Perceptor :
dr. Tendry Septa, Sp.KJ (K)
Oleh :
Joko Widodo
Shafa Inayatullah
FAKTOR BIOLOGIS
Riset mengenai dasar biologis ditemukannya suatu
interpretasi bahwa gejala gangguan panik terkait dengan
abnormalitas struktur dan fungsi otak. Diperoleh data
bahwa pada otak pasien dengan gangguan panik, beberapa
neurotransmiter mengalami gangguan fungsi, yaitu
serotonin, GABA (Gama Amino Butyric Acid), dan
norepinefrin.
FAKTOR GENETIK
Pada keturunan pertama pasien dengan gangguan
panik dengan agorafobia mempunyai risiko 4-8 kali
mengalami serangan yang sama.
Studi kembar yang telah dilakukan saat ini umumnya
melaporkan bahwa kedua kembar monozigot lebih
mudah terkena bersamaan daripada kembar dizigot
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Menurut teori kelekatan (attachment), pasien-pasien
dengan gangguan panik memiliki gaya kelekatan yang
salah.
Perpisahan atau kelekatan sering dipandang sebagai hal
yang menakutkan, antara lain kehilangan kebebasan
maupun kehilangan rasa aman dan perlindungan.
Kesulitan ini tampak dalam keseharian pasien yang
cenderung menghindari perpisahan, dan pada saat yang
bersamaan juga menghindari kelekatan yang terlalu
intens.
TANDA DAN GEJALA
• Fluoksetin
• Paroksetin
• Setralin
SSRI • Fluvoksamin
• Citalopram
• Escitalopram
• Lorazepam (Ativan)
• Clonazepam (Klonopin)
Benzodiazpine • Alprazolam (Xanax, Xanax XR)
• Diazepam (Valium, Diastat, Diazepam
Intensol)
PSIKOTERAPI TATALAKSANA
GANGGUAN PANIK
TERAPI PSIKOTERAPI
RELAKSASI DINAMIK
COGNITIVE
BEHAVIORAL
THERAPY
PROGNOSIS
Teori Biologi
- Area otak yang diduga terlibat pada timbulnya GAD adalah
lobus oksipitalis yang mempunyai reseptor benzodiazepin
tertinggi di otak.
- Basal ganglia, sistem limbik, dan korteks frontal juga
dihipotesiskan terlibat pada etiologi timbulnya GAD
- Pada pasien GAD juga ditemukan sistem serotonergik yang
abnormal.
- Neurotransmitter yang berkaitan dengan GAD adalah GABA,
serotonin, norepinefrin, glutamat, dan kolesistokinin
Teori genetik
Teori Psikoanalitik
Teori kognitif-perilaku
Diagnosis
anxietas,
ketegangan motorik,
hiperaktivitas autonom, dan
kewaspadaan secara kognitif
Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena
keluhan somatik, atau datang ke dokter spesialis
karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien
biasanya memperlihatkan perilaku cari perhatian
(seeking behavior).
Diagnosis Banding
A. Farmakoterapi
• Benzodiazepin
Merupakan pilihan obat pertama.
Pemberian dimulai dengan dosis terendah dan ditingkatkan
sampai mencapai respons terapi.
Pengobatan rata-rata adalah 2-6 minggu, dilanjutkan dengan
masa tapering off selama 1-2 minggu
• Buspiron
Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD
Lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding
gejala somatik
Tidak menyebabkan withdrawl.
Kekurangannya adalah efek klinisnya baru terasa setelah 2-3
minggu Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah
menggunakan benzodiazepin tidak akan memberikan respons
yang baik dengan buspiron.
Dapat dilakukan penggunaan bersama antara benzodiazepin
dengan buspiron kemudian dilakukan tapering benzodiazepin
setelah 2-3 minggu, diluar efek terapi buspiron sudah mencapai
maksimal
• SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor)
Sertraline dan paroxetin merupakan pilihan yang lebih baik
daripada fluoxetin
Pemberian fluoxetin dapat meningkatkan anxietas sesaat.
B. Psikoterapi
• Terapi kognitif-perilaku
Pendekatan kognitif mengajak pasien secara langsung
mengenali distorsi kognitif dan penderita perilaku,
mengenali gejala somatik secara langsung.
Teknik utama yang digunakan adalah relaksasi dan biofeedback
• Terapi suportif
Pasien diberikan reassurance dan kenyamanan,
digali potensi-potensi yang ada dan belum nampak,
didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam
fungsi sosial dan pekerjaannya.