LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

 
ERITRODERMA ET CAUSA SUSPEK DERMATITIS
SEBOROIK

Disusun Oleh :
dr. Elli Dwi Ermawati

Pembimbing : dr. Sinar Mehuli, Sp. KK

Pendamping : dr. Megawati
 
 
PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA
BANGSAL KULIT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BREBES
2015
 TINJAUAN PUSTAKA
eritema
eritema difus
difus dan
dan skuama
skuama yang
yang melibatkan
melibatkan lebih
lebih dari
dari 90%
90% permukaan
permukaan tubuh
tubuh (Goldmith,
(Goldmith, et.
et. al,
al, 2012).
2012).

Eritroderma
 ETIOL
OGI

tidak
diketahui
alergi
penyebabnya obat

penyakit perluasan
sistemik
termasuk penyakit
keganasan kulit
 ALERGI OBAT
●
Biasanya secara sistemik
●
Anamnesis yang teliti
●
Penyakit bervariasi dapat segera sampai 2 minggu
●
Bila ada obat lebih dari pada satu yang masuk kedalam
badan yang disangka sebagai penyebabnya adalah obat
yang paling sering menyebabkan alergi (Djuanda, 2007).
Obat penyebab Eritroderma (Goldmith, et. al, 2012).
PERLUASAN PENYAKIT KULIT, SISTEMIK, KEGANASAN
 Tidak diketahui penyebabnya

Kemudian berkembang menjadi sindrom sezary. Sindrom sezary

termasuk dalam cutaneus T cell limfoma.

Merupakan penyakit yang ditandai dengan eritema berwarna

merah membara yang disertai skuama yang sangat gatal.
Terdapat infiltrat pada kulit dan edema.

Dapat ditemukan splenomegali, limfadenopati superfisisal,

alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan plantaris
serta kuku yang dimosfik.

Pemeriksaan laboratorium leukositosis , eusionifilia, limfositosis. Terdapat

limfosit atipik yang disebut sel sezary. Sel dengan inti 10-20 µ, homogen, lobular
dan tak teratur. Selain dalam darah sel tersebut juga ada dalam kelenjar getah
bening dan kulit. Disebut sindrom sezary jika sel sezary yang beredar 1000/mm 3
(Djuanda, 2007).
 DERMATITIS SEBOROIK

• Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi

kronik dan kambuh- kambuhan yang ditandai
dengan eritema dan skuama. Etiologi utama dari
dermatitis seboroik ini adalah Malassezia sp.
Tempat predileksi pada daerah tubuh yang banyak
mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala,
alis, lipatan nasolabial, belakang telinga, cuping
hidung, ketiak (Schwartz, 2013).
PATOFISIOLOGI DERMATITIS SEBOROIK
 PATOFISIOLOGI ERITRODERMA
• Normalnya kulit mempunyai sistem pertahanan
imunologi. Sistem ini akan aktif jika terdapat
stimulator berupa luka, bakteri, atau antigen  di
kenali oleh sel dentririk yang berperan sebagai
antigen presenting sel  mengaktifkan sel T pada
limfe nodi  menstimulasi pengeluaran sitokin
 proses inflamasi.
• Proses imunologi ini merupakan sistem normal
dalam respons terhadap antigen dan lingkungan,
namun terjadinya abnormalitas fungsi sel T pada
penyakit kulit, termasuk eritroderma masih belum
diketahui sebabnya (Robert, 2000).
 PATOFISIOLOGI ERITRODERMA
• Secara umum patofisiologi eritroderma  patofisiologi penyakit yang
mendasarinya.
• Namun belum sepenuhnya diketahui mekanisme bagaimana penyakit
yang mendasari tersebut dapat berkembang menjadi eritroderma.
• Pada berbagai penelitian yang telah dilakukan, ditemukan sel T helper
• Penelitian terbaru  interaksi kompleks antara molekul sitokin dan
molekul adhesi seluler yaitu Interleukin (IL-1, IL-2, IL-8), molekul adhesi
interselular 1 (ICAM-1), tumor necrosis faktor, dan interferon-γ 
peningkatan proliferasi epidermal.
• Sitokin yang menginfiltrasi dermis dapat timbul dari berbagai penyakit
yang mendasarinya. Sitokin ini diduga berperan dalam pelebaran
pembuluh darah dan peningkatan epidermis turnover rate, peningkatan
laju mitosis, sehingga sel matur hanya dalam waktu yang singkat berada
dalam epidermis. Hal ini menyebabkan hilangnya material epidermis
secara cepat bersama dengan hilangnya protein dan folat khusunya pada
eritroderma karena psoriasis (Sehgal, 2004). (Sehgal, 2004).
 GEJALA KLINIS

Sitokin pelebaran pembuluh darah  aliran darah

kekulit meningkat  eritema universal dan
kehilangan panas bertambah  dingin dan
menggigil. Eritema umumnya terjadi pada area
genitalia, ekstrimitas, atau kepala. Meluas sehingga
dalam beberapa hari atau minggu seluruh permukaan
kulit “red man syndrome” (Mystri et.al, 2015)
 GEJALA KLINIS

Pada eritroderma terjadi peningkatan epidermal turnover rate,

kecepatan mitosis dan jumlah sel kulit germinatif meningkat 
penggantian yang cepat ini beberapa zat tidak dapat
dimetabolisme dan diserab secara normal pada stratum korneum,
hilangnya sebagian besar material epidermis secara klinis
ditandai dengan skuama dan pengelupasan yang hebat. Skuama
muncul setelah eritema, biasanya setelah 2-6 hari (Sofyan, 2013).
 GEJALA KLINIS
Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m² permukaan kulit atau
lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia
dengan berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin
merupakan kelainan khas. Edema sering terjadi, kemungkinan
disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. Eritroderma
akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku yang
menyebabkan kerontokan rambut dan kehilangan kuku. Pada
eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan dapat terjadi
perburukan keadaan umum yang progresif (Harahap, 2000).
 DIAGNOSIS

●
● Anamnesis yang lengkap merupakan hal terpenting dalam
diagnosis eritroderma. Seperti riwayat pemakaian obat atau
Anamnesis medikasi lain. Pasien dengan penyakit kulit sebelumnya
(psoriasis, dermatitis) dapat berkembang menjadi
eritroderma.

PEMERIKS ●
● Pada pemeriksaan fisik awalnya menunjukan eritema yang
general. Skuama timbul 2-6 hari setelah onset eritema.
Dapat juga dijumpai pruritus yang menyebabkan
AAN FISIK ekskoriasi. (Umar, 2011).

●
● Laboratorium tidak spesifik pada eritroderma  anemia, limfositosis,

PERIKSAAN eosinopilia, peningkatan IgE, penurunan albumin serum, kenaikan laju

endap darah dan peningkatan ureum kreatinin
Histologi  tidak spesifik yang terdiri dari ortokeratosis( hiperkeratosis,
PENUNJANG
●
●

parakeratosis), akantosis dan inflamatori infiltrat kronik perivaskular

dengan atau tanpa eosinofil.
ERITRODERMA et causa DERMATITIS SEBOROIK

Pada eritroderma yang disebabkan oleh dermatitis

seboroik, menurut penelitian yang dilakukan oleh
Okada (2014) dilihat dari tanda yang muncul awal
berupa skuama dengan eritema yang gatal terutama
pada daerah yang mempunyai kelenjar sebasea.
Eritema dan skuama ini makin lama makin
menyebar keseluruh badan dan ekstremitas. Dari
hasil pemeriksaan biopsi didapatkan dermatitis
spongiotik dan parakeratosis
 DIAGNOSIS BANDING
PSORIASI
S SEBOROIK
Penyakit yang penyebabnya
●
autoimun, bersifat kronik dan
residif, ditandai dengan
adanya bercak- bercak eritema
berbatas tegas dengan skuama
yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan (Djuanda, 2007).
DERMATISTIS
●
Penyakit inflamasi yang kronik dan
kambuh- kambuhan yang ditandai
dengan eritema dan skuama
●
Tempat predileksi pada daerah
tubuh yang banyak mengandung
kelenjar sebasea seperti kulit
kepala, alis, lipatan nasolabial,
belakang telinga, cuping hidung,
ketiak (Schwartz, 2013).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORAT
ORIUM
Anemia, limfositosis,
● ●
eosinopilia, peningkatan
IgE, penurunan albumin
serum kenaikan laju
endap darah dan
peningkatan ureum
kreatinin
HISTOLO
GI
Pemeriksaan histologi dari
eritroderma sering
menunjukan gambaran yang
tidak spesifik yang terdiri dari
ortokeratosis (hiperkeratosis,
parakeratosis), akantosis dan
inflamatori infiltrat kronik
perivaskular
Antihistmamin
Antibiotik
Kortikosteroid
Cairan

TERAPI
(Goldmith et.al,
2012)
 KOMPLIKASI
●
Sepsis
●
Gagal jantung
●
Gagal ginjal
●
Limfadenopati
●
Alopesia
PERMASALAHAN
 IDENTITAS PASIEN
●
Nama penderita : Ny. D
●
Umur : 63 tahun
●
Jenis kelamin : Perempuan
●
Alamat : Wanasari RT 2 RW 1, Brebes
●
Pekerjaan : Buruh tani
●
Suku : Jawa
●
Agama : Islam
●
Tanggal datang ke RS: 8 Juni 2015
●
No. CM: 024757
 RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG
●
Pasien datang ke IGD RSUD Brebes dengan surat rujukan dari dokter spesialis kulit pada tanggal 8 Juni 2015 pukul 17.00.
Pasien mengeluhkan bercak kemerahan diseluruh tubuhnya.
●
Awalnya dua bulan yang lalu muncul bercak kemerahan dikepala. Bercak tersebut, makin lama semakin menyebar keseluruh
tubuh. Bercak merah tersebut kemudian terasa panas dan gatal. Semakin lama, bercak kemerahan, panas dan gatal dirasa
semakin bertambah sampai megganggu aktivitas sehari- hari pasien. Keluhan dirasakan terus menerus sepanjang hari,
bertambah merah, panas dan bertambah gatal jika pasien beraktifitas dan berkeringat. Pasien juga sering menggaruk- nggaruk
badanya. Selain itu, pasien juga mengeluh seluruh tubuh pecah- pecah, bersisik mengelupas terasa perih, kaki dan tangan
terasa kaku dan bengkak. Kadang pasien juga menggigil
●
Untuk mengurangi keluhanya, selama dua bulan ini pasien mengunjungi dokter umum setiap dua minggu sekali. Dari dokter
umum tersebut, pasien mendapatkan obat. Obat tersebut dapat mengurangi keluhanya. Kemerahan, gatal, panas dapat
berkurang. Sisik dibadanya juga berkurang. Namun kembali kambuh saat obat habis. Pasien tidak mengetahui jenis obat yang
diberikan oleh dokter tersebut.
●
Karena dirasa keluhanya kambuh- kambuhan dan tidak kunjung sembuh, maka pasien mengunjungi dokter kulit dan dirujuk
ke RSUD brebes.
 ●
Riwayat sakit yang sama disangkal.

RPD
●
Riwayat penyakit kulit sebelumnya disangkal.
●
Riwayat alergi makanan dan obat disangkal
●
Riwayat minum obat tertentu disangkal
●
Riwayat penyakit hipertensi, diabetes, TB, gamgguam ginjal
disangkal.

●
Riwayat keluhan serupa disangkal
RPK ●

●
Riwayat alergi disangkal
Riwyat hipertensi, diabetes disangkal

RIWAYAT ●
Pasien mendapatkan obat dari dokter
PENGOBATA umum. Namun pasien tidak
N mengetahui obat yang didapat.
 PEMERIKSAAN FISIK

KU KES Tampak sakit sedang

●

●
Composmentis (E4M6V5)

TANDA ●

●
Tekanan Darah : 130/80
HR : 65x/menit, isi dan tegangan cukup
RR : 24 x/menit
VITAL
●

●
Suhu : 36 oC axillar

ANTOPO ●
BB : 53 kg
TB : 145 cm
METRI
●
 PEMERIKAAN FISIK

Status Generalis
Kepala
Simetris, mesochepal, rambut berwarna putih, distribusi tidak merata. Pada kulit kepala tampak patch
eritema difus permukaan ditutupi skuama sedang berlapis.
Wajah
Tampak simetris. Pada kulit wajah tampak patch eritema difus permukaan ditutupi skuama sedang
berlapis.
Mata
Pupil bulat isokor diameter 3mm/3mm, terdapat reflek cahaya pada kedua mata, konjungtiva tidak
anemis, sklera tidak ikterik.
Hidung
Pada pemeriksaan hidung tidak tampak discharge, tidak ada nafas cuping hidung, septum tidak deviasi
Mulut
Bibir tampak simetris, tidak sianosis, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Telinga
Telinga tampak simetris dan tidak tampak discharge.
Leher
Tidak terdapat pembesaran limfonodi servikal.
 PEMERIKAAN FISIK
Thoraks
Pulmo :
Inspeksi : Hemithorax dextra sama dengan sinistra
Palpasi : vokal fremitus dekstra sama dengan sinistra
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : SD Vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi( -/-)
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis di SIC IV 2 jari lateral LMCS
Palpasi : Iktus cordis teraba, kuat angkat (-)
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan II normal, regular, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung, tidak terdapat jejas
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
 PEMERIKAAN FISIK
• Ektremitas
KANAN KIRI

EDEMA + +
+ +

AKRAL + +
HANGAT + +

SIANOSIS - -
- -
STATUS DERMATOLOGI

●
Lokasi : Capitis, fasialis, coli anterior dan posterior, trunkus anterior dan posterior,
ekstremitas superior dan ekstremitas inferior
●
Inspeksi : Makula  patch eritema difus permukaan ditutupi skuama sedang
berlapis, fisura dan likenifikasi.
●
Palpasi : Hangat.
 HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaana Hasil Nilai normal

Hemoglobin 10,3 g/dL 13-16 g/dL

Leukosit 9350 /μL 4000-10000 /μL

Hematokrit 31,3 % 37-43 %

Trombosit 591000 /μL 200000-500000 μL

Gula darah sewaktu 133 mg/dL < 200 mg/dL

Protein total 5,6mg/dL 6,8-8,6mg/dl

SGOT 15U/L 1-37U/L

SGPT 21U/L 1-37U/L

Albumin 2,6mg/dL 3,8-5,1mg/dL

Creatinin 1,04mg/dL 0,6-1,1mg/dL

NY. D 65 TAHUN DENGAN ERITRODERMA

Makula 
Makula
patch 
eritema
patch eritema
difus
difus
permukaan
permukaan
ditutupi
ditutupi
skuama sedang
skuama sedang
berlapis
berlapis

Makula  patch
eritemadifus
Makula patch
eritema ditutupi
permukaan difus
permukaan ditutupi
skuama sedang
skuamafisura
berlapis, sedangdan
berlapis, fisura dan
likenifikasi
likenifikasi

Makula  patch eritema

Makula  patch eritema
difus permukaan ditutupi
difus permukaan ditutupi
skuama
skuama sedang
sedang berlapis
berlapis
 RO THORAX

Tampak corakan bronchovascular normal, CTR < 0,52,

kedua diafragma licin, tidak mendatar, kedua sinus
costofrenicus lancip
 DIAGNOSIS

Eritroderma et causa
suspek dermatitis seboroik
 TERAPI
NON MEDIKA
MEDIKAMENT
OSA MENTOSA
●
Edukasi tentang penyakit eritroderma, pencetus ●
IVFD Ringer Laktat 20 tpm
dan perjalanannya yang kronik, residif, dan
pengobatannya.
●
Injeksi Methilprednisolon 125 mg
●
Anjuran untuk tidak menggaruk atau mengelupas 2x1 amp (tapp off)
kulit.
●
Menghindari faktor pencetus.
●
Injeksi Cefotaxim 2x1 gr
●
Menjelaskan pasien agar teratur dalam ●
Injeksi ranitidin 2x50mg
mengkonsumsi obat dan pemakaian obat salep. ●
Cetirizin 1x10mg
●
Menjelaskan prognosis penyakit.
●
Pemantauan efek samping obat.
●
Clorpheniramin maleat 2x4mg
●
Diet tinggi protein (putih telur =12,8 gram) ●
Transfusi albumin
.Kebutuhan protein 1 gram /kgbb per hari.
●
Kebutuhan protein = 53 x 1 gram = 53 gram/ hari
●
Cream topikal (kortikosteroid, urea
setara dengan 4 butir telur/hari. dan klobetasol)
 PROGNOS
IS

Quo ad Quo ad
cosmeticum :
dubia ad vitam : ad
bonam bonam

Quo ad Quo ad
sanationam :
dubia ad functionam
bonam : ad bonam
HARI / TANGGAL S O A P

Senin, 8 Juni 2015 Seluruh tubuh terasa KU / KES : tampak Eritroderma Medikamentosa
gatal, panas, kemerahan, sakit sedang / 1) IVFD Ringer
bersisik, kedua kaki dan Komposmentis Laktat 20 tpm
tangan bengkak. Vital Sign: 2) Injeksi
TD :130/80 mmHg Methilprednisolo
HR :65 x/menit n 125 mg 2 x1
Rr : 24 x/menit 3) Injeksi cefixim 1
t : 36 0 C gr 2x 1
Status Dermaologis :
Lokasi :
Capitis, fasialis, coli
anterior dan posterior,
trunkus anterior dan
posterior, ekstremitas
superior dan ekstremitas
inferior.
Inpeksi UKK :
Eritema generalisata
ditutupi skuama, fisura
dan likenifikasi.
Ekstremitas
Superior : edema +/+
Inferior : edema +/+
 HARI / TANGGAL S O A P

Selasa, 9 Juni 2015 Seluruh tubuh terasa KU / KES : tampak Eritroderma et causa Nonmedikamentosa
gatal, panas, sakit sedang / Suspek Dermatitis 1) Diet tinggi
kemerahan, bersisik, Komposmentis Seboroik protein (putih
kedua kaki dan tangan Vital Sign: telur) 4 butir/hari 
bengkak. TD :130/80 mmHg Medikamentosa
HR :65 x/menit 2) IVFD Ringer
Rr : 24 x/menit Laktat 20 tpm
t : 36 0 C 3) Injeksi
Status Dermaologis : Methilprednisolo
Lokasi : n 125 mg 2x1
Capitis, fasialis, coli amp (tapp off)
anterior dan posterior, 4) Injeksi Cefotaxim
trunkus anterior dan 2x1 gr
posterior, ekstremitas 5) Injeksi ranitidin
superior dan 2x50 mg
ekstremitas inferior 6) Cetirizin 1x10mg
Inspeksi UKK : 7) CTM 2x4mg
Makula  patch 8) Transfusi
eritema difus albumin
permukaan ditutupi 9) Cream topikal
skuama sedang
berlapis, fisura dan
likenifikasi.
Ekstremitas
Superior : edema +/+
Inferior : edema +/+
 HARI / TANGGAL S O A P

Rabu, 10 Juni 2015 Gatal berkurang, sisik KU / KES : tampak Eritroderma et causa Nonmedikamentosa
berkurang, sudah tidak sakit sedang / Suspek Dermatitis 1) Diet tinggi
panas, bengkak Komposmentis Seboroik protein (putih
berkurang Vital Sign: telur) 4butir/hari
TD :110/80 mmHg Medikamentosa
HR :84 x/menit 2) IVFD Ringer
Rr : 20 x/menit Laktat 20 tpm
t : 36, 7 0 C 3) Injeksi
Status Dermatologis : Methilprednisolo
Lokasi : n 125 mg 2x1
Capitis, fasialis, coli amp (tapp off)
anterior dan posterior, 4) Injeksi Cefotaxim
trunkus anterior dan 2x1 gr
posterior, ekstremitas 5) Injeksi ranitidin
superior dan 2x50 mg
ekstremitas inferior 6) Cetirizin 1x10mg
Inspeksi UKK : 7) CTM 2x4mg
Makula  patch 8) Cream topikal
eritema difus
permukaan ditutupi
skuama sedang
berlapis, fisura dan
likenifikasi.
Ekstremitas
Superior : edema +/+
Inferior : edema +/+
 HARI / TANGGAL S O A P

Kamis, 11 Juni 2015 Gatal semakin KU / KES: tampak Eritroderma et causa Nonmedikamentosa
berkurang, sisik tinggal sakit ringan / Suspek Dermatitis 1) Diet tinggi
sedikit Komposmentis Seboroik protein (putih
Vital Sign: telur) 4 butir/hari
TD :140/90 mmHg  Medikamentosa
HR :60 x/menit 2) IVFD Ringer
Rr : 18 x/menit Laktat 20 tpm
t : 36, 7 0 C 3) Injeksi
Status Dermatologis : Methilprednisolo
Lokasi : n 125 mg 1x1
Capitis, fasialis, coli amp (pagi)
anterior dan posterior, 4) Injeksi
trunkus anterior dan Methilprednisolo
posterior, ekstremitas n 125 mg 1x1/2
superior dan amp (sore)
ekstremitas inferior 5) Injeksi Cefotaxim
Inspeksi UKK : 2x1 gr
Hiperpigmentasi 6) Injeksi ranitidin
ditutupi skuama halus, 2x50 mg
fisura dan likenifikasi. 7) Cetirizin 1x10mg
Ekstremitas 8) CTM 2x4mg
Superior : edema -/- 9) Cream topikal
Inferior : edema +/+
 HARI / TANGGAL S O A P

Jumat, 12 Juni 2015 Tidak ada keluhan KU / KES: tampak Assesment Nonmedikamentosa
sakit ringan / Eritroderma et causa 1) (putih telur) 4
komposmentis Suspek Dermatitis butir/hari
Vital Sign: Seboroik Medikamentosa
TD :130/90 mmHg 2) IVFD Ringer
HR :80 x/menit Laktat 20 tpm
Rr : 24 x/menit 3) Injeksi
t : 36 0 C Methilprednisolo
Status Deramtologis : n 125 mg 1x1
Lokasi : amp (pagi)
Capitis, fasialis, coli 4) Injeksi
anterior dan posterior, Methilprednisolo
trunkus anterior dan n 125 mg 1x1/2
posterior, ekstremitas amp (sore)
superior dan 5) Injeksi Cefotaxim
ekstremitas inferior 2x1 gr
Inspeksi UKK : 6) Injeksi ranitidin
Makula 2x1 amp
hiperpigmentasi, fisura, 7) Cetirizin 1x1
likenifikasi. 8) CTM 2x1
Ekstremitas 9) Cream topikal
Superior : edema -/-  
Inferior : edema +/+
 HARI / TANGGAL S O A P

Sabtu, 13 Juni 2015 Tidak ada keluhan KU / KES : baik / Eritroderma et causa Nonmedikamentosa
komposmentis Suspek Dermatitis 1) Diet tinggi
Vital Sign: Seboroik protein (putih
TD :110/80 mmHg telur) 4 butir/hari
HR :116 x/menit Medikamentosa
Rr : 20 x/menit 2) IVFD Ringer
t : 36, 5 0 C Laktat 20 tpm
Status Deramtologis : 3) Injeksi
Lokasi : Methilprednisolo
Capitis, fasialis, coli n 125 mg 1x1
anterior dan posterior, amp (pagi)
trunkus anterior dan 4) Injeksi Cefotaxim
posterior, ekstremitas 2x1 gr
superior dan 5) Injeksi ranitidin
ekstremitas inferior 2x1 amp
Inspeksi UKK : 6) Cetirizin 1x1
Makula 7) CTM 2x1
hiperpigmentasi. fisura, 8) Cream topikal
likenifikasi.  
Ekstremitas
Superior : edema -/-
Inferior : edema -/-
PEMBAHASAN
KASUS
 DIAGNOSIS
Mak u la  p a tch eritema d ifus
Pasien
p ermu Ny.
kyang
aanndideri Dd itu u stu ia pi 6 3 stah knuama u n insed i ang
a namnesi
Eritrode rmas pasie datatangpas de ngan
ien inikeluha
, ke mungkinangata l disel dis uruh
eba bkan tubuholeyang
h
d
Mak
b
dise
dermat
idrtaiag
erlap iitis se
nboroik.
ukulit
la
is ,o
kemera
sis
fis puHa
haa
eritro
n,l itch
ra ni ddapat
pec an
ah-
derma
eritema
liken
pedike
cah,tahui
ec
bersifik d kifus
dari
isi
su
ha as sp
sil i.
mengelupa
ek
ana mnes s, kaki
is dan
Pasien
d
p
Cap
ta
dima ermatitis
ermu
nganna itis
be k,Ny.
aan
pangkak.
sie nfas mengat
Ha D
s ialis,
eb
dl iniitu
akanuos essroik ia
tu pi
coli
pada
ua 6mula
3 an
dengan stah
nya tu
yakterio
uama
ng dinsamapaikan
imbul rin
gata ian
ddasedl dikeangDj
pa uanda
lanya
adnamnesi
idrtasmakin
iag
2007
Eritrode
yang
Diag
b
p
dise
yang erlap
o
tidermat
mbulnya
te nta
terio
ditanda
iitis
onpasie
rmasng
n se
is
kulit
sis
yang
,oadanya
l ama
gej
sis
boroik.
kemera
iik
sis
ala
ndideri
fis
r,dan
maki
data

tru uge eritro
khas
haen
Ha
ntangmenye
ra an
n,lriti k
jal
pas
eri
ani
ienderma
detroderma
ngan
amn
dladapat
pec
ema usan
bar
inya.
ah-
inikeluha
an
unive
pe
kes
, keyait
esis,
liken
dikersaterior
Dari
cah, tahui
lis
ha
nuec
eluruh
mungkinan
bers
gata
merupa
ptubuh
ifik
(90-100%)
si ldari
isi kdha
anamnes
su
l disel
emerik
as
an
kan
dis
mengelupa
sp
uruh
eba
i.ana
sildan
ek
nkediikuti
lai
bkan
is juga
tubuh
mnes
na nole
saan
diss,ertai
t ida
kulit
yang
kaki
h
is k dan
dkua
fis ermatitis spialis,
eb osmik roik
p ois
dima
sta nganna k be dpe,an
pangkak.
sie nnya mengat
Ha lemerik
iniakan es pada smula
uaat au aan
dengan yap
nya t enu
ng imbul nindyang
di itsamapaikan
largata janl dikeg Dj
pa uanda
lanya
Cap
ditemukan
2007
yang sma. itis
teterio
makin
nta ngl ama r,fas
gej
kit
alaek
maki
sis te
stremitas
khasn menye
coli
eri troderma
an
penyakit
bar kesyait uterio
seluruh kul
perior dad
an an menda sari.
Diag
b
p
ek eru
o
tiyang sditanda
mbulnya
pnasis
terio
stremitas o ipemeriks
sis r,dantru
ikadanya
 geen
in jalrit
ankaema
ferio laus
amn
aan r.an
inya.
unive
esis,
lab
rsaterior
Dari lis
ou(90-100%)
ha si
merupa
ptubuh
rato demerik
l anamnes an
kan
riu dan
nkediikuti
lai na n kulit
m.dis
is juga
saan
ertai
t ida k
sfis
kuais k dpean nya kitpsis
ditemukan
p o sma.terio r, ekemerik te mik at au
stremitas s penyakit
aans upperior enu
kul it lan jan
in yang
d an gmenda sari.
b eru
ek stremitasp a pemeriks in ferio aan r. lab o rato riu m.

pemer
pemer
iksaan
iksaan
labora
labora
torium
torium
didap
didap
atkan
atkan
hipoal
hipoal
bumin
bumin
emia
emia
dan
dan
anemi
anemi
a.
a.
Denga
Denga
nn
kadar
kadar
album
album
in
in 5,6 5,6
mg/dL
mg/dL
dan
dan
hemo
hemo
globin
globin
10,3
10,3
g/dL ..
g/dL


(Sehg
(Sehg
al,
al,
2011)
2011)
meng
meng
atakan
atakan
bahwa
bahwa
terlep
terlep
asnya
asnya
skuam
skuam
aa
meng
meng
akibat
akibat
kan
kan
sel
sel
yang
yang
matur
matur
berad
berad
aa
dalam
dalam
epider
epider
mis
mis
yang
yang
relatif
relatif
singka
singka
tt yang
yang
meng
meng
akibat
akibat
kan
kan
penin
penin
gkata
gkata
nn
kehila
kehila
ngan
ngan
materi
materi
al
al
epider
epider
mis
mis
bersa
bersa
ma
ma
denga
denga
nn
hilang
hilang
nya
nya
protei
protei
nn dan
dan
folat.
folat.
Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi yang kronik
dan kambuh- kambuhan yang ditandai dengan eritema dan
skuama. Etiologi utama dari dermatitis seboroik ini adalah
Malassezia sp. Tempat predileksi pada daerah tubuh yang
banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis,
lipatan nasolabial, belakang telinga, cuping hidung, ketiak
(Schwartz, 2013).Pada penelitian yang dilakukan oleh Grodzka
pada tahun 2012, mendapatkan bahwa pada dermatitis seboroik
terjadi peningkatkan imun respon terutama IFN γ dan IL-2.
Imun respon ini lah yang diduga berkaitan dengan
berkembangnya dermatitis seboroik menjadi eritroderma.
 TERAPI
●
Perlunya pemberian cairan pada pasien eritroderma dikarenakan

IVFD Ringer panderita eritroderma rawan terjadi dehidrasi. Penguapan cairan yang
makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan
meningkat, kehilangan panas juga meningkat sehingga pengaturan
Laktat suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme
kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal (Earlia,2009)

Injeksi ●
Eritroderma diduga merupakan proses sekunder dari interaksi kompleks antara
molekul sitokin dan molekul adhesi seluler yaitu Interleukin (IL-1, IL-2, IL-8),
molekul adhesi interselular 1 (ICAM-1), tumor necrosis faktor, dan interferon-γ

Methilprednis yang merupakan sitokin yang berperan dalam timbulmya eritroderma yang
menyebabkan peningkatan proliferasi epidermal dan produksi mediator
inflamasi. Karena adanya inflamasi ini lah sehingga diperlukan terapi
olon kortikosteroid.

Injeksi
●
Injeksi antibiotik pada pasien merupakan tindakan pencegahan
komplikasi eritroderma berupa infeksi sekunder. Mengingat kulit
berperan sebagai proteksi. Jika terdapat gangguan pada kulit, maka
fungsi proteksi ini akan terganggu. Hal ini juga sesuai dengan yang

Cefotaxim disampaikan (Sehgal, 2011) dimana pada penderita eritroderma bisa

terjadi komplikasi berupa infeksi sekunder.
 TERAPI

Injeksi Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat

●

kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi

sekresi asam lambung. Pemerian ranitidin diperlukan pada pasien yang
mendapatkan terapi kortikosteroid. Hal ini dikarenakan salah satu efek

ranitidin kortikosteroid yaitu meningkatkan kejadian ulkus peptikum pada saluran

penceranan (Narum, 2013).

Cetirizin dan ●
Antihistamin pada penderita eritroderma digunakan untuk mengurangi gejala pruritus (Umar,
2011). Cetirizine merupakan antihistmain generasi kedua, mempunyai efek sedasi yang lebih
rendah. Bekerja sebagai antagonis reseptor H1 periferal pada fase awal dan menghambat

Clorphenirami perpindahaln sel radang atau inflamasi. Sedangkan clorpheniramin maleat (CTM) CTM
merupakan antihistamin golongan pertama, mempunyai efek sedatif yang lebih tinggi dibanding
generasi kedua. Cara kerja CTM sebagai antagonis reseptor H1. CTM akan menghambat efek

n maleat
histamin pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam-macam otot polos, selain itu
klorfeniramin maleat dapat merangsang maupun menghambat susunan saraf pusat (Reddy, 2014).

Transfusi albumin Transfusi albumin dan diet tinggi protein diperlukan karena penderita
●

dan diet tinggi eritroderma disertai dengan hipoalbumin. Hal ini dikarenakan terlepasnya
skuama mengakibatkan sel yang matur berada dalam epidermis yang relatif
protein (4 butir singkat yang mengakibatkan peningkatan kehilangan material epidermis
bersama dengan hilangnya protein dan folat (Sehgal, 2011).
telur/hari)
 TERAPI

●
Cream ini dapat berisi emolien atau
Cream Topikal pelembab dan steroid dengan potensi
( urea dan rendah. Bertujuan untuk menjaga
klobetasol) kelembapan kulit dan mengurangi
inflamasi yang terjadi (Earlia, 2009)
 KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

●
Eritroderma merupakan kelainan kulit berupa eritema difuse dan skuama yang melibatkan lebih dari 90% permukaan tubuh.
●
Etiologi eritroderma diantaranya alergi obat, perluasan penyakit kulit lainnya, akibat penyakit sitemik dan keganasan dan tidak diketahui penyebabnya.
●
Penegakan diagnosis eritroderma dapat dilakukan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
●
Penatalaksanaan eritroderma terdiri dari penatalaksanaan medikamentosa dan non medikamentosa.
●
Pasien Ny. D usia 63 tahun pada kasus ini didiagnosis eritroderma ec suspek dermatitis seboroik.

Saran

●
Saran untuk pasien dan keluarga
●
Menjaga higienitas diri
●
Menghindari faktor pencetus
●
Rutin minum obat sesuai anjuran
●
Rutin kontrol
●
Saran untuk rumah sakit
●
Perlunya penyediaan ruang khusus untuk penderita eritroderma dikarenakan penderita eritroderma rawan terjadi infeksi.
●
Perlunya penyediaan pemeriksaan penunjang yang lebih lengkap untuk menegakkan etiologi.
 DAFTAR PUSTAKA
 
• Djuanda, Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI
•  
• Criado, Paulo. 2004. Severe cutaneous adverse reactions to drugs - relevant
• aspects to diagnosis and treatment - Part I: anaphylaxis and anaphylactoid reactions, erythroderma and the clinical spectrum of Stevens-Johnson syndrome & toxicepidermal necrolysis (Lyell´s disease .) Diakses di www.scielo.br/scielo.php pada
tanggal 24 Agustus 2015.
•  
• Earlia, Nand. Firdausi Nurharini, Andri Catur Jatmiko, Evy Ervianti.2009.
• Erythroderma: A clinico-etiological study of 58 cases in a tertiary hospital of North India.Diakses di /nepjol.info/index.php/AJMS pada tanggal 26 Juli 2015.
• Goldmith, Lowell A, et. al. 2012. Fitpatrick Dermatologi In General Medicine 8th Edition.USA :The Mcgraw Hill
•  
• Grodzkal, Ewa Trznadel, Marcin Błaszkowski1, Helena Rotsztejn. 2012. Investigations of seborrheic dermatitis. Part I. The role of selected cytokines in the pathogenesis of seborrheic dermatitis. Diakses di www.phmd.pl/fulltxt.php pada tanggal 26
Juli 2015.
•  
• Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates; 2000.Diakses di https://ml.scribd.com/doc/47725908/Eritroderma pada tanggal 25 Juli 2015.
•  
• Habif TP, Campbell JL, et al. 2006 “Seborrheic dermatitis.” In: Dermatology DDxDeck.China. Diakses di www.aad.org pada tanggal 24 Agustus 2015.
•  
• Hulmani, Manjunath B. NandaKishore, M. Ramesh Bhat, D. Sukumar, Jacintha Martis, Ganesh Kamath, M. K. Srinath. 2014. Clinico‑etiological study of 30 erythroderma cases from tertiary center in South India . Diakses di http://www.idoj. pada
tanggal 25 Juli 2015.
•  
• Imtikhananik. 1992. Dermatitis Exfoliativa. Cermin Dunia Kedokteran.Volume74.16-19. Diakses di https://ml.scribd.com pada tanggal 25 Juli 2015.
•  
• Kurniawan, Dedy. Wahyudhy, Harry Utama. 2007. Erupsi alergi obat. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
• Mistry, Nisha. Ambika Gupta Afsaneh Alavi. Gary ibbald. 2015. A Review of the Diagnosis and Management of Erythroderma (Generalized Red Skin). Diakses di http://www.nursingcenter.com , Volume 28 Number 5 , p 228 - 236 pada tanggal 25 Juli
2015.
•
• Narusm, Sigrid.Tone Westergren. Marianne Klemp. 2013. Corticosteroids and risk of gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis. Diakses di http://bmjopen.bmj.com/ pada tanggal 26 Juli 2015.
•  
• Okada, Kayo. 2014. Refractory sebhorroic dermatitis of the head In a Patient With Malignan Lymphoma . Diakses diwww.ncbi.nlm.nih.gov/ pada tanggal 5 September 2015.
•  
• Penderita Eritroderma di Instalasi Rawat Inap Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soetomo Surabaya Tahun 2005–2007 . Diakses di journal.unair.ac.id pada tanggal 25 Juli 2015.
• Reddy. 2014. Cetirizine Hydrochloride. Diakses di www.medicines.org.uk/emc/medicine pada tanggal 5 September 2015.
•  
• Robert, Caroline. 2000. Inflamatory Skin Diseases, T Cell, And Immune Surveilance.Diakses diwww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed pada tanggal 25 Juli 2015.
• Schwartz,James R, et.al. 2013. A Comprehensive Pathophysiology of Dandruff and SeborrheicDermatitis – Towards a More Precise Definition of Scalp Health . Diakses diwww.medicaljournals.se/acta pada tanggal 5 September 2015.
•  
• Sehgal, Virendra N, Govind Srivastava , and Kabir Sardana. 2004. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Diakses di www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ pada tanggal 25 Juli 2015.
•  
• Shirazi Nadia , Rashmi Jindal2, Akanksha Jain2, Kanika Yadav, Sohaib Ahmad. 2015. Erythroderma: A clinico-etiological study of 58 cases in a tertiary hospital of North India. Diakses di http://www.nepjol.info/index.php/index pada tanggal 26 Juli
2015
•  
• Sofyan, Asrawati. Sitti Nur Rahmah, Asnawi Madjid. 2013.Erythroderma Caused Drug Allergies. Diakses dijournal.unhas.ac.id pada tanggal 25 Juli 2015.
• Umar H, Sanusis. 2010. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Diakses di www. Emedicine.com pada tanggal 25 Juli 2015.
• Wasitaatmadja SM. 2007. Anatomi kulit. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.. Jakarta : FKUI
•  
TERIMAKASIH