19-05-2020

Polycystic Ovarian Syndrome

Pembimbing:
dr. Sarah Dina, M.Ked(OG), Sp.OG(K)

Oleh:
Syahri Hidayat Harahap 150100020
Vinny Stevany 150100031
Dian Nasution 150100123
 Presentator
01 Syahri Hidayat Harahap 150100020

02 Vinny Stevany 150100031

03 Dian Nasution 150100123

Anatomi
 Siklus Haid
•Siklus ovarium
•Siklus endometrium
 Siklus ovarium
Fase folikuler ◦ Theca cell  pembuluh darah >>
◦ Fase primordial
◦ H-H-O Axis Fase ovulasi
◦ LH  PG
◦ Fase pre-antral
◦ OOSIT MEMBESR DIKELILINGI ZONA PELLUCIDA ◦ Progesteron + FSH  Enzim proteolitik  folikel
pecah
◦ SEL GRANULOSA  PROLIFERASI, menangkap
◦ Sel granulosa  sel luteal
stimulasi GnRH  estrogen, androgen,
progesteron Fase luteal
◦ Fase antral ◦ Pembentukan corpus luteum
◦ FSH & estrogen cairan dalam ruangan antara ◦ LH  SEL GRANULOSA  VEGF & angiopeptin 
sel granulosa (antrum) angiogenesis
◦ Fase pre-ovulasi ◦ Corpus luteum regresi akibat luteolisis estrogen
◦ Granulosa cell membesar,
Siklus Endometrium
Fase proliferasi = fase folikuler
◦ Estrogen  penebalan endometrium
Fase sekresi = fase luteal
◦ >>> kelenjar, stroma, arteri spiralis
Fase deskuamasi
◦ Menurunnya produksi estrogen & progesteron
◦ Estrogen & progesteron  PG  Kontraksi spasmodik A. Spiralis
 endometrium iskemik dan nekrosis  peluruhan
 Definisi
Polycystic Ovarian Syndrome merupakan suatu keadaan
gangguan hormonal yang sering terjadi pada usia subur.

Prevalensi
Berdasarkan for European Society Human Reproduction and
Embryology / American Society for Reproductive Medicine.
Didapatkan prevalensiPCOS sebesar 15-20%
 Patogenesis

 Resistensi Insulin

 Hipersekresi LH

 Teori DOGMA (Disbiosis of Gut

Microbiota)
 Gejala Klinis

 Amenorea atau Oligomenorea

 Akne
 Hirsutisme
 Infertilitas
 Obesitas
 Diagnosis
1. Kriteria Rotterdam

Fenotipe Gangguan Ovulasi Hiperandrogenisme Gambaran morfologi ovarium polikistik

A Ya Ya Ya
B Ya Ya Tidak
C Ya Tidak Ya
D Tidak Ya Ya
2. Peran AMH
3. Skor Ferriman Gallwey
4. Resistensi insulin
Sebagian besar pasien SOPK menderita resistensi insulin dan saat ini merupakan
etiologic tersering menyebabkan SOPK dan juga gejala-gejala klinis yang sering terjadi
seperti jerawat , hirsutisme, serta peningkatan serum androgen. Achantosis nigricans
merupakan salah satu tanda patognomonik dari resistensi insulin, yang juga cukup
sering ditemui pada pasien SOPK.
Diagnosis SOPK pada Remaja

Adapun berdasarkan panduan praktik klinis oleh Committee Endocrine Society tahun 2013,
ditegakkannya diagnosis SOPK pada remaja (usia dibawah 18 tahun) dengan adanya 2 gejala
yaitu :
1. Tanda klinis atau biokimia hiperandrogenisme
2. Gangguan ovulasi kronik
Penatalaksaan

• Edukasi
Pentingnya gaya hidup untuk memperbaiki gangguan hormonal dan efek jangka
panjang akibat SOPK
• Modifikasi Gaya Hidup
Line pertama yang mencakup intervensi diet dan aktifitas fisik.
Diet
• IMT >25 kg/m2 : Penurunan berat badan
• IMT <25 kg/m2 : Menjaga berat badan
agar tidak berlebihan
• Komposisi makanan seimbang yaitu 50%
karbohidrat , 20% protein dan 30% lemak
(10% lemak jenuh, 10% lemak
polyunsaturated dan 10% lemak
monounsaturated)
Aktifitas Fisik
• Aerobik yang berintensitas sedang minimal 30
menit setiap 5 kali dalam seminggu
• Aerobik yang berintensitas berat minimal 20
menit setiap 3 kali dalam seminggu
• Kombinasi keduanya untuk menjaga kesehatan
tubuh tetap optimal
• Regulasi Haid

Kontrasepsi kombinasi:
Mengandung progestin dan estrogen sintesis.
Cara kerja : Merangsang timbulnya siklus haid yang teratur, mengurangi sekresi LH,
mengurangi produksi androgen dan meningkatkan kadar SHBG.
Progestin
Mengandung progesterone saja terdiri dari pil, suntik, implant dan LNG IUS (levonorgestrel intrauteri
system). Dalam kaitannya dengan regulasi haid, jenis kontrasepsi yang digunakan adalah hanya pil
progestin saja.
Cara kerja : menekan kadar LH dan produksi androgen ovarium.
Terima Kasih