ASMA RIMA NUR ANNISA

1813020017
DEFINISI
 PREVALENSI

Asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia,

Asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar, dan
sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.
Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup
yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi
baik indoor maupun outdoor
FAKTOR RISIKO

Non-
Genetik
genetik
 Ekspresi
emosi Asap rokok
Obat-obatan berlebih dari perokok
tertentu aktif dan
pasif 
Polusi udara
di luar dan di
Makanan
dalam
ruangan

Exercise
Alergen di
induced
luar ruangan
asthma,

Alergen FAKTOR
Perubahan
didalam LINGKUNGA
cuaca 
ruangan N
 PATOGENESIS
1. Mekanisme imunologis inflamasi saluran respiratori
2. Inflamasi akut dan kronik
Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan
respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan
respons fase lambat. Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel- sel yang
sensitive terhadap allergen IgE- spesifik terutama sel mast dan makrofag.
Ikatan Antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang
menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamin, proteolitik,
enzim glikolitik, dan heparin serta mediator newly generated seperti
prostaglandin, leukotrien, adenosin, dan oksigen reaktif. Bersama sama
dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator-
mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan
menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi, dan
kebocoran mikrovaskuler.
2. Remodeling saluran respiratori
Remodeling saluran respiratori merupakan
serangkaian proses yang menyebabkan deposisi
jaringan dan mengubah
struktur saluran respiratori
Hipertrofi dan hyperplasia otot polos
saluran respiratori serta
sel goblet kelenjar submucosa
timbul pada bronkus pasien asma
terutama pada yang kronik dan
berat
Penebalan membran reticular basal
Pembuluh darah meningkat
Matriks ekstraselular fungsinya
meningkat
Perubahan struktur parenkim
Peningkatan fibrogenic growth
factor menjadikan fibrosis
PENYEMPITAN SALURAN
RESPIRATORI PADA ASMA
Kontraksi otot polos saluran respiratori
Sebagai respons terhadap berbagai mediator bronkokonstriksi dan
neurotransmitter dan merupakan mekanisme utama dari
penyempitan saluran respiratori dan sebagian besar normal kembali
dengan bronkodilator.
Edema saluran napas
Disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskuler
sebagai respons terhadap mediator inflamasi. Hal ini kemungkinan
sangat berperan selama eksaserbasi akut.
Penebalan saluran napas
Karena perubahan struktural, seringkali disebut remodeling, mungkin
penting dalam penyakit yang lebih parah dan tidak sepenuhnya
reversible dengan terapi yang ada saat ini.
Hipersekresi mucus
Dapat menyebabkan oklusi luminal “mucus plugging” dan merupakan
produk dari peningkatan sekresi mucus dan eksudat inflamasi.
 KLASIIKASI
Berdasarkan umur
• Asma bayi – balita (bawah dua
tahun)
• Asma balita (bawah lima tahun)
• Asma usia sekolah (5-11 tahun)
• Asma remaja (12-17 tahun)
Berdasarkan fenotip
Fenotip asma adalah pengelompokan
asma berdasarkan penampakan yang
serupa dalam aspek klinis, patofisologis,
atau demografis.
• Asma tercetus infeksi virus
• Asma tercetus aktivitas (exercise
induced asthma)
• Asma tercetus allergen
• Asma terkait obesitas
• Asma dengan banyak pencetus
(multiple triggered asthma)
Berdasarkan kekerapan
timbulnya gejala
• Asma intermiten
• Asma persisten ringan
• Asma persisten sedang
• Asma persisten berat
Berdasarkan derajat beratnya serangan
Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami
episode gejala akut yang memberat dengan progresif yang disebut
sebagai serangan asma.

1. Asma serangan ringan-sedang

2. Asma serangan berat

3. Serangan asma dengan ancaman henti napas

Ringan –sedang Berat Ancaman henti
napas
Bicara dalam Bicara dalam Kriteria asma
kalimat, lebih kata, duduk serangan berat
sering duduk bertopang lengan, ditambah dengan:
daripada gelisah, frekuensi Mengantuk/letari,
berbaring, tidak napas meningkat, suara napas tidak
gelisah, frekuensi frekuensi nadi terdengar
napas meningkat, meningkat,
frekuensi nadi retraksi jelas,
meningkat, SPO2 (udara
retraksi minimal, kamar): < 90%,
SPO2 (udara PEF ≤ 50%
kamar) : 90-95%, prediksi atau
Berdasarkan derajat kendali

Tujuan utama tata laksana asma adalah terkendalinya penyakit. Asma

terkendali adalah asma yang tidak bergejala, dengan atau tanpa obat
pengendali dan kualitas hidup pasien baik.

1. Asma terkendali penuh (well controlled)

 Tanpa obat pengendali : pada asma intermiten

 Dengan obat pengendali :pada asma persisten (ringan/sedang/berat)

2. Asma terkendali sebagian (partly-controlled)

3. Asma tidak terkendali (uncontrolled)

 MANIFESTASI KLINIS
Batuk
Sesak
Wheezing
Sesak napas
Dada tertekan yang timbul secara kronik dan atau berulang, reversibel,
cenderung memberat pada malam atau dini hari dan biasanya timbul jika
ada pencetus.
 DIAGNOSIS
Anamnesa :
Keluhan wheezing dan atau batuk berulang merupakan
manifestasi klinis yang diterima luas sebagai titik awal
diagnosis asma. Gejala respiratori asma berupa
kombinasi dari batuk, wheezing, sesak napas, rasa dada
tertekan, dan produksi sputum. Chronic recurrent cough
(batuk kronik berulang, BKB) dapat menjadi petunjuk
awal untuk membantu diagnosis asma. Gejala dengan
karakteristik yang khas diperlukan untuk menegakkan
diagnosis asma.
Karakteristik yang mengarah ke asma :

1. Gejala timbul secara episodic atau berulang

2. Timbul bila ada faktor pencetus
a). Iritan, asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat
nyamuk, suhu dingin, udara kering, makanan minuman

dingin, penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna makanan.

b). Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari.
c). Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common
cold, rinofaringitis!
d). Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa berlebihan.
3. Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya.
4. Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke
waktu, bahkan dalam 24 jam. Biasanya gejala lebih berat pada
malam hari (nokturnal).
5. Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan
atau dengan pemberian obat pereda asma.
PEMERIKSAAN FISIK:
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisis
pasien biasanya tidak ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang
bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik yang
terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan
stetoskop. Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada pasien
seperti
dermatitis atopi atau rhinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda
alergi seperti allergic shiners atau geographictongue.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran
napas akibat obstruksi, hipereaktivitas, dan inflamasi saluran
respiratori, atau adanya atopi pada pasien.
1.Saturasi oksigen, saturasi oksigen <90% merupakan tanda
segera diperlukannya terapi yang agresif.
2. Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas
dan untuk menilai variabilitas. Pada fasilitas terbatas dapat
dilakukan pemeriksaan dengan peakflowmeter.
2.Uji cukit kulit (skin prick test),eosinophil total darah,
pemeriksaan IgE spesifik.
3. Rontgen thorax
 TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah mencapai kendali asma sehingga

menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci,

tujuan yang ingin dicapai adalah:

1. Aktivitas pasien berjalan normal,termasuk bermain dan berolahraga.

2. Gejala tidak timbul pada siang maupun malam hari.

3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

4. Efek samping obat dapat dicegah untuk tidak atau sesedikit mungkin terjadi, terutama

yang memengaruhi tumbuh kembang anak.

 TATALAKSANA
MEDIKAMENTOSA
Tujuan tatalaksana asma adalah untuk mencapai dan
mempertahankan kendali asma serta menjamin tercapainya tumbuh
kembang anak secara optimal. Obat asma dapat dibagi menjadi dua
kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali
(controller).
Obat pelega atau obat serangan. Obat ini digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma bila sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi
dan gejala tidak ada lagi, maka pemakaian obat ini dihentikan.
 Kelompok kedua adalah obat pengendali, yang digunakan untuk
mencegah serangan asma. Obat ini untuk mengatasi masalah dasar asma
yaitu inflamasi respiratori kronik, sehingga tidak timbul serangan atau gejala
asma. Pemakaian obat ini secara terus-menerus dalam jangka waktu yang
relatif lama, bergantung pada kekerapan gejala asma dan responsnya
terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat pengendali asma terdiri dari
steroid anti-inflamasi inhalasi atau sistemik, antileukotrien, kombinasi steroid–
agonis β2 kerja panjang, teofilin lepas lambat, dan anti-immunoglobulin E.
Obat pelega

Agonis beta2 kerja singkat

• Kortikosteroid sistemik.

(Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah
optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

• Antikolinergik

• Aminofillin

• Adrenalin
OBAT PENGENDALI ASMA
a. Steroid inhalasi

Steroid inhalasi dapat menekan inflamasi saluran respiratori dan

berperan penting dalam tata laksana asma Jangka panjang.
Steroid inhalasi merupakan obat pengendali asma yang paling
efektif.
b. Agonis β2 kerja panjang (Long acting ß2 agonist, LABA)
Sebagai pengendali asma, agonis β2 kerja panjang tidak digunakan tunggal
melainkan selalu bersama steroid inhalasi. Kombinasi agonis β2 kerja panjang
dengan steroid terbukti memperbaiki fungsi paru dan menurunkan angka
kekambuhan asma. Kombinasi agonis β2 kerja panjang steroid inhalasi juga dapat
digunakan untuk mencegah spasme bronkus.

c. Antileukotrien
Antileukotrien terdiri dari antagonis reseptor cysteiny leukotriene 1(CysLT1)(seperti
montelukast, pranlukast, dan zafirlukast, serta inhibitor 5-lipoxygenase seperti
zileuton. Studi klinik menunjukkan antileukotrien memiliki efek bronkodilatasi kecil
dan bervariasi, mengurangi gejala termasuk batuk, memperbaiki fungsi paru, dan
mengurangi inflamasi jalan napas dan mengurangi eksaserbasi.
d.Teofilin lepas lambat
e. Anti-immunoglobulin E(Anti-IgE)
TATALAKSANA DI RUMAH
A. Jika diberikan via nebulizer
1. Berikan agonis β2 kerja pendek, lihat responsnya. Bila gejala
(sesak napas dan wheezing) menghilang, cukup diberikan satu kali.
2. Jika gejala belum membaik dalam 30 menit, ulangi pemberian
sekali lagi
3. Jika dengan 2 kali pemberian agonis β2 kerja pendek via
nebulizer belum membaik, segera bawa ke fasyankes.
Jika diberikan via MDI + spacer

1. Berikan agonis β2 kerja pendek serial via spacer dengan dosis 2-4 semprot.
Berikan satu semprot obat ke dalam spacer diikuti 6-8 tarikan napas melalui
antar muka (interface) spacer berupa masker atau mouthpiece. Bila belum ada
respons berikan semprot berikutnya dengan siklus yang sama.

2. Jika membaik dengan dosis 4 semprot, inhalasidihentikan.

3. Jika gejala tidak membaik dengan dosis 4 semprot, segera bawa ke fasyankes.
 ASMA PADA ANAK BALITA <
5 TAHUN
Mungkin bukan asma Mungkin asma Sangat mungkin asma

• Gejala (batuk, • Gejala (batuk, • Gejala (batuk,

wheezing, sulit wheezing, sulit wheezing, sulit
bernafas) ≤ 10 hari bernafas) > 10 hari bernafas) > 10 hari
selama IRA selama IRA selama IRA
• 2-3 episode/tahun • > 3 episode / tahun • > 3 episode/tahun, atau
• Tidak ada gejala di atau episode berat dan episode berat dan atau
Antara episode atau perburukan malam perburukan malam hari
• Alergi/atopi pada hari • Di Antara episode anak
pasien, riwayat asma • Di Antara episode anak mungkin batuk,
pada keluarga (-) mungkin batuk, wheezing atau sulit
wheezing atau sulit bernafas
bernafas • Alergi/atopi pada
• Alergi / atopi pada pasien, riwayat asma
pasien, riwayat asma pada keluarga +
pada keluarga(+/-)