tugas minggu depan : cari definisi dan penjelasan

umum dari peride di atas
Infeksi oportunistik
Infeksi oportunistik timbul jika bbrp faktor
atau kelompok faktor membahayakan
mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau
dengan cara mengubah ekologi flora normal

Umumnya terjadi pada pasien-pasien yang

dirawat di RS dengan keadaan gangguan gizi,
reaksi imunologis, atau kemampuannya untuk
menghasilkan leukosit terganggu, pasien
dengan pengobatan kemoterapi, pasien
bedrest, dan sebagainya.
4. SEL KANKER (GANGGUAN
PERTUMBUHAN, PROLIFERASI, DAN
DIFERENSIASI SEL)
 Agenesis; dalam perjalanan perkembangan organisme,
dimana ORGAN EMBRIONAL TIDAK TERBENTUK.
Misalnya bbrp individu dapat lahir hanya dengan 1 ginjal
 Aplasia; GAGAL BERKEMBANGNYA ORGAN
 Hipoplasia; ORGAN MENJADI KERDIL akibat gagal
mencapai ukuran dewasa

DIFERENSIASI ABNORMAL
 Displasia; kelainan diferensiasi sel-sel yg sedang
berproliferasi sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan sel
menjadi abnormal
DISPLASIA
Terdapat kehilangan pengawasan pada populasi
sel yang terserang
Displasia ringan; reversibel, jika rangsangan
iritasi dapat dihilangkan
Displasia berat; terjadi perubahan yang parah
secara progresif (penyakit ganas / neoplasia)
NEOPLASIA

 “Pertumbuhan baru” massa abnormal dari sel2 yg mengalami

proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel
sebelumnya adlh sel-sel normal, namun selama mengalami
proliferasi/ perubahan, mereka tumbuh dengan cepat yg
tidak terkoordinasi.
 Pertumbuhan sel neoplastik progresif, yi tidak mencapai
keseimbangan dan mengakibatkan penambahan massa sel
yang mempunyai sifat-sifat yang sama.
 Neoplasma = tumor = pembengkakan / gumpalan
Jinak
Ganas
 Neoplasma jinak;
 merupakan peristiwa lokal,
 tidak menyebar ke tempat yg jauh.
 Laju pertumbuhan neoplasma ini lambat, ukurannya stabil
selama berbulan-bulan / bertahun2
 Neoplasma ganas;
 Tumbuh lebih cepat dan progresif jika tidak dibuang.
 Pola penyebarannya tidak teratur, tidak mudah dipisahkan
dari sekitarnya, tidak bersifat mendesak ke samping, tapi
menyerbu masuk ke daerah sekitar.
 Sel-sel neoplasma ganas yg berproliferasi mampu
melepaskan diri dari tumor induk (primer) dan memasuki
sirkulasi untuk penyebaran ke tempat lain, membentuk
tumor sekunder di tempat lain.
Akibat yang ditimbulkan neoplasma
terhadap hospes
 Neoplasma jinak; tidak melakukan invasi / metastasis
kesulitan yg ditimbulkan bersifat lokal dari yg ringan sampai
fatal
 Tumor jinak kecil yg sangat lunak dlm jar ikat longgar
subkutan lengan hanya bersifat ringan. Tumor jinak yg
tumbuh di daerah vital seperti rongga tengkorak bisa
bersifat fatal (kematian) krn dapat menekan bbrp bagian vital
otak sewaktu neoplasma tsb tumbuh.
 Neoplasma ganas : kematian
 Masalah lokal;
 Neoplasma jinak dapat menyebabkan penyumbatan berbagai
bagian tubuh, misal sal pencernaan dapat tersumbat oleh
neoplasma yg tumbuh didalamnya, yaitu neoplasma jinak di
sel-sel pulau langerhans di pankreas bisa menguasai fx sel
induk dan menghasilkan insulin, insulin yg dihasilkan
berlebihan, kadar gula rendah, shg hipoglikemia
Neoplasma mrp kumpulan sel abnormal yg
terbentuk terus menerus secara tidak
terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna oleh tubuh.
Dibagi atas, jinak; terlokalisir, tidak
menyebar, dapat diangkat utuh, relatif tidak
membahayakan
Ganas; menginvasi dan menghancurkan
jaringan sekitar, menyebar (metastasis) dan
menimbulkan kematian
Penyebab:
Lingkungan
Herediter
Usia
Radiasi
Virus
Kimiawi
Makanan