DIABETES
FA L E R I A N I I N TA N W E D A
Y U L I A P U S P I TA S A R I
KONTROL HORMONE PADA FISIOLOGI
NUTRISI
• Setelah makan kadar insulin akan naik 50 – 100 µU/ml
kemudian akan turun setelah nutrien yang masuk disimpan.
Pada fase setelah penyimpanan kadar insulin turun sampai
µU/ml hal ini memberikan signak negative yang menyebabkan
terjadinya proses pemecahan glikogen, trigliserida dan protein
serta terjadi glukoneogenesis di dalam hepar.GlukagonFungsi
sebagai konteregulasi terhadap dorongan insulin karena
glukogon secara langsung menstimulasi pemecahan glukosa
yang disimpan dalam bentuk glikogen (glikogenolisis) dan
lemak yang disimpan dalam bentuk trigliserida (lipolisis) dan
sistesis glukosa baru gluko-neogenesis) dialam hepar.
LANJUTAN …
•
Terdapat 4 stadium :Parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah
turunGangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sederhanaSimpatik : keringat dingin
terutama pada muka dan tangan, berdebar-debarGangguan
otak berat : koma dengan atau tanpa kejangTanda ini mulai
timbul jika glukosa darah kurang dari 50 mg/dl walaupun
setiap individu sangat bervariasi
TANDA-TANDA HIPOGLIKEMIA
•
Terdapat 4 stadium :Parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah
turunGangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sederhanaSimpatik : keringat dingin
terutama pada muka dan tangan, berdebar-debarGangguan
otak berat : koma dengan atau tanpa kejangTanda ini mulai
timbul jika glukosa darah kurang dari 50 mg/dl walaupun
setiap individu sangat bervariasi
TINDAKAN YANG DAPAT DILAKUKAN
•
Jika pasien masih sadar pemberian gula murni + 30 g ( 2 sendol makan )
atau sirup, permen dan makanan yang mengandung karbohidrat sebaiknya
tidak diberikan coklat karena lemak dapat menghambat absorbsi glukosa,
stop OHO, cek gula darahJika pasien tidak sadar penanganan harus cepat
berikan glukosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap menit hingga
pasien sadar disertai pemberian Dextrose 10 % perinfus 6 jam/kolf. Bila
belum tertangani dapat diberikan antagonis insulin : adrenalin, kortison
atau glukagon 1 mg (glukogon 1 mg dapat diberikan secara intramuskuler
yang hasilnya akan tampak dalam 10 menit atau bisa juga diberikan
glukosa intravena, glukosa intravena ini harus diberikan secara hati-hati
karena pemberian glukosa dengan konsentrasi 50 % terlalu toksik untuk
jaringan, dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi)
PENATALAKSANAAN SERUPA DENGAN
PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS.
•
Gejala klinis yang timbul adalah rasa lelah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang. Kadang ada mual dan muntah,
keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang
atau koma. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda
dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang
kering, mata cekung, ekstremitas dingin, denyut nadi cepat dan
lemah.Hasil laboratorium didapatkan kadar glukosa darah sangat
tinggi (> 600 mg/dl) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320
mOsm/kg air 2(Na + K ) + gds/18 +Ur/6.4)) dengan pH > 7.30
disertai ketonemia ringan atau tidak.Penatalaksanaan serupa
dengan penatalaksanaan ketoasidosis.
KETOASIDOSIS DIABETES (KAD)
•
Merupakan defisiensi insulin yang berat, disertai dengan gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.Penyebab : stress fisik dan
emosional, menolak terapi insulinGejala klinik : Hiperglikemi, glikosuria,
hiperosmolaritas, asidosis, penipisan volume, letargi kelelahan koma,
hiperventilasi, pernapasan kusmaul dan napas berbau buah-buahan,
penurunan bikarbonat <10mEq/L dan penurunan pH <7.4
• Tanda dan gejala KADHiperglikemia dan akibat ketosis (kadar glukosa darah
> 25 mg%, pH < 7,35, HCOз rendah, anion gap yang tinggi, keton serum
positifHiperglikemia dan hiperosmolarHiperglikemia mengakibatkan
hiperosmolar dan diuresis osmotik (karena kadar gula darah melebihi
ambang batas ginjal terhadap glukosa yaitu 180 mg/ml. Akibat dari diuresis
osmotik dan glukosuria maka dapat mengakibatkan penipisan volume cairan.
Lanjutan Tanda dan gejala KAD …
3. Ketosis dan asidosisAkibat dari defisiensi insulin yang berat
mengakibatkan ketogenesis yang tidak terkontrol akibatnya asam
keton masuk dalam cairan ekstraseluler, ion hidrogen akan lepas
lalu dinetralisir oleh buffer ion bikarbonat, dengan demikian PH
menjadi asam kemudian terpecah menjadi air dan CO2 dan
akhirnya akan keluar melalui paru-paru. (H+ + HCO¯3
H2CO3¯ H2O + CO2) sebagai mekanisme kompensasi yang
dilakukan oleh tubuh adalah hiperventilasi (nafas kusmaul)
LANJUTAN TANDA DAN GEJALA KAD…
•
4. Kehilangan cairan dan elektrolit :Hiperglikemia menyebabkan
diuresis osmotik dan kehilangan garam dan air, mekanisme
kompensasi yang dilakukan adalah meningkatkan frekuensi nadi agar
tetap mempertahankan volume sirkulasi ( karena natrium dan cairan
merupakan struktur utama dari cairan ekstrasel terutama vaskuler )
dengan meningkatnya nadi maka curaj jantung tetap dipertahankan
sehingga dapat mencegah penurunan valome intravaskuler.Akibat
lanjut jika tidak ditangai dengan baik maka dapat menyebabkan
penurunan filtrasi glomerulus ( sehingga kadar BUN dan Kreatinin
meningkat pada pasien KAD ) dan karena fungsi ginjal menurun
maka pengeluaran kalium menjadi terhambat kalium serum menjadi
meningkat.
Akibat lain adalah penurunan perfusi jaringan yang dapat
menyebabkan terjadinya syok, akibat dari hipoperfusi
mengakibatkan jaringan sekitar melakukan metabolisme anaerob
mengakibatkan penumpukan asam laktat akan menurunkan
bikarbonat memperparah asidosis
PRINSIP-PRINSIP DALAM PEMBERIAN
INSULIN :
penurunan glukosa sekitar 60 mg %/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg
bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat, dengan pH 7.1 walaupun
diberikan adalah antibiotik, oksigen bila pO₂< 80 mmHg, heparin bila ada DIC
• Airway
• Perkenalkan dirimu dan jelaskan pemeriksaan apa yang akan
kamu lakukan. Response verbal yang baik dari pasien
menunjukkan airway bebas. Jika pasien kesulitan memberikan
respons verbal, lalukan pemeriksaan atau upaya membuka
airway (head tilt, chin lift). Jika airway tidak ada gangguan
namun pasien masuk mengalami kesulitan memberikan
response verbal, maka evaluasi breathing.
BREATHING