Anda di halaman 1dari 43

Pemicu 4 Imunologi

Kelompok 3
Jumat, 5 Desember 2016
Kelompok 3
• Tutor : dr.Irma
• Ketua : Angeline Vicentia (405150058)
Sekretaris : Anak Agung Ayu Gotri P. (405150140)
• Penulis: Andy Susanto (405140038)
• Anggota :
Alicia Angelina (405130077)
Intan Purnama Sari (405140144)
John Jordan (405140197)
Nashruta Nissatul a’la (405150008)
Stevanno Geraldus (405150037)
Tania Apriyanti H.putri (405150105)
Michelle Arviani (405150115)
Della Chandra Saputri (405150151)
Ngestinuari Salim (405150162)
Udang Pembawa Petaka
Seorang anak perempuan usia 4 tahun dibaw aibunya ke poliklinik
karena bengkak di kedua kelopak mata dan bibirnya sejak 3 jam yang
lalusaat bangun tidur. Menurut ibu pasien, 1 jam sebelum tidur pasien
makan nasi dengan udang. Sejak 3 hari yang lalu badan pasien suka
muncul kaligataterutama pagihari dan hilang pada siang hari dan juga
mengeluh gatal pada duburnya. Ayah pasien penderita asma.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan urtikaria generalisat, edema
palpebra bilateraldan labium oris.
Dokter memuji kecepatan respon ibu membawa anknya ke dokter,
karen kondisi anak bisa menjadi berat hingga tak sadar
Apa yang dapat dipelajari dari kasus tersebut?
LO
1. Mampu menjelaskan definisi dan klasifikasi Hipersensitivitas
2. Mampu menjelaskan tentang patogenesis hipersensitivitas
3. Mampu menjelaskan gejala klinik hipersensitivitas
4. Mampu menjelaskan reaksi inkompatibilitas golongan darah
5. Mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang
6. Mampu menjelaskan tatalaksana farmako
7. Mampu menjelaskan macam- macam alergen
8. Mampu menjelaskan reaksi anafilaksis
9. Mampu menjelaskan respon imun terhadap infeksi cacing
Lo 1
Definisi dan klasifikasi Hipersensitivitas
Definisi reaksi hipersensitivitas
Definisi
• Hipersensitivitas  respons imun yang berlebihan dan yang
tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh.
• Reaksi Hipersensitivitas  komponen – komponen sistem imun
yang bekerja pada proteksi
KLASIFIKASI Reaksi cepat

Berdasarkan waktu Reaksi intermediate

Reaksi lambat
Reaksi
hipersensitivitas

Tipe I
Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik)

Berdasarkan Tipe II
mekanisme Hipersensitivitas sitotoksik
Tipe III
Hipersensitivias kompleks imun

Tipe IV
Hipersensitivitas lambat
Reaksi Hipersensitivitas Menurut Waktu

Reaksi Cepat
• Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam.
• Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator
vasoaktif
Manifestasi : asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim

Reaksi Intermediet
• Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang setelah 24 jam
• Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG
• Manifestasi :Reaksi trasnfusi darah, eritoblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun
Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik, yaitu : serum sickness, vaskulitis nekrostis,
glomerulonefritis
Reaksi Hipersensitivitas Menurut Waktu

Reaksi Lambat
• Terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terpajan dengan antigen
• Yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang
mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan
• Contoh : dermatitis kontak, reaksi Mycobacterium
tuberculosis, dan reaksi penolakan graft
Lo 2
Patogenesis hipersensitivitas
Tipe I

Alergen masuk menyebabkan :


Produksi IgE
Penyakit alergi : asma, dermatitis atropi , dan rinitis alergi

Urutan reaksi :

Waktu untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik
Fase sensitasi
(Fcε-R) pada permukaan sel mast/basofil

Waktu antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik & sel mast/basofil
Fase aktivasi melepas isi (granul)  reaksi
Terjadi karena ikatan silang antara antigen dan IgE

Waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator


Fase efektor
yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik
Tipe II

Disebut juga reaksi


sitotoksik / sitolitik.

IgG dan IgM ->


mengaktifkan sel
yang memiliki
reseptor Fcγ-R dan
sel NK
Tipe III
Tipe IV
Lo 3
Gejala klinik hipersensitivitas
Gejala urtikaria
• gatal
• rasa terbakar atau tertusuk
• Tampak eritema (kemerahan) dan edema (bengkak) setempat
berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

• Urtika biasa terjadi dalam berkelompok.


• Satu urtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam.
• Bila satu urtika menghilang, urtika lain dapat muncul kembali.
Lo 4

Reaksi inkompatibilitas golongan darah


• Disebabkan oleh kesalahan dalam identifikasi sampel darah resipien atau
dalam pencocokan sampel darah resipien dan donor (crossmatch).
• Sebagian besar terjadi pada saat transfusi whole blood (WB) atau packed red
cell (PRC)
• 1.Mayor incompatability Antigen mayor rx dgn antibodi resipien (IgM anti-A,
anti-B dan antirhesus) dibantu dgn rx coplement hingga terbentuk C5b6789
(MAC)
• 2.minor incompatability dapat terjadi interaksi plasma donor sebagai
antibodi dengan eritrosit
Penyakit hemolitik bayi baru lahir

• Ditimbulkan oleh inkompatibiltas Rh dalam kemahilan.


Lo 5 Pemeriksaan penunjang
Tes in vivo
1. Skin Prick Test (SPT)
• Digunakan secara luas untuk alergi yg diperantai IgE
• Tidak dilakukan di tempat inflamasi, pemberhentian penggunaan antihistamin>72 jam dan
antidepresan >7hari
• Satu tetes ekstrak alergen-> diletakan di kulit (Lokasi terbaik adalah daerah volar lengan bawah
dengan jarak minimal 2 cm dari lipat siku dan pergelangan tangan ) -> ditusuk lanset(tdk blh
berdarah)-> Hasil positif bila wheal yang terbentuk >2 mm
Hasil negatif: sama dengan kontrol negatif.
Hasil +1 : 25% dari kontrol positif. 
Hasil +2 : 50% dari kontrol positif.
Hasil +3 : 100% dari kontrol positif.
Hasil +4 : 200% dari kontrol positif.
» 2. tes intradermal
• 0,025-0,05 ml larutan ekstrak alergen disuntikkan ke dalam lapisan dermis ->timbul gelembung
berdiameter 3 mm.

» 3. tes tempel ( patch test )

• Biasanya digunakan pada dermatitis kontak dengan menempelkan bahan pada kertas saring yang
diletakkan di atas kertas impermeabel. Selanjutnya, ditempel pada kulit punggung dengan plester. Bahan
yang digunakan adalah benzokain, merkapto benzotiazol, kolofoni, lanolin alkohol, dan lain-lain.
Pembacaan dilakukan setelah 48 jam dan diulangi 96 jam sesudah pemasangan agar hasil lebih jelas
terlihat. Adapun interpretasi hasil tes:

• 0= tidak ada reaksi


• +/- = eritema ringan, meragukan
• 1+ = reaksi ringan (eritema dengan edema ringan)
• 2+ = reaksi kuat (papular eritema dengan edema)
• 3+ = reaksi sangat kuat (vesikel atau bula)
Tes in vitro
Lo 6 Tatalaksana farmako
Subkelas Mekanisme Kerja Efek Pengguna Klinis Farmakokinetika ,Toksisitas,
Interaksi
ANTI HISTAMIN H1
Generasi pertama Antagonis Mengurangi atau Alergi IgE tipe cepat -Famakokinetik : oral dan
(G1) kompetisi/agonis mencegah efek histamin (urtikaria), sering parenteral G1 = masa kerja 4-6
-Difenhidramin inversa reseptor pada otot polos, sistem digunakan sebagai jam ; G2 = masa kerja 12-24
-Klorfeniramin H1 imun mengambat obat sedatif, jam
Generasi Kedua adenoeseptor-α dan antiemetik, dan anti -Toksisitas : mengantuk,
(G2) reseptor muskarinik mabuk pejalanan diskrasia, efek antikolinergik,
-Setirizin serta sangat sedatif hipoensi ortostatik
-Loratdin -interaksi : sedasi aditif dengan
-Desloatadin sedatif lain ex: alkohol
-Feksofenadin
METILXANTIN
-Teofilin Menghambat Bronkodilatasi, stimulasi Asma, PPOK (penyakit -Famakokinetik : oal, masa
fosfodiesterase, jantung, meningkatkan paru obstuktif kronik) kerja 8-12 jam sediaan lepas
antagonis kekuatan otot rangka lambat
reseptor adenosin (difragma) -Toksisitas : muntah, ganguan
SSP
Subkelas Mekanisme Kerja Efek Pengguna Klinis Farmakokinetika ,Toksisitas,
Interaksi

OBAT ADREGENIK
Agonis Adregenik α - Konstriksi otot polos Memperbaiki gejala -Famakokinetik : dekongestan
arteri, vena, bronkus, sementara rinitis topikal (uap,semprot,tetes).
sfingter kandung alergik, atau infeksi. Diberikan tiak >5 hari
kencing Membantu kerja -Toksisitas : pemberian > 5 hari
antibiotik pada otitis menyebabkan efek sebaliknya
media.

Agonis Adregenik β Bronkodilatasi relaksasi otot polos Asma dan profilaksis -Famakokinetik :
melalui resptor arteri, vena, bronkus, asma Katekoamin : -
beta adrenergik sfingter kandung Non katekolamin : oral
paru kencing, PD, inhibisi -Toksisitas : takikardia,
pelepasan histamin palpitasi, gelisah, tremor,
nausea
Kelebihan dosis : aritmia
Subkelas Mekanisme Kerja Efek Pengguna Klinis Farmakokinetika ,Toksisitas,
Interaksi
KORTIKOSTROID
Steroid berikatan Eosinofil  mengurangi Anti-inflamasi pada -Famakokinetik : oral, dosis
dengan protein jumlah dan menghalangi penyakit atritis seendah mungkin
spesifik dlm terhadap stimulus, rematoid, asma berat, -Toksisitas : kortkosteroid yg
sitoplasma topikal  mengurangi asma kronik, penyakit diberikan 3-4 kali
membentuk jumlah sel mast mukosa, inflamasi kronik dan sehari/malam hari dapat
kompleks  menaikan kadar cAMP berbagai kelainan menekan fungsi kelenjar
dibawa k nukleus dalam sel imunologik adrenal. Komplikasi pemakaian
 replikasi dan jangka panjang : glaukoma,
ranskripsi  katarak, gastritis, osteoporosi
kembali ke dsb
sitoplasma
membantu
pembentukan
enzim
Lo 7 Macam- macam alergen
• Alergen : bahan yang dapat menginduksi respons antibodi igE.
• Alergi : respons antibodi igE terhadap alergen.
• Penyakit alergi : penyakit yang merupakan manifestasi klinis
yang disebabkan renspons antibodi igE
Alergen
• Makanan
– Krustasea: Lobster, udang dan kepiting
– Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian ,Buah beri, Putih
telur Susu
• Obat-obatan
– Obat Hormon : Insulin, Vaso-presin, Relaxin
– Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin,
Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin.
• Bisa atau racun serangga (sengatan serangga)
• Dan alergen lain yang tidak bisa digolongkan
• Pollens (serbuk sari)
• Rambut halus binatang
Lo 8
Reaksi anafilaksis
Anafilaksis
• Reaksi alergi parah, berpotensial mengancam nyawa, yang
berkembang dengan cepat.
• Gejala:
– Ruam merah, timbul, gatal (hives)
– Bengkak bagian tubuh, t.u. wajah (angioedema)
– Bengkak sbbkn penyempitan sal napas (wheezing)
– Nausea, muntah, pusing (hipotensi)
– Merasa tidak nyaman
Faktor-faktor penyebab anafilaksis
PATOGENESIS
• Respon imunologis Tipe segera

• Interaksi antara Ag dengan Ab yang terikat pada permukaan sel


mast & basofil

• Pelepasan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrine, dll.)

• Peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos,
vasodilatasi, & reaksi radang
Pemeriksaan
• 1. Triptase serum-> merupakan protease netral yang
terkonsentrasi dalam granul sel mast dan kadarnya akan
↑dalam darah bila terjadi pelepasan granula sel mast

• 2. Pemeriksaan histamin->↑ 5 mnt setelah awal anafilaks


Lo 9
respon imun terhadap cacing
• Kesimpulan: kita telah mempelajaridefinisi dan klasifikasi
Hipersensitivitas ,patogenesis hipersensitivitas, gejala klinik
hipersensitivitas, reaksi inkompatibilitas golongan darah,
pemeriksaan penunjang, tatalaksana farmako, macam- macam
alergen ,reaksi anafilaksis dan respon imun terhadap infeksi
cacing

• Saran
Daftar pustaka

Anda mungkin juga menyukai