ITSNAINI AL AMIRA SOFYAN

H2A012060
Sasaran Belajar
1. Anatomi Ginjal
2. Fisiologi Ginjal (Pembentukan Urin)
3. Glomeronefritis Akut
A. Definisi
B. Etiologi
C. Patofisiologi
D. Gejala Klinis
E. Pemeriksaan Fisik
F. Pemeriksaan Penunjang
G. Penatalaksanaan
H. Komplikasi
i. Prognosis

•DD: Glomeronefritis Kronik

1. Anatomi Ginjal
Anatomi Ginjal
 2. Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin

• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer

adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer
adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
 Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin
 Fisiologi Ginjal
Pembentukan Urin
• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer
adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
• Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer
adipiscing elit. Vivamus et magna. Fusce sed
sem sed magna suscipit egestas.
 Glomerofritis Akut

A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami
proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut = GNA) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
 Kelompok Infeksi
Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik).
b.etiologi Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat
infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim
dingin
Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi
kulit,.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3
minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik
grup A streptokokus beta-hemolitik.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal.Bakteri selain streptokokus
grup A 1.diplococci,
2.streptokokus lainnya,
3.staphylococci, dan
4.mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema
pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah
diidentifikasi.
5.VirusCytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus
(EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam
tifus scrub), dan
6.parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi
streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis
dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,
Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan
trypanosomes.
 Kelompok Non-infeksi
Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
b.etiologi Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis
yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.
Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini
menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.
Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan pembuluh
darah kecil dan penyakit kulit.
Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma
yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada
kristalisasi.
Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.
Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan
glomerulonefritis.
Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV
dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).
 Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:
Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan
proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada
deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.
Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai
akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.
GN proliferatif mesangial “murni”
Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya
glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement
membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi
dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).
Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:
Sindrom Guillain-Barré
Iradiasi tumor Wilms
Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
Serum sickness
C. Patofisiologi 1.Kelainan
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
urinalisis: proteinuria dan hematuria

Darah yang berasal dari nefron

hematuria glomerular nefronal.

Sel darah merah dapat masuk ke

ruang urinari dari glomerulus atau,
jarang dari tubulus renalis.

Gangguan barier filtrasi glomerulus

(abnormalitas turunan atau didapat pada struktur dan integritas dinding kapiler
glomerulus.)

Kerusakan pada rumbai kapiler

gromelurus dan dinding kapiler
Sel darah merah ini dapat terjebak pada glomerulus sehingga menjadi lebih
mukoprotein tamm-horsfall permeable dan porotis terhadap
dan akan bermanifestasi sebagai silinder protein dan sel-sel eritrosit
sel darah merah pada urin.
hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria
2.Edema

Penurunan aliran darah ginjal

Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun

Faa ginjal.

retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal.

kenaikan volume plasma, ekspansi volume

cairan ekstraseluler

edema,
Peningkatan aldosteron Penurunan aliran
v darah ginjal

Ekresi retensi air dan natrium. Laju Filtrasi Ginjal (LFG) menurun.

retensi air, natrium, zat-zat nitrogen berkurang,

edema
wajah terutama edem periorbita,
paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)

Derajat edema
berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan
pembatasan garam.1,2,7,8
 Glomerulonefritis Pasca infeksi streptococcal
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus (unsur
membran plasma sterptokokal spesifik). M-protein pada streptokokus

Protease kationik
terkait nefritis
Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah streptokokus dan
prekursor zymogen
nya (nefritis terkait
protease [NAPR])
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut telah diidentifikasi
sebagai
gliseraldehida-3-
fosfat dehidrogenase
secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. yang berfungsi
sebagai reseptor
plasmin(ogen). Hal
ini mengikat plasmin
dan mengaktifkan
komplomen akan terfiksasi komplemen melalui
jalur alternatif.

lesi dan peradangan

menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

• Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom

• merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).

• Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.

• Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus

• protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
 3.Hipertensi
•Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan
Glomerofritis Akut
dan sedang.
•Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi
dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau
tindakan nefrektomi.
•Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi
•Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun
mekanismenya masih belum jelas.
Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan
antara lain:
•Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari
glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
•Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi
pada glomerulonefritis akut.
•Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan
elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial.
Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
•Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output,
ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan
air
Penegakan diagnosis
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan warna urin
mendadak.

Glomerofritis Akut
komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya.
perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke,"
"teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi
masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis.Warna urin pada GNA seragam di sepanjang
aliran. Hematuria pada GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih
mengarah pada cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya
akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah
memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah
beraktifitas yang menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan
status mental dari hipertensi.
Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari seluruh sistem
sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat
badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah
keluarga harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-
anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat
yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang
dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.
ANAMNESIS:
Periode laten

Glomerofritis Akut
Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala.
Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA)
nefropati daripada GNA PS.
Urin berwarna gelap
Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
Edema periorbital
Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan
bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat timbul.
Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.
 Gejala nonspesifik
Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada 50% pasien.
15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.
E.Pemeriksaan Fisik
•tanda-tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk
usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status
kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan.
•Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan,
menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegner’s
granulomatosis.
•Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru ini. Pemeriksaan
kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki
karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin
hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke
gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP.
•Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini cenderung
menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari sindrom
nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema
skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan temuan sesekali di
HSP.
•Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam pada HSP,
memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas pada bokong atau
punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan GNA.
Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.
F. Pemeriksaan Penunjang
•Laboratorium
•Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin

Glomerofritis Akut
negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-
80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain
streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari
90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
•Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau
pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya
positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti
adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut
benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting
untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
•Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit.
Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B
positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan
menurun setelah beberapa bulan.
• 
• Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi
serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar
komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset.
• Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini
menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya.
Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan
tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan
fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.
• Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua
kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi
ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria.
Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat
di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan
18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria
mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria
dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.
• Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.
• Pemeriksaan Pencitraan
• Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
• USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
 
Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18

  Glomerofritis Akut
bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.

Indikasi Relatif :
Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA
Anuria
Perubahan fungsi ginjal yang cepat
Kadar komplemen serum yang normal
Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut :
GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
Proteinuria menetap dalam 6 bulan
G. Penatalaksanaan
•Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai
penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50 kg,

Glomerofritis Akut
anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria
menetap.
•Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan (sistolik 130
mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang
(sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau
IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2
hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-
0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV,
natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic >
120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan
lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-
0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.
•Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini
kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
• Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan
cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan
tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan
tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.
• Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien
dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi
benzathin penisilin 50.000 U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama
10 hari bila 17 pasien alergi penisilin.
• Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan
hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL.
Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat
dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema
minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka
pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-
10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan
jarang menimbulkan kematian.
 Glomerulonephritis Specific treatments used Rationale for treatment
Endocapillary glomerulonephritis None required Inflammation generally self resolving
Acute nephritic phase: Blood pressure
Mesangioproliferative glomerulonephritis
control with ACE inhibitors

Pulsed intravenous steroids,

Reduce inflammation especially where renal function declining and crescents
cyclophosphamide, mycophenolate
present
mofetil intravenous immunoglobulin

Pulsed intravenous steroids 1 g for 3/7

followed by oral steroids (60 mg/day)
Antiglomerular basement membrane disease To switch off antiglomerular basement membrane antibody production
Cyclophosphamide orally (2–3
mg/kg/day)

Plasma exchange (daily for 14 days or To remove existing antiglomerular basement membrane antibody while
until no anti-GBM antibody) immunosuppression takes effect

Pulsed intravenous steroids 1 g for 3/7 +

oral steroids (start 60 mg),
ANCA positive vasculitis Suppression of antibody and cellular immune arms
cyclophosphamide (2 mg/kg/day orally or
0.5–1 g monthly intravenous)

Plasma exchange? for creatinine >500 or

Immune complex-mediated RPGN
MCGN type I: idiopathic
Removal of ANCA/immune complexes?
pulmonary haemorrhage
Removal of proinflammatory cytokines?
Treat underlying histological variant
If idiopathic as for ANCA positive
Suppression of antibody response
vasculitis
Steroids 40 mg/m2 alternate days in
children only

Aspirin (325 mg/day) As antiplatelet agents to decrease cellular proliferation

Dipyridamole (75–100 mg three times a

day) in adults only
H. Komplikasi
•Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2%
dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada
Glomerofritis Akut
kematian ginjal dalam waktu singkat.
•Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-
tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.
•Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia
dapat terjadi akibat proteinuria berat.
•Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam
sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien
yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.
•Komplikasi GNA meliputi:
•hipertensi retinopati
•hipertensi ensefalopati
•Cepat progresif GN
•Gagal ginjal kronis
•Sindrom nefrotik
 I. prognosis
• Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat
pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA
pada kelompok usia yang paling sering terkena, pasien anak-anak, telah
dilaporkan 0-7%.
• Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang
kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa
dan 10% dari pasien anak. GN merupakan penyebab paling umum dari
gagal ginjal kronis (25%).
• Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari
98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan
gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%.
• Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS
mulai mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat
C3 dapat kembali normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama
GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria
mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.
•Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus mereda, dan fungsi ginjal
harus kembali normal. Pada orang dewasa dengan GNAPS, pemulihan penuh fungsi ginjal dapat
diharapkan hanya dalam waktu setengah dari pasien, dan prognosis suram pada pasien dengan
diabetes glomerulosclerosis mendasarinya. Beberapa pasien dengan nefritis akut mengembangkan
gagal ginjal progresif cepat.
•Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin memiliki
proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya. Beberapa pasien
mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun
setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan
pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.
•Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari, yang
harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan
proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis
terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan infeksi kronis biasanya
sembuh setelah pengobatan infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk
menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan kesehatan
keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis memperburuk
prognosis.
 
DD :Glomeronefritis kronik
Glomerulonefritis yang progresif lambat; berlangsung 2-40 tahun
perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal
mengisut dan kecil; kematian akibat uremia.
DAFTAR PUSTAKA

Anatomi Ginjal
1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC.
Jakarta.2007
2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353
3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas.
Penerbit McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 – 699
4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar Nefrologi
Anak. 2002. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323
6. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in Children. The
Bulletin. Hlm : 212 – 221.
7. Sanjad, Sami. Acute Glomerulonephritis in Children : A review of 153 cases.
Southern Medical Journal. 1977. Hlm : 1202 – 1206.