GANGGUAN T U M B U H

A N G DE N GA N RI W A YA T
KEMB
EPILEPSI
USA NTI (2 0 1 740 1 1 0 80 )
TISA S
IDENTITAS PASIEN
• NAMA : AN. R

• TANGGAL LAHIR : 26 DESEMBER 2015

• JENIS KELAMIN : LAKI-LAKI

• AGAMA : ISLAM

• ALAMAT : BOYOLALI
KELUHAN UTAMA

•KEDUA KAKI BELUM DAPAT DIPAKAI BERJALAN

RPS

• PASIEN DATANG BERSAMA IBUNYA KE POLI SARAF RSUD SALATIGA UNTUK KONTROL
RUTIN. IBU PASIEN MENGATAKAN BAHWA SAMPAI SAAT INI ANAKNYA BELUM DAPAT
BERJALAN SENDIRI TANPA DITUNTUN MESKIPUN USIANYA SUDAH HAMPIR TIGA
TAHUN. SELAIN ITU PASIEN JUGA BELUM DAPAT BERBICARA SECARA LANCAR.
RPD

• RIWAYAT IKTERUS NEONATORUM (+) DIRAWAT DI INSTALASI PERINATAL RSUD SALATIGA SELAMA 2
MINGGU, RIWAYAT RAWAT INAP DI RSUD SALATIGA SAAT USIA 40 HARI KARENA DEMAM TINGGI,
RIWAYAT RAWAT INAP DI RS LAIN SAAT USIA SATU TAHUN KARENA DEMAM TINGGI, MUAL MUNTAH DAN
DIARE.
RIWAYAT PERAWATAN KEHAMILAN

• IBU PASIEN MENYANGKAL PERNAH MENGALAMI DEMAM, HIPERTENSI, DM

MAUPUN TORCH SAAT KEHAMILAN. IBU PASIEN MENGATAKAN RUTIN
MEMERIKSAKAN KEHAMILANNYA KEPADA DOKTER SETIAP BULAN DI RSUD
SALATIGA.
RIWAYAT KELAHIRAN

• PASIEN LAHIR CUKUP BULAN DI RSUD SALATIGA MELALUI PERVAGINAM.

PASIEN LAHIR DENGAN BERAT BADAN 2500 GRAM, MERUPAKAN BAYI
GEMELLI DENGAN SAUDARA KEMBAR BERJENIS KELAMIN PEREMPUAN
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT DAN
TUMBUH KEMBANG
PEMERIKSAAN FISIK
• PEMERIKSAAN FISIK
• A. KEADAAN UMUM : CUKUP
• B. KESADARAN : COMPOS MENTIS

• C. GCS : E4M6V5 = 15

• D. VITAL SIGN : TD = TIDAK DILAKUKAN PENGUKURAN.

• N : 90 X/MENIT
• R : 22 X/MENIT
• S : 36,7 °C
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

• KEKUATAN 5/5 4+/4+

• TONUS N/N

• SENSIBILITAS N/N

• TROFI EUTROFI EUTROFI

• BISEPS TRISEPS RADIUS ULNA PATELLA ACHILLES

• REFLEK FISIOLOGIS+ / + +/ + + / + +/+ + /+ + / +

• REFLEK PATOLOGISKANAN KIRI

• BABINSKI - -
• CHADDOCK - -
• OPPENHEIM - -
• GORDON - -
• SCHAEFER - -
• GONDA - -
• HOFFMANN-TROMNER - -
• BING - -
ASSESTMENT DAN TERAPI
• GANGGUAN TUMBUH KEMBANG DENGAN RIWAYAT EPILEPSI
PLANNING

• TERAPI YANG DIDAPATKAN PASIEN DARI POLI SYARAF

• KAPSUL DENGAN KOMPOSISI: CARBAMAZEPIN 200 MG TABLET, ASAM FOLAT 1 MG TABLET, DIAZPAM 2
MG TABLET.

• PIRACETAM 1200 MG TABLET, TAKELIN TAB 500 MG, DIAZEPAM 2 MG

• CLOBAZAM 10 MG, VITAMIN B1 50 MG
PERKEMBANGAN ANAK
YANG SEHAT
Fisik

Kognitif

Psikososia
l
PERKEMBANGAN FISIK 0 – 6 BULAN
 Mengangkat kaki dan
 kepala Berguling depan
 belakang Mata mulai fokus
 Menoleh bila ada
 suara Bersuara dan
 tertawa
Memasukkan segala
sesuatu ke dalam
mulut
PERKEMBANGAN FISIK 1 TAHUN
 Duduk sendiri dan
merangkak
 Berdiri

 Mengambil benda-benda
kecil
 Menggunakan kedua tangan
 Menoleh bila dipanggil
 Babbles
PERKEMBANGAN FISIK 2 TAHUN
 Berlari, memanjat furniture
 Menuruni tangga
 Berjalan mundur
 Menggunakan 50 kata
 Menyebut dirinya dengan
 nama Tidak mengompol di
 siang hari Tidak mau berbagi
PERKEMBANGAN FISIK 3 TAHUN
 Naik tangga
 Berjinjit
 Dapat menggambar orang dengan
 kepala Menggunting
 Mengetahui nama
 lengkapnya Banyak bertanya
 Tidak mengompol di malam
 hari Menggunakan sendok dan
 gapu Mulai mau berbagi
PERKEMBANGAN FISIK 4 TAHUN
 Melompat
 Menggambar orang lengkap dengan
bagian tubuh
 Berbicara 1500 kata
 Tahu nama dan alamat
 Perlu bantuan dalam berpakaian
 Ingin tahu tentang masa
kecilnya
PERKEMBANGAN FISIK 5 TAHUN
 Menari
 Gambar segitiga, bujur
 sangkar Menulis beberapa
 kata Menggambar rumah
 Berhitung 1 tangan
 Tahu nama, umur, alamat dan tanggal
 lahir Memakai dan melepas baju mandiri
 PERKEMBANGAN
KOGNITIF 0 –
2 TAHUN
• Menghisap jempol/
“ngempeng”
 PERKEMBANGAN
KOGNITIF 0 –
2 TAHUN
• Membuat benda/ mainan berbunyi 
diulang-ulang dengan cara yang
berbeda
 PERKEMBANGAN
KOGNITIF 3 –
5 TAHUN
Meniru Bermain pura-puraan
 PERKEMBANGAN
KOGNITIF 3 –
5 TAHUN
Menggamba Ingatan akan
r suatu peristiwa
 PERKEMBANGAN
PSIKOSOSIAL
0 – 1 tahun 1 – 3 tahun 3 – 6 tahun
 Rasa malu
 Menangis bila  Anak mulai
 Ragu melakukan
digendong orang mengenal dunia
asing sesuatu luar 
 Tidak nyaman sekolah
berada di  Berani melakukan
suasana/ sesuatu
 Berinisiatif
lingkungan baru
 Perasaan takut
gagal 
merasa
bersalah
PEMBAHASAN GANGGUAN
PERKEMBANGAN
Gambaran Penyebab

Pembagian

Diagnosis Faktor Tata laksana

GANGGUAN BERBICARA

•HAMBATAN DLM BERKOMUNIKASI, KEMAJUAN

PENDIDIKAN, PEKERJAAN & PERGAULAN
SOSIAL
•DIBUTUHKAN PEMBINAAN UNTUK MENGATASI
PERMASALAHAN DALAM BERBICARA 
SPEECH THERAPIE
JENIS GANGGUAN BICARA &BAHASA

• TERLAMBAT BERBAHASA & BICARA

• GANGGUAN BICARA & SUARA SENGAU (PALATO SCHIZIS, PARESE PALATUM MOLE)
• GANGGUAN SUARA : PUBER PONIA ♂, WANITA BERSUARA RENDAH, VOKAL NODULE, PARESE CORDA
VOKALIS

• LARYNGECTOMY  OESOPHAGEAL SPEECH

• CEREBRAL PALSY
•GAGAP ( GANGGUAN IRAMA )
•GANGGUAN BICARA KARENA GANGGUAN
PENDENGARAN
•AFASIA : TRAUMA KEPALA, TUMOR OTAK, STROKE,
MENINGITIS, ENCHEPALITIS DLL.
PROSES BICARA
I S = Pusat sensorik bicara (Wernicke
I = Integrasi/ Pengertian

M = Pusat Motorik Bicara (Brocca)

Dada sayank
kiss by…!
M S

mmhaahhh
FAKTOR-2 ~ PERKEMBANGAN BICARA & BAHASA

A. FISIOLOGIS

1. PENDENGARAN, PENGLIHATAN & PERABAAN YG BAIK

2. ALAT UCAP YG BAIK (BIBIR, LIDAH, PALATUM)
3. SUSUNAN SARAF PUSAT BAIK
B. PSIKOLOGIS : ADA MINAT BICARA
C. LINGKUNGAN : ORTU & LINGKUNGAN
SEBAB KELAINAN BICARA & BHS

1. BRAIN DAMAGED : FUNGSI OTAK TERGANGGU (BRAIN DYSFUNCTION)

PRENATAL, PARTUS PREMATUR, PARTUS PATOLOGIS, PARTUS LAMA, POST
NATAL.
2. MENTAL RETARDASI :

a. PERKEMBANGAN INTELEGENSI TERHENTI/

TERHAMBAT PD SATU SAAT PD MASA
PERKEMBANGAN.
b. CACAD GANDA : MR + TUNA RUNGGU
3. LINGKUNGAN :
KURANG MOTIVASI
LEBIH MEMANJAKAN
BILINGUALISME
4. FAKTOR EMOSI:
AUTISME
PSYCHOGEN MUTISME
SELECTIVE MUTISME
MENDEFINISIKAN GANGGUAN BICARA & BAHASA

1. DPTKAH BAHASA & BICARA DIMENGERTI

TANPA/ HANYA DG SEDIKIT KESULITAN.
2. APAKAH BAHASA BIASANYA TEPAT UNTUK
KEBUTUHAN KOMUNIKASI YG BENAR ?
3. APAKAH CARA BERKOMUNIKASI MENGALIHKAN
PERHATIAN DARI PESAN YG DISAMPAIKAN ?
KAPAN ANAK MULAI BICARA ?
• MULAI DARI JERITAN (TANGIS) PERTAMA KETIKA DI
LAHIRKAN DPT MENGUCAPKAN KATA DG BAIK & LENGKAP
• PERKEMBANGAN BERBICARA BUKAN HANYA KEMAJUAN
NAMUN JUGA PERUBAHAN YG BERTAHAP.
• 1 HARI 3 MINGGU TAHAP MOTORIK YG TIDAK TERATUR
(REFLEKSIVE VOCALISASI)
• 3 – 5 BL MENGELUARKAN KATA “KKK” & “GGGG”.
• 6 – 9 BL MENYESUAIKAN DIRI (LALLING) “TA = TA – TA” BILA PENDENGARAN
KURANG “FEEDΘ”
• 9 – 11 BL TAHAP MENIRU (YARGON/ECHOLALIA/LATAH). MENGUCAP (MA=MA).
(DA-DA), FONEM PERTAMA YG DIUCAPKAN YAITU “I” DAN KONSONAN PERTAMA
“M”
• PENGUCAPAN BAHASA/KATA YG BENAR …. USIA12 – 18 BULAN.
EPILEPSI

• SUATU GANGGUAN SARAF KRONIK, DIMANA TERJADIKEJANG YANG BERSIFAT

RECCURENT

• KEJANG : MANIFESTASI KLINIK DARI AKTIVITAS NEURON CORTICAL YANG

BERLEBIHAN DI DALAM KORTEKS SEREBRAL DAN DITANDAI DENGAN ADANYA
PERUBAHAN AKTIFITAS ELEKTRIK PADA SAAT DILAKUKAN PEMERIKSAAN EEG.

• MANIFESTASI KLINIK KEJANG SANGAT BERVARIASI TERGANTUNG DARI DAERAH

OTAK FUNGSIONAL YANG TERLIBAT
EPIDEMIOLOGI
• SETIAP TAHUN TERJADI SEKITAR 125.000 KASUS EPILEPSI BARU DI UNITED
STATES.

• 30%NYA TERJADI PADA USIA MUDA KURANG DARI 18 TAHUN PADA SAAT
TERDIAGNOSA.

• AGAK SULIT MENGESTIMASI JUMLAH KASUS EPILEPSY  PADA KONDISI TANPA

SERANGAN, PASIEN TERLIHAT NORMAL DAN SEMUA DATA LAB JUGA NORMAL,
SELAIN ITU ADA STIGMA TERTENTU PADA PENDERITA EPILEPSY  MALU/ENGGAN
MENGAKUI
ETIOLOGI

• EPILEPSI --- GANGGUAN/ABNORMALITAS DARI PELEPASAN NEURON.

• BANYAK HAL YANG BISA MENYEBABKAN TERJADINYA ABNORMALITAS PELEPASAN
NEURON, SEPERTI :
• BIRTH TRAUMA
• CEDERA KEPALA
• TUMOR OTAK
• PENYAKIT CEREBROVASKULAR
• GENETIK
• IDIOPATIK
PATOFISIOLOGI
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara pengaruh
inhibisi dan eksitatori pada otak

terjadi karena :
• Kurangnya transmisi inhibitori
– Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
• Meningkatnya aksi eksitatori 
meningkatnya aksi glutamat atau
aspartat
FISIOLOGI NORMAL
DIAGNOSIS
• PASIEN DIDIAGNOSIS EPILEPSI
JIKA MENGALAMI SERANGAN
KEJANG SECARA BERULANG
• UNTUK MENENTUKAN JENIS
EPILEPSINYA, SELAIN DARI
GEJALA, DIPERLUKAN BERBAGAI
ALAT DIAGNOSTIK :
• EEG
• CT-SCAN
• MRI
• LAIN-LAIN
KLASIFIKASI EPILEPSI
• Berdasarkan tanda klinik
dan data EEG, kejang
dibagi menjadi :
– kejang umum (generalized
seizure)  jika aktivasi
terjadi pd kedua hemisfere
otak secara bersama-
sama
– kejang parsial/focal  jika
dimulai dari daerah
tertentu dari otak
KEJANG UMUM TERBAGI ATAS:

• TONIC-CLONIC CONVULSION = GRAND MAL

• MERUPAKAN BENTUK PALING BANYAK
TERJADI
• PASIEN TIBA-TIBA JATUH, KEJANG,
NAFAS TERENGAH-ENGAH, KELUAR AIR
LIUR
• BISA TERJADI SIANOSIS, NGOMPOL,
ATAU MENGGIGIT LIDAH
• TERJADI BEBERAPA MENIT, KEMUDIAN
DIIKUTI LEMAH, KEBINGUNGAN, SAKIT
KEPALA ATAU TIDUR
• ABSCENSE ATTACKS = PETIT MAL
• JENIS YANG JARANG
• UMUMNYA HANYA TERJADI PADA MASA ANAK-ANAK ATAU AWAL REMAJA
• PENDERITA TIBA-TIBA MELOTOT, ATAU MATANYA BERKEDIP-KEDIP, DENGAN KEPALA
TERKULAI
• KEJADIANNYA CUMA BEBERAPA DETIK, DAN BAHKAN SERING TIDAK DISADARI
• MYOCLONIC SEIZURE
• BIASANYA TJD PADA PAGI HARI, SETELAH BANGUN TIDUR
• PASIEN MENGALAMI SENTAKAN YANG TIBA-TIBA
• JENIS YANG SAMA (TAPI NON-EPILEPTIK) BISA TERJADI PADA PASIEN NORMAL
• ATONIC SEIZURE
• JARANG TERJADI
• PASIEN TIBA-TIBA KEHILANGAN KEKUATAN OTOT  JATUH, TAPI BISA SEGERA
RECOVERED
KEJANG PARSIAL TERBAGI MENJADI :

• SIMPLE PARTIAL SEIZURES

• PASIEN TIDAK KEHILANGAN KESADARAN
• TERJADI SENTAKAN-SENTAKAN PADA BAGIAN
TERTENTU DARI TUBUH

• COMPLEX PARTIAL SEIZURES

• PASIEN MELAKUKAN GERAKAN-GERAKAN TAK
TERKENDALI: GERAKAN MENGUNYAH, MERINGIS,
DLL TANPA KESADARAN
SASARAN
•
TERAPI
MENGONTROL (MENCEGAH DAN MENGURANGI FREKUENSI) SUPAYA TIDAK
TERJADI KEJANG - BERAKTIVITAS NORMAL LAGI

• MEMINIMALISASI ADVERSE EFFECT OF DRUG

Strategi Terapi
• Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik
syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada
kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter
PRINSIP PENGOBATAN PADA EPILEPSI
• MONOTERAPI
• MENURUNKAN POTENSI AE
• MENINGKATKAN KEPATUHAN PASIEN
• HINDARI / MINIMALKAN PENGGUNAAN ANTIEPILEPSI SEDATIF

• JIKA MONOTERAPI GAGAL, DAPAT DIBERIKAN SEDATIF ATAU POLITERAPI

• PEMBERIAN TERAPI SESUAI DENGAN JENIS EPILEPSINYA

• MULAI DENGAN DOSIS TERKECIL (DAPAT DITINGKATKAN SESUAI DENGAN

KONDISI PASIEN)
 Prinsip pengobatan pada epilepsi

• VARIASI INDIVIDUAL -- PERLU PEMANTAUAN

• MONITORING KADAR OBAT DALAM DARAH - PENYESUAIAN DOSIS
• LAMA PENGOBATAN TERGANTUNG JENIS EPILEPSINYA, KONDISI PASIEN DAN
KEPATUHAN PASIEN

• JANGAN MENGHENTIKAN PENGOBATAN SECARA TIBA-TIBA (MENDADAK)

PENATALAKSANAAN TERAPI

• NON FARMAKOLOGI :
• AMATI FAKTOR PEMICU
• MENGHINDARI FAKTOR PEMICU (JIKA ADA), MISALNYA : STRESS, OR, KONSUMSI KOPI ATAU ALKOHOL,
PERUBAHAN JADWAL TIDUR, TERLAMBAT MAKAN, DLL.

• FARMAKOLOGI : MENGGUNAKAN OBAT-OBAT ANTIEPILEPSI

OBAT-OBAT YANG MENINGKATKAN INAKTIVASI KANAL NA +:
• INAKTIVASI KANAL NA  MENURUNKAN KEMAMPUAN SYARAF UNTUK
MENGHANTARKAN MUATAN LISTRIK
• CONTOH: FENITOIN, KARBAMAZEPIN, LAMOTRIGIN, OKSKARBAZEPIN, VALPROAT

OBAT-OBAT YANG MENINGKATKAN TRANSMISI INHIBITORI GABAERGIK:

• AGONIS RESEPTOR GABA  MENINGKATKAN TRANSMISI INHIBITORI DG
MENGAKTIFKAN KERJA RESEPTOR GABA  CONTOH: BENZODIAZEPIN, BARBITURAT
• MENGHAMBAT GABA TRANSAMINASE  KONSENTRASI GABA MENINGKAT 
CONTOH: VIGABATRIN
• MENGHAMBAT GABA TRANSPORTER  MEMPERLAMA AKSI GABA  CONTOH:
TIAGABIN
• MENINGKATKAN KONSENTRASI GABA PADA CAIRAN CEREBROSPINAL PASIEN 
MUNGKIN DG MENSTIMULASI PELEPASAN GABA DARI NON-VESIKULAR POOL 
CONTOH: GABAPENTIN