GAGAL GINJAL

Agus Widiyatmoko
Kegagalan Ikhtisar Ginjal Akut
definisi
Klasifikasi dan penyebab
Presentasi
Pengobatan
penilaian Fungsi ginjal
Glomerular Filtration Rate (GFR)
◦ = Volume air yang disaring dari plasma per unit waktu.
◦ Memberikan ukuran kasar dari jumlah nefron fungsi
◦ GFR normal:
 Pria:. 130 mL / min / 1.73m2
 Wanita:. 120 mL / min / 1.73m2
◦ tidak dapat diukur secara langsung, jadi kita gunakan
kreatinin dan kreatinin untuk memperkirakan.
 Penilaian ginjal Fungsi (cont.)

kreatinin
◦ Sebuah asam amino alami, didominasi ditemukan di otot rangka
◦ Bebas disaring di glomerulus, diekskresikan oleh ginjal dan mudah
diukur dalam plasma
◦ Sebagai kreatinin plasma meningkat, GFR secara eksponensial
menurun.
◦ Keterbatasan untuk memperkirakan GFR:
 Pasien dengan penurunan massa otot, penyakit hati, kurang gizi, usia
lanjut, mungkin memiliki rendah / kreatinin yang normal meskipun
penyakit ginjal yang mendasarinya
 15-20% dari kreatinin dalam aliran darah tidak disaring di glomerulus,
tetapi yang disekresi oleh tubulus ginjal (memberikan terlalu tinggi GFR)
 Obat dapat artifisial meningkatkan kreatinin:
 Trimethroprim (Bactrim)
 cimetidine
 Penilaian ginjal Fungsi (cont.)

kreatinin Jarak
◦ Cara terbaik untuk memperkirakan GFR
◦ GFR = (kreatinin) x (luas permukaan tubuh dalam m2/1.73)
◦ Cara untuk mengukur:
 kreatinin urin 24 jam:
 Kreatinin = (UCR x Uvol) / plasma Cr
 Cockcroft-Gault Persamaan:
 (140 - usia) x ramping berat badan [kg]
CrCl (mL / menit) = --------------- x 0,85 jika
Cr [mg / dL] x 72 Perempuan
 keterbatasan: Berdasarkan pria putih dengan penyakit ginjal non-diabetes
 Modifikasi Diet di Renal Disease (MDRD) Persamaan:
 GFR (mL / menit. / 1.73m2) = 186 X (SCr) -1,154 X (Usia) -0,203 X (0,742 jika
perempuan) X (1.210 jika Afrika-Amerika)
Satu-satunya organ dengan
masuk dan keluar arteri
 Raff Reff
RAP PGC
 Raff Reff
RAP PGC
 aliran darah glomerulus
Sbg pengganti
dilator:
Prostasiklin, NO

Pemblokir:
NSAID glomerulus
arteriol aferen kapiler & art eferen
mesangium
Pemblokir
ACE-I

Sbg pengganti
constrictors: endotelin,
konstriktor:
katekolamin, tromboksan
angiotensin II
produksi urin
Anuria - tidak ada output urin atau
kurang dari 100mls / 24 jam

Oliguria - <500mls urin / 24 jam atau

<20mls / jam

Poliuria -> 2.5L / 24 jam

Cedera Ginjal Akut (AKI)
Presentasi
 Faktor definisi / Risiko untuk AKI
 Deteksi
 Pencegahan
 AKI Manajemen Bundle
 Latar Belakang
• Insiden AKI diperkirakan pada 1% pasien
yang hadir ke rumah sakit dan 7-50% dari
pasien di ICU.
• Bagian dari sejarah awal harus
menentukan setiap pasien dasar Cr.
• Dapat hadir sebagai Uremia (malaise,
anoreksia, mual, muntah), tetapi biasanya
tanpa gejala.
AKUT GINJAL CEDERA (AKI)
Mencakup spektrum LEBAR CEDERA ATAS Ginjal, BUKAN HANYA GAGAL GINJAL

Latar Belakang

 Deteksi sekarang didasarkan pada tingkat

pemantauan kreatinin serum dengan atau tanpa
output urine

 AKI terlihat pada 13-18% dari semua orang dirawat di

rumah sakit
 orang tua berada pada risiko tinggi

 NCEPOD pada tahun 2009 dilaporkan kekurangan

sistemik dalam perawatan pasien

 Biaya rawat inap NHS Perawatan Ginjal tinggi

(diperkirakan antara £ 434 - £ 620 juta / tahun)
Cedera Ginjal Akut
Kebanyakan masyarakat mengakuisisi
cedera ginjal akut (70%) adalah prerenal
Kebanyakan rumah sakit diperoleh
cedera ginjal akut (60%) adalah karena
iskemia atau nefrotoksik cedera epitel
tubular (nekrosis tubular akut).
 Tingkat kematian 50-70%
Definisi AKI

 Penurunan tiba-tiba fungsi ginjal

menyebabkan retensi produk limbah nitrogen

 berpotensi reversibel
• Ginjal Akut Cedera Jaringan (AKIN) Kriteria

Taha Kriteria cr Kriteria UOP

p
1 cr↑ oleh 1.5-2x dasar atau cr↑ <0,5 ml / kg / jam untuk 6
0,3 mg / dl jam

2 cr↑ oleh 2-3x <0,5 ml / kg / jam untuk 12

jam
3 cr↑ oleh lebih dari 3x atau cr↑ <0,3 ml / kg / jam untuk 24
0,5 jika dasar> 4 mg / dl jam
Atau anuria untuk 12h
+
definisi AKI
Faktor risiko untuk AKI
(1)

 eGFR <60 ml / min / 1.73m2 atau sejarah AKI

 gagal jantung, penyakit hati, diabetes
 oliguria (Output <0.5ml / kg / jam)
 gangguan neurologis atau kognitif / cacat
 Penggunaan obat-obatan nefrotoksik
 NSAID, aminoglikosida, inhibitor ACE, ARB dan diuretik dll
 Penggunaan agen kontras iodinasi dalam seminggu
terakhir
 Gejala atau riwayat obstruksi urologi
 keracunan darah
 BERITA memburuk
 Umur 65years atau lebih
Faktor risiko untuk AKI
(2)

Mengidentifikasi AKI pada pasien tanpa penyakit akut yang jelas

 kenaikan kreatinin serum dapat menunjukkan cedera

ginjal akut

 Ketika pasien dengan penyakit tanpa komponen akut

yang jelas telah dikenal faktor risiko untuk AKI,
misalnya CKD, atau penyakit urologi
Faktor risiko untuk AKI Penggunaan Agen Kontras
iodinasi
(3)

 Sebelum menawarkan iodinasi pencitraan non-darurat

 Mengukur eGFR atau memeriksa hasilnya eGFR diperoleh
dalam <3 bulan.

 Sebelum menawarkan agen kontras iodinasi, menilai

adanya faktor risiko yang diketahui.

 Pastikan penilaian risiko tidak menunda pencitraan darurat.

 Risiko mengembangkan AKI harus dimasukkan dalam

diskusi rutin dengan pasien / keluarga.
Faktor risiko untuk AKI
bagi individu menjalani Bedah (4)

 Operasi darurat
 ketika pasien memiliki sepsis atau
hipovolemia
 operasi intraperitoneal
 Pasien dengan faktor risiko yang
diketahui untuk AKI
 Gunakan penilaian risiko untuk
menginformasikan rencana pengelolaan
bedah
 termasuk risiko mengembangkan AKI dalam
diskusi rutin risiko dan manfaat dari operasi
Deteksi AKI (1)

 kenaikan kreatinin serum 26μmol / liter atau

lebih dalam 48hours
 kenaikan 50% atau lebih besar dalam kreatinin
serum diketahui atau diduga telah terjadi
dalam 7days masa lalu
 penurunan output urin kurang dari 0.5ml / kg /
jam selama lebih dari 6 jam pada orang
dewasa
 25% atau lebih besar penurunan eGFR dalam
7days masa lalu.
 Memantau kreatinin serum secara teratur pada
semua orang dengan atau berisiko AKI
Keparahan AKI tergantung pada tingkat
kenaikan Serum Kreatinin dibandingkan dengan base line

 Tahap 1
 > / = 26 umol / L atau 1,5 x dasar
 Tahap 2
 > 2- 3 x dasar
 tahap 3
 > 3 x dari baseline
atau serum kreatinin> / = 350 umol / L
(Setelah munculnya 50μmol / L)
 AKI dapat Prerenal, intrinsik atau postrenal

Akut Kideny Cedera

prerenal
postrenal
Uosm> 5000 mosm / kg
Uosm: variabel
Una <20meq / L
Fena <1% Intrinsik Penyakit Ginjal Una: rendah awal, tinggi akhir
Fena: variabel
Mikroskop - hambar
Mikroskop - hambar

Akut interstitial Nefritis akut Glomerulonefritis

Iskemik / Toxic ATN
Uosm: variabel, ~ 300 mosm.kg Uosm: variabel (> 400 pada awal GN)
Uosm ~ 300 mosm / kg
Una> 40 meq / L Una: variabel (<20meq / l di GN awal)
Una> 40meq / L Fena: variabel, <1% pada awal GN
Fena> 2%
Fena> 2% Mikroskop - hematuria, proteinuria
Mikroskop - leukosit,
Mikroskop - cor pigmen gelap gips eritrosit (dismorfik)
erythrocyts, leukosit gips
 prerenal Azotemia
• azotemia prerenal adalah penyebab paling
umum dari cedera ginjal akut dalam pengaturan
rawat jalan
– Carilah pasien dengan penurunan PO, diare, muntah,
takikardia, Orthostasis ....
– Order: UA, Uosm, Una, UCR, BMP, Uurea (jika pada
diuretik)
• Fungsi ginjal dengan baik pada pasien dengan
azotemia prerenal.
– deplesi volume benar dapat diobati dengan normal
saline.
– Penurunan volume darah arteri yang efektif dapat
hadir dalam CHF, Sirosis atau sindrom nefrotik.
Pengobatan harus fokus pada penyakit yang
mendasarinya.
AKI ginjal pra
perfusi ginjal menurun tanpa cedera
seluler
◦ 70% masyarakat yang diperoleh kasus
◦ rumah sakit mengakuisisi 40% kasus
 Pre-ginjal Azotemia
patofisiologi
hipoperfusi ginjal
◦ Penurunan aliran darah ginjal dan GFR
◦ Peningkatan fraksi filtrasi (GFR / RBF)
Peningkatan Na dan H2O reabsorpsi
◦ Oliguria, tinggi Uosm, Rendah Una
◦ Peningkatan BUN / rasio Cr

Malcolm Cox
Penyakit prerenal
Mengurangi perfusi ginjal karena
penurunan volume dan / atau penurunan
perfusi
Disebabkan oleh:
 Dehidrasi
 loss Volume (perdarahan)
 Gagal jantung
 Syok
 Penyakit hati
AKI intrinsik
nekrosis tubular akut (ATN)
◦ iskemia
◦ Toksin
◦ faktor tubular
Necrosis interstitial akut (AIN)
◦ Peradangan
◦ busung
Glomerulonefritis (GN)
◦ Kerusakan mekanisme penyaringan
◦ Beberapa penyebab sesuai presentasi sebelumnya
Penyakit glomerular
radang buah pinggang
 Peradangan terlihat pada ujian histologis
 sedimen aktif: sel Merah, sel darah putih, gips granular, gips
sel darah merah
 tingkat variabel proteinuria (<3g / hari)
 nefrotik
 Tidak ada peradangan
 sedimen hambar: Tidak ada sel, gips lemak
 Nefrotik kisaran proteinuria (> 3,5 g / hari)
 Sindrom nefrotik = proteinuria + hiperlipidemia + edema
Penyakit glomerular -
Glomerulonefritis
glomerulonefritis
pascainfeksi glomerulonefritis progresif
 Grup Infeksi A Strep
glomerulonefritis
membranoproliferative:
 endokarditis infektif
 Lupus eritematosus
sistemik
 Virus hepatitis C
cepat
 IgA nefropati
 Infeksi: CMV, Staph. Aureus, H.
influenzae
 SLE
 sindrom Goodpasture (anti-
GBM)
 Henoch-SchHainlein purpura
 Wegener granulomatosis
 poliarteritis nodosa

Vaskulitis
(cryoglobulinemia)
 Penyakit glomerular - Sindrom
Nefrotik
 nefropati diabetik
 Perubahan Penyakit Minimal  Pasca-infeksi
 NSAIDS glomerulonephropathy
 Paraneoplastic (Hodgkin Lymphoma) (kemudian tahap)
 glomerulosklerosis fokal  amiloidosis
 HIV  IgA nefropati
 Obesitas besar
 NSAIDS ◦ infeksi: HIV, CMV, Staph. aureus,
Haemophilus parainfluenza
 nefropati membranosa ◦ Penyakit celiac
 NSAIDS, Penicillamine, emas ◦ Penyakit hati kronis
 Etanercept, infliximab
 SLE
 Hep. C, Hep. B
 Keganasan (biasanya dari saluran GI
atau paru-paru)
 GVHD
 s / transplantasi ginjal p
 Mesangial glomerulonefritis
proliferatif
 Interstitial / Penyakit Tubular
Akut:
◦ Akut Tubular Necrosis:
 Salah satu yang paling penyebab gagal ginjal akut pada pasien rawat inap
 Penyebab:
 Hipotensi, Sepsis
 racun: Aminoglikosida, Amfoterisin, Cisplatin, Foscarnet, Pentamadine, Sebaliknya IV
 rhabdomyolysis (Heme-pigmen racun)
 Urine sedimen: berlumpur granular coklat gips
◦ Akut interstitial Nefritis:
 Penyebab:
 Narkoba: Antibiotik, inhibitor Proton-pump, NSAIDS, allopurinol
 infeksi: Legionella, Leptospirosis
 gangguan auto-imun
 Urine sedimen: eosinofil urin (Tetapi tidak selalu hadir), sel darah putih, sel darah merah, sel
darah putih gips
◦ Cast Nefropati - Mieloma Multipel
 Tubular gips - PAS-negatif, dan PAS-positif (Tamm-Horsefall mukoprotein)
Interstitial Tubular Penyakit
Kronis
◦ Penyakit Ginjal polikistik
◦ hiperkalsemia
◦ gangguan autoimun
 sarkoidosis
 sjHaiSindrom gren ini
Akut Tubular Necrosis (ATN)
Klasifikasi
iskemik
nefrotoksik
Cedera Ginjal Akut
nefrotoksik ATN
Racun endogen
◦ Heme pigmen (myoglobin, hemoglobin)
◦ rantai ringan myeloma
eksogen Racun
◦ Antibiotik (misalnya, aminoglikosida, amfoterisin B)
◦ agen radiokontras
◦ logam berat (misalnya, cis-platinum, merkuri)
◦ Racun (misalnya, etilena glikol)
Fase ATN

900
800
700
600
500
Creat
400
300
200
100
0
At risk Insult Oliguric Dialysis Polyuric Recovery
 Akut Tubular Necrosis
Karakteristik klinis

Ciri oliguri ATN Non-Oliguri ATN

Insidensi 41% 59%
Toksin-diinduksi 8% 30%
UV (ml / 24 h) <400 1.280 + 75
Una (MEq / L) 68 + 6 50 + 5
FEna (%) 6.8 + 1.4 3.1 + 0,5
dialisis 84% 26%
diperlukan
Kematian 50% 25%
Akut interstitial Nefritis
Penyebab
Alergi nefritis interstitial
◦ Narkoba
infeksi
◦ bakteri
◦ Virus
sarkoidosis
Alergi Interstisial Nefritis(AIN)
Karakteristik klinis
Demam
Ruam
arthralgia
eosinofilia
urinalisis
◦ hematuria mikroskopik
◦ piuria steril
◦ Eosinophiluria
Kontras-Induced AKI
kelaziman
Kurang dari 1% pada pasien dengan
fungsi ginjal normal
Meningkatkan secara signifikan dengan
insufisiensi ginjal
Kontras-Induced AKI
Faktor risiko
insufisiensi ginjal
Diabetes mellitus
multiple myeloma
Tinggi osmolar (ionik) media kontras
Kontras Volume media
Kontras-diinduksi AKI
Karakteristik klinis
Onset - 24 sampai 48 jam setelah paparan
Durasi - 5 sampai 7 hari
Non-oliguri (mayoritas)
Dialisis - jarang dibutuhkan
Kencing sedimen - variabel
ekskresi fraksional rendah dari Na
 Pre-Prosedur Profilaksis
1. IV Cairan (N / S)
1-1,5 ml / kg jam / jam x12 sebelum prosedur dan 6-12 jam setelah
2. Mucomyst (N-acetylcysteine)
Radikal bebas pemulung; mencegah oksidatif kerusakan jaringan
600mg po bd x 4 dosis (2 sebelum prosedur, 2 setelah)
3. Bikarbonat (JAMA 2004)
Alkalinizing urin harus mengurangi kerusakan medula ginjal
5% dextrose dengan 3 amp HCO3-; bolus 3,5 mL / kg 1 jam
preprocedure, maka 1mL / kg / jam selama 6 jam
pascaprosedur
4. Mungkin membantu? Fenoldopam, Dopamin
5. Tidak membantu! Diuretik, Mannitol
Kontras-diinduksi AKI
Strategi profilaksis
Sebaliknya penggunaan IV hanya bila
diperlukan
Hidrasi
Meminimalkan volume yang kontras
Low-osmolar (nonionik) media kontras
N-acetylcysteine, fenoldopam
 Penyakit postrenal
• Obstruksi di mana saja di saluran kemih
– obstruksi kandung kemih dapat dilihat dengan
kandung kemih memindai dan lega dengan
kateterisasi
– Ureter obstruksi dan hidronefrosis dapat dilihat pada
USG dan CT noncontrast
– Order: Order: UA, Uosm, Una, UCR, BMP, Uurea
(jika pada diuretik)
• Pasien sering memiliki riwayat tumor panggul,
iradiasi, kelainan congential, batu ginjal,
Genitourinary, prosedur atau operasi, dan
pembesaran prostat.
 AKI Penyebab pasca-ginjal
Obstruksi intra-renal
◦ nefropati asam urat akut
◦ Obat-obatan (misalnya, acyclovir)
Obstruksi ekstra-ginjal
◦ pelvis ginjal atau ureter (misalnya, batu, bekuan,
tumor, nekrosis papiler, fibrosis retroperitoneal)
◦ Kandung kemih (misalnya, BPH, neuropatik
kandung kemih)
◦ Uretra (misalnya, striktur)
obstruktif uropati
Obstruksi kemih yang mengalir di mana
saja dari pelvis ginjal ke uretra
Dapat akut atau kronis
Paling sering disebabkan oleh tumor atau
pembesaran prostat (hiperplasia atau
keganasan)
Perlu memiliki obstruksi bilateral dalam
rangka untuk memiliki insufisiensi ginjal
Penyebab AKI
Pre-renal Renal Post-renal
Absolute Glomerular Pelvi-calyceal
hypovolaemia (RPGN)
Relative Tubular Ureteric
hypovolaemia (ATN)
Reduced Interstitial VUJ-bladder
cardiac output (AIN)
Reno-vascular Vascular Bladder neck-
occlusion (atheroemboli) urethra
Urine Output dalam Akut Cedera
Ginjal
oliguria
◦ = Urin harian <400 mL
◦ Ketika hadir pada gagal ginjal akut, dikaitkan dengan
tingkat kematian 75% (dibandingkan 25% angka kematian
pada pasien non-oliguri)
 Kebanyakan kematian berhubungan dengan proses penyakit
yang mendasarinya dan komplikasi infeksi
anuria
◦ Tidak ada produksi urin
◦ Uh-oh, mungkin waktu untuk dialisis
Cedera Ginjal Akut
Urine Volume (1)
Anuria (<100 ml / 24 h)
◦ arteri bilateral akut atau oklusi vena
◦ nekrosis korteks bilateral
◦ necrotizing glomerulonefritis akut
◦ Obstruksi (lengkap)
◦ ATN (sangat jarang)
Cedera Ginjal Akut
Urine Volume (2)
Oliguria (<100 ml / 24 h)
◦ azotemia prerenal
◦ ATN
Non-Oliguria (> 500 ml / 24 h)
◦ ATN
◦ Obstruksi (parsial)
AKI-Tanda dan Gejala
berat badan
edema perifer
Hipertensi
AKI Tanda dan Gejala
hiperkalemia
Mual / Muntah
edema paru
asites
asteriksis
encephalopathy
 Menilai pasien dengan akut Cedera
Ginjal - Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital:
 Peningkatan BP: kepedulian untuk hipertensi ganas
 BP rendah: Kepedulian untuk hipotensi / hipoperfusi (nekrosis tubular
akut)
neuro:
 Kebingungan: hiperkalsemia, Uremia, hipertensi ganas, infeksi,
keganasan
HEENT:
 selaput lendir kering: Kepedulian untuk dehidrasi (pre-renal)
Abd:
 ascites: Kepedulian untuk penyakit hati (sindrom hepatorenal), atau
sindrom nefrotik
Ext:
 Busung: kepedulian untuk sindrom nefrotik
Kulit:
 kulit ketat, sclerodactyly - Krisis ginjal Sclerodermal
 ruam malar - Lupus
temuan Lab
Naik kreatinin dan urea
naik kalium
penurunan Hb
asidosis
hiponatremia
hipokalsemia
Menilai pasien dengan Ginjal Cedera
akut - analisis Laboratorium
ekskresi fraksional natrium:

(Air senina + x Plasmakreatinin)

FEna= ______________________ x 100
(Plasmana + x Urinekreatinin)

◦ FEna <1% → prerenal

◦ FEna > 2% → epitel cedera tubular (nekrosis tubular
akut), uropati obstruktif
◦ Jika pasien menerima diuretik, dapat memeriksa FE urea.
Fena = (Urin Na x plasma Cr)
(Plasma Na x Cr urin)
Fena <1%
1. PRERENAL
 Urine Na <20. Berfungsi tubulus menyerap kembali banyak
disaring Na
2. ATN (biasa)
 dz Postischemic: kebanyakan dari UOP berasal dari beberapa
nefron yang normal, yang menangani Na tepat
 ATN + dz prerenal kronis (sirosis, CHF)
3. Glomerulus atau cedera vaskular
 Meskipun cedera glomerulus atau pembuluh darah, pt mungkin
masih memiliki fungsi tubular terawat baik dan mampu
berkonsentrasi Na
lebih Fena
Fena 1% -2%
1. Prerenal-kadang
2. ATN-kadang
3. AIN-tinggi Fena karena kerusakan tubulus

Fena> 2%
1. ATN
 tubulus yang rusak tidak dapat menyerap kembali Na
Menghitung Fena setelah pasien
telah mendapat Furosemide ...
Perhatian dengan menghitung Fena jika pt telah memiliki
loop Diuretik di masa 24-48 jam
Diuretik loop menyebabkan natriuresis (meningkatkan
ekskresi Na urin) yang menimbulkan U Na-bahkan jika
pasien adalah prerenal
Jadi jika Fena> 1%, Anda tidak tahu apakah ini karena
pasien euvolemic atau karena Furosemide meningkatkan
U Na
Sangat membantu jika Fena masih <1%, tetapi tidak
jika Fena> 1%
1. Pecahan Ekskresi Lithium (endogen)
2. Ekskresi pecahan dari Asam Urat
3. Ekskresi pecahan dari Urea
Cedera Ginjal Akut
Alat diagnostik
sedimen urin
indeks kemih
◦ volume urin
◦ elektrolit urin
studi radiologis
Menilai pasien dengan akut Cedera
Ginjal - urinalisis
hematuria
◦ Non-glomerular:
 sedimen urin: sel darah merah utuh
 Penyebab:
 Infeksi
 Kanker
 obstruktif uropati
◦ rhabdomyolysis
 myoglobinuria; Hematuria tanpa sel darah merah
◦ glomerulus:
 Urine sedimen: dismorfik sel darah merah, sel darah merah gips
 Penyebab:
 glomerulonefritis
 vaskulitis
 penyakit atheroembolic
 TTP / HUS (Mikroangiopati thombotic)
Menilai Pasien dengan Cedera Ginjal
Akut - urinalisis (Cont.)
protein
◦ Perlu urinalisis mikroskopis untuk melihat
microabluminemia
◦ Dapat memeriksa 24 jam koleksi protein urin
 sindrom nefrotik - ≥ 3,5 g protein dalam 24 jam
◦ albuminuria
 glomerulonefritis
 penyakit atheroembolic
 (TTP / HUS) mikroangiopati trombotik
 sindrom nefrotik
◦ proteinuria tubular
 cedera epitel tubulus (tubular nekrosis akut)
 nefritis interstitial
Menilai pasien dengan Cedera Ginjal
Akut - Pemain kemih
gips sel darah merah glomerulonefritis
vaskulitis

gips Sel putih Akut interstitial

nephritis

gips lemak sindrom nefrotik,

penyakit perubahan
Minimal
Muddy Brown gips nekrosis tubular
akut
Menilai pasien dengan Ginjal Cedera
akut - Biopsi ginjal
Jika tidak dapat menemukan penyebab
penyakit ginjal, biopsi ginjal dapat
dibenarkan.
biopsi ginjal sering dilakukan pada
pasien dengan riwayat transplantasi ginjal
dengan memburuknya fungsi ginjal.
Menilai pasien dengan Ginjal Cedera
akut - Radiologi
ginjal USG
◦ Mencari tanda-tanda dari hidronefrosis
sebagai tanda uropati obstruktif.
hidronefrosis
Yang normal ginjal USG
hidronefrosis
hidronefrosis
pengobatan Cedera Ginjal Akut
Mengobati penyebab yang mendasari
 Tekanan darah
 infeksi
 Berhenti menghasut obat
 tabung nefrostomi / ureter stent jika obstruksi
 Perlakukan krisis ginjal scleroderma dengan ACE inhibitor
Hidrasi
Diuresis (loop diuretik)
dialisis
Transplantasi ginjal
AKI Manajemen Bundle
General Terapi Bimbingan

 Tidak secara rutin menawarkan diuretik

loop

 Pertimbangkan diuretik loop untuk

mengobati kelebihan cairan atau edema
 sambil menunggu terapi penggantian ginjal atau
 fungsi ginjal pulih tanpa terapi pengganti ginjal

 Jangan menawarkan dopamine dosis

rendah untuk mengobati AKI
AKI Manajemen Bundle
Indikasi Terapi Penggantian ginjal

 Hiperkalemia, asidosis metabolik, gejala atau

komplikasi uremia, kelebihan cairan, edema paru.

 Keputusan untuk memulai RRT harus didasarkan

pada kondisi pasien secara keseluruhan dan bukan
pada urea terisolasi, kreatinin atau nilai kalium.

 Jika ginjal Penggantian Terapy (RRT) ditunjukkan,

nephrologists' atau spesialis perawatan kritis harus
mendiskusikan pengobatan dengan pasien atau
keluarga / pengasuh sebelum memulai pengobatan
Indikasi untuk dialisis akut
AEIOU
Asidosis (metabolisme)
Elektrolit (hiperkalemia)
Konsumsi obat / Iskemia
Overload (cairan)
uremia
manajemen AKI
pengobatan langsung dari edema paru dan hiperkalemia
Hapus menyinggung penyebab atau mengobati
menyinggung penyebab
Penyesuaian rejimen obat
Biasanya pembatasan air, Na, dan asupan K, tetapi
pemberian protein yang cukup
pengikat Mungkin fosfat dan Na polystyrene sulfonate
Dialisis yang diperlukan untuk mengontrol
hiperkalemia, edema paru, asidosis metabolik, dan
gejala uremik
Mengenali pasien yang berisiko
cadangan ginjal berkurang:
Sudah ada CRF, usia> 60, hipertensi,
diabetes
Mengurangi volume intra-vaskular:
Diuretik, sepsis, sirosis, nephrosis
kompensasi ginjal berkurang:
ACE-I (ATII), NSAID (PG), Cya
Penilaian Status Volume
Jumlah Air Tubuh:
50
◦ berat badan, serum Na
ECF (= Total Body Na): 40

◦ edema, turgor kulit 30

intravaskular: Litres
20
◦ vena: JVP / CVP / PCWP
◦ arteri: BP (berbaring / duduk) 10

◦ perfusi perifer: Jari, jari kaki, 0

hidung TBW ECF Vasc
Penyakit ginjal kronis
definisi
Penyakit ginjal kronis
tahapan
Penyakit ginjal kronis
Definisi dan Tahapan
Penyakit ginjal kronis
Tahapan dalam Perkembangan CKD dan
Strategi Terapi
Faktor risiko untuk
Hasil buruk dari CKD
Potensi Faktor Risiko untuk
Kerentanan terhadap dan
Inisiasi CKD
 Penyakit ginjal kronis
Pengukuran GFR
◦ standar emas adalah Inulin Iothalamate.
◦ Kreatinin Jarak dihitung dengan koleksi waktunya (24h) urine
bersama dengan koleksi serum untuk kreatinin.
◦ Melebih-lebihkan GFR saat CKD parah akibat peningkatan
sekresi tubular kreatinin.
◦ Faktor ini dapat diperbaiki dengan cimetidine.
Estimasi GFR
◦ Lebih dari 10 formula untuk estimasi GFR.
◦ MDRD paling banyak diterima sekarang.
Faktor Risiko - CKD
Diabetes mellitus Riwayat keluarga
Hipertensi CKD
Penyakit Batu ginjal
kardiovaskular Infeksi seperti Hep C
Kegemukan dan HIV
Sindrom metabolik Penyakit autoimun
Usia dan Ras Nephrotoxics seperti
Cedera Ginjal Akut NSAIDS
Keganasan
 CKD - ​Penyebab
diabetes
Non Diabetes
◦ glomerulus
 Nefritis: Pign, IgA, MPGN
 Nefrotik: FSGS, membran, amiloidosis
◦ tubulointerstitial: Analgesik, Reflux,
◦ vascular: Vaskulitis, hipertensi, RAS
◦ cystic: ADPKD
◦ CKD di transplantasi
CKD - ​Penyebab
Manifestasi klinis
• Hasil zat dipertahankan
 urea
 kreatinin
 fenol
 hormon
 elektrolit
 air
 zat lain

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
 CKD - ​Manifestasi
metabolisme Sodium-Air Abnormal
◦ Edema, Hipertensi
kelainan asam-basa normal
◦ Metabolik Asidosis karena uremia atau RTA
hematopoesis normal
◦ Anemia CKD
Kelainan kardiovaskular
◦ LVH, CAD, Disfungsi diastolik
Abnormal Kalsium-Fosfor metabolisme
◦ Hiperfosfatemia, pruritus, arthralgia
◦ hiperparatiroidisme
◦ osteodistrofi ginjal
Manifestasi klinis (Lanjutan)
• uremia
 Sindrom yang menggabungkan semua
tanda dan gejala terlihat pada
berbagai sistem di seluruh tubuh

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi dari Uremia kronis

Gambar.
47-5
Hak Cipta © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc, sebuah afiliasi dari Elsevier Inc Semua Hak Dilindungi.
Manifestasi klinis
Sistem saluran kencing
• poliuria
 Hasil dari ketidakmampuan ginjal
untuk berkonsentrasi urin
 Terjadi paling sering pada malam hari
 gravitasi spesifik tetap sekitar 1.010

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Sistem kemih (Lanjutan)
• oliguria
 Terjadi sebagai CKD memburuk
• anuria
 Output urine <40 ml per 24 jam

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
metabolik Gangguan
• akumulasi produk limbah
 Sebagai GFR ↓, BUN ↑ dan kadar
kreatinin serum ↑
• BUN ↑
• Tidak hanya oleh gagal ginjal tetapi dengan
asupan protein, demam, kortikosteroid, dan
katabolisme
• N / V, lesu, lelah, gangguan proses berpikir,
dan sakit kepala terjadi

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
metabolik Gangguan
• akumulasi produk limbah (Lanjutan)
• kreatinin serum dan kreatinin
merupakan indikator yang lebih
akurat dari fungsi ginjal dari BUN

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
metabolik Gangguan (Lanjutan)
• metabolisme karbohidrat yang
rusak
 Disebabkan oleh penggunaan glukosa
• Dari ketidakpekaan selular untuk
aksi normal insulin

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
metabolik Gangguan
• metabolisme karbohidrat yang
rusak (Lanjutan)
 Pasien dengan diabetes yang menjadi
uremik mungkin membutuhkan lebih
sedikit insulin dari sebelumnya
timbulnya CKD
 tergantung pada ginjal untuk ekskresi
insulin

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
metabolik Gangguan (Lanjutan)
• peningkatan trigliserida
 Hiperinsulinemia merangsang produksi
hepatik trigliserida
 metabolisme lipid diubah
• ↓ Tingkat enzim lipoprotein lipase
• Penting dalam pemecahan lipoprotein

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Elektrolit / Ketidakseimbangan
Asam-Basa
• Kalium
 hiperkalemia
• Kebanyakan gangguan elektrolit
yang serius pada penyakit ginjal
• disritmia Fatal

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Elektrolit / Ketidakseimbangan
Asam-Basa
• Kalium
 Hiperkalemia (Lanjutan)
• Hasil dari ekskresi menurun ginjal,
pemecahan protein selular,
perdarahan asidosis metabolik,
asupan makanan, obat-obatan

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Elektrolit / Ketidakseimbangan Asam-Basa
(Lanjutan)
• Sodium
 Mungkin normal atau rendah
 Karena gangguan ekskresi, natrium
dipertahankan
• Air dipertahankan
• Busung
• Hipertensi
• CHF

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Elektrolit / Ketidakseimbangan
Asam-Basa (Lanjutan)
• Kalsium dan fosfat perubahan
• perubahan magnesium

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Elektrolit / Ketidakseimbangan
Asam-Basa (Lanjutan)
• asidosis metabolik
 Hasil dari
• Ketidakmampuan ginjal
mengeluarkan beban asam (amonia
primer)
• Cacat reabsorpsi / regenerasi
bikarbonat

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
hematologi Sistem
• Anemia
 Karena produksi ↓ erythropoietin
• Dari ↓ berfungsi sel tubulus ginjal
• perdarahan kecenderungan
 Cacat dalam fungsi trombosit

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Hematologi System (lanjutan)
• Infeksi
 Perubahan fungsi leukosit
 Diubah respon imun dan fungsi
 respon inflamasi berkurang

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Hematologi System (lanjutan)
• Peningkatan kejadian kanker
 paru-paru
 Payudara
 Rahim
 Usus besar
 prostata
 Kulit

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem kardiovaskular
• Hipertensi
• Gagal jantung
• Hipertrofi ventrikel kiri
• edema perifer
• disritmia
• uremik pericarditis

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem pernapasan
• Kussmaul respirasi
• nafas yg sulit
• edema paru
• pleuritis uremik

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Sistem pernapasan (lanjutan)
• Efusi pleura
• Predisposisi untuk infeksi
pernafasan
• Tertekan refleks batuk
• “Uremik paru-paru”

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem gastrointestinal
• Setiap bagian dari GI dipengaruhi
 Karena urea yang berlebihan
• ulserasi mukosa
• stomatitis

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Sistem pencernaan (Lanjutan)
• Setiap bagian dari GI dipengaruhi
(Lanjutan)
 Karena urea yang berlebihan
(Lanjutan)
• Uremik fetor (bau urinous nafas)
• perdarahan GI
• anoreksia
•N / V
Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem neurologis
• Diharapkan sebagai gagal ginjal
berlangsung
 Dikaitkan dengan
• ↑ produk limbah nitrogen
• ketidakseimbangan elektrolit
• asidosis metabolik
• atrofi aksonal
• Demielinisasi serabut saraf
Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Neurologis System (lanjutan)
• kemampuan mental yang berubah
• kejang
• Koma
• dialisis encephalopathy
• neuropati perifer

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Neurologis System (lanjutan)
• sindrom kaki gelisah
• otot berkedut
• Sifat lekas marah
• Penurunan kemampuan untuk
berkonsentrasi

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem muskuloskeletal
• osteodistrofi ginjal
 Sindrom perubahan skeletal
 Hasil perubahan dalam metabolisme
kalsium dan fosfat
• Melemahkan tulang, meningkatkan
risiko patah tulang
 Dua jenis yang berhubungan dengan
ESRD:
• osteomalacia
Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Sistem Musculoskeletal (Lanjutan)
• kalsifikasi metastatik
 Otot, paru-paru, kulit, saluran
pencernaan, mata

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
osteodistrofi ginjal

Gambar.
47-6
Hak Cipta © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc, sebuah afiliasi dari Elsevier Inc Semua Hak Dilindungi.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem integumen
• Kebanyakan perubahan nyata
 perubahan warna kuning abu-abu kulit
• Karena penyerapan / retensi pigmen
urin
• pruritus
• uremic frost
• Kering, kulit pucat
Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis
Sistem integumen (Lanjutan)
• Kering, rambut rapuh
• kuku tipis
• petechiae
• ekimosis

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem reproduksi
• infertilitas
 Dialami oleh kedua jenis kelamin
• penurunan libido
• jumlah sperma rendah
• disfungsi seksual

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
Sistem endokrin
• Manifestasi dari hipotiroidisme
• fungsi tiroid dapat menghasilkan
rendah untuk tingkat rendah-normal
T3 dan T4

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Manifestasi klinis (Lanjutan)
• perubahan psikologis
• Kepribadian dan perilaku perubahan
• kemampuan emosional
• Penarikan
• Depresi

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Studi diagnostik
• Sejarah dan pemeriksaan fisik
• Tes laboratorium
 SANGGUL
 kreatinin serum
 kreatinin
 elektrolit serum
 rasio protein-kreatinin (pagi
kekosongan pertama)

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Studi diagnostik
• Tes laboratorium (Lanjutan)
 urinalisis
 kultur urin
 hematokrit
 Hemoglobin
• USG ginjal
• pemindaian ginjal

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
Studi Diagnostik (Lanjutan)
• pemindaian ginjal
• CT scan
• biopsi ginjal

Copyright © 2010, 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
CKD - ​Manajemen
 CKD - ​Manajemen

kerja diagnostik untuk memutuskan etiologi yang

mendasari
Pengobatan Hipertensi dan Dislipidemia
Pengobatan Anemia
Pengobatan Hyperphosphatemia
Menghindari Dehidrasi & agen nefrotoksik
Tepat Dosis Obat
Persiapan untuk Terapi Penggantian ginjal
CKD - ​Evaluasi
elektrolit serum
analisis protein tempat urin (24 jam tidak lagi
dianjurkan).
ANA, C3, C4
SPEP, UPEP
ginjal USG
analisis urin sedimen
Biopsi
◦ Bukti penyakit glomerulus tanpa diabetes
◦ tiba-tiba sindrom nefrotik atau hematuria glomerulus
CKD - ​Hipertensi
Anti-hipertensi Agen
◦ Satu ukuran yang paling penting bisa menjadi kontrol
BP memadai
◦ Menargetkan BP <130/80 dengan proteinuria minimal
dan BP <125/75 dengan proteinuria signifikan (> 1g).
◦ ACEI dan ARB telah terbukti memperlambat penyakit
ginjal baik diabetes dan non-diabetes dalam kedua studi
eksperimental dan manusia.
◦ Kurangi asupan natrium sampai 2,5 g / hari
◦ Biasanya membutuhkan lebih dari 2 obat.
◦ Diuretik meningkatkan efek antihipertensi dan
antiproteinuric dari agen lain ..
 CKD - ​Dislipidemia
Dislipidemia dan morbiditas kardiovaskular
◦ Beberapa penelitian seperti studi 4D menunjukkan
tidak ada manfaat statin pada pasien dialisis.
◦ Namun, analisis post hoc data ini tidak menunjukkan
bahwa pengelolaan dislipidemia di CKD 2 - 4
meningkatkan angka kematian jantung dan
morbiditas.
◦ Dislipidemia sering terlihat pada penyakit
glomerular dengan proteinuria (sindrom nefrotik)
dan pengendaliannya mengurangi aterosklerosis
terkait morbiditas dan mortalitas.
CKD - ​Anemia
Penurunan kualitas
hidup dengan anemia.
Diagnosis eksklusi.
Sebagian besar jelas
dalam tahap 4 dan 5
CKD.
Karena penurunan
produksi EPO di ginjal.
CKD - ​Anemia
erythropoietin
◦ Epoetin alfa: Procrit ®, Epogen®
◦ Darbepoietin Alpha: Aranesp ®
tingkat target Hg antara 11g dan 12g
tetapi tidak melebihi 13g.
Lebih besar dari 13g menunjukkan
peningkatan mortalitas sesuai studi
CHOIR.
Cukup Iron harus diberikan untuk
memperbaiki toko besi.
CKD - ​Hyperphosphatemia
Pengendalian Hyperphosphatemia
◦ Karena penurunan ekskresi dalam urin.
◦ Pengendalian hyperphosphatemia oleh langkah-langkah diet
perkembangan lambat dalam model eksperimental CKD.
◦ Hyperphosphatemia mengarah ke pruritus, kalsifikasi dalam
membran sinovial, pembuluh darah dan bahkan katup jantung.
◦ Terapi meliputi Fosfor pembatasan 800mg / hari dan
penggunaan binder phosphrous dengan makanan.
 Kalsium Karbonat (TUMS), Ca-asetat (PHOSLO)
 lanthanum
 Renagel
CKD - Tulang dan penyakit
Mineral
hiperparatiroidisme:
◦ fosfor yang tinggi dan rendah Vitamin D
menyebabkan kalsium yang rendah.
◦ Memonitor kadar PTH utuh dan tetap antara
100 dan 500.
◦ Menjaga Fosfor dan kalsium dalam rentang
normal.
◦ Vitamin D analog paricalcitol.
◦ agen Calcimimetic seperti cinacalcet.
 CKD - ​Nephrotoxics
Menghindari Dehidrasi / nefrotoksik Agen
◦ Obat-obatan seperti Aminoglikosida, NSAID
◦ Menghindari paparan agen kontras Radio.
◦ Di hadapan dehidrasi, bahkan dalam ketiadaan penyakit
renovaskular, ACEI atau ARB dapat memperburuk disfungsi
ginjal
◦ Dehidrasi sering terjadi pada gangguan tubulo-interstitial di
mana konsentrasi urin terganggu.
◦ Tepat Dosis Obat misalnya. allopurinol
 CKD - ​Obat Dosis
Tepat Dosis Obat
◦ Uremia mempengaruhi penyerapan GI; misalnya Iron.
◦ Gangguan plasma protein yang mengikat obat; misalnya
Dilantin.
◦ Peningkatan volume distribusi;
◦ Ekskresi banyak obat tergantung pada ginjal;
 Beberapa obat yang digunakan dalam dosis normal akan menyebabkan
efek nefrotoksik misalnya. allopurinol
 obat lain bila digunakan dalam dosis normal akan menyebabkan efek
beracun lainnya misalnya. Vankomisin.
Dosis Pengurangan atau Interval Ekstensi
 CKD - ​RRT
Persiapan untuk Terapi Penggantian ginjal
◦ Pendidikan untuk Options dari Dialisis & Ginjal
Transplantasi untuk Penggantian ginjal
◦ Hemodialisis Vs Peritoneal Dialysis
◦ Menghindari Veni-tusukan & penyisipan kateter di
pembuluh darah perifer sekali GFR <60mls.
◦ Penempatan tepat waktu akses vaskular atau PD
kateter.
 CKD - ​RRT
Indikasi (Absolute):
◦ hiperkalemia yang tidak terkontrol dan asidosis
◦ hypervolemia tak terkendali (edema paru)
◦ pericarditis
◦ AMS dan mengantuk (maju encephalopathy)
◦ perdarahan diatesis
Indikasi (Relatif):
◦ Mual, muntah dan gizi buruk
◦ asidosis metabolik
◦ Kelesuan dan Malaise
◦ Memburuknya fungsi ginjal <10 ml atau <15 ml pada penderita
diabetes
CKD - ​RRT
Transplantasi:
◦ transplantasi Memesan
Efek Terlebih Dahulu
membawa kedua pasien
dan cangkok kelangsungan
hidup keuntungan.
◦ kelangsungan hidup
korupsi yang lebih baik
dengan ginjal donor hidup.
◦ Imunosupresi hampir
selalu suatu keharusan.
 CKD - ​RRT
Transplantasi:
◦ Penyakit seperti FSGS mungkin reccur di awal
transplantasi ginjal.
◦ Peningkatan risiko infeksi, keropos tulang, penyakit
kardiovaskular.
◦ kontraindikasi:
 Keganasan (baru atau metastasis)
 infeksi saat ini
 penyakit ginjal ekstra berat
 penggunaan aktif obat-obatan terlarang
dialisis:
Hemodialyis (HD)
Peritoneal (PD)
Kepala Sekolah Umum: Gerakan cairan dan molekul
melintasi membran semi permeabel dari satu
kompartemen ke yang lain

hemodialisis - Pindahkan zat dari darah melalui

membran semi permeabel dan menjadi solusi dialisis
(dialisat -Bath) (membran synethetic)

peritoneal - membran peritoneal adalah membran

semi permeabel
 Osmosis-Difusi-Ultrafiltrasi

Osmosa - cairan gerakan dari daerah <untuk >

concentration zat terlarut (Partikel)
Difusi - gerakan zat terlarut (Partikel) dari daerah >
Konsentrasi ke daerah dari <konsentrasi [Hapus
urea, kreatinin, asam urat dan elektrolit, dari darah ke
dialisat mandi] RBC, WBC, protein plasma besar
tidak pergi melalui

ultrafiltrasi - Air dan cairan dihapus ketika gradasi

tekanan melintasi membran dibuat, dengan tekanan
peningkatan kompartemen darah & Menurunkan
tekanan di kompartemen dialisat
 Dialisis peritoneal
pemasangan kateter - dinding perut anterior
Tenckoff (panjang 25cm dengan anchor
manset dan migrasi)
cairan dialisis (1-2 liter kadang-kadang lebih
kecil)
Tiga fase PD
pemasukan (Isi) sekitar 10 menit, bisa
berada di siklus)
Tinggal (Equilibrium) (sekitar 20-30 menit
atau 8 jam +)
Menguras (Sekitar 15 menit)
Ini 3 fase yang disebut Bursa
Dialisis peritoneal
 hemodialisis

akses vaskular untuk aliran darah tinggi

Shunt, (telfon, eksternal)
fistula arteriovenosa dan cangkok (AV)
Anastomosis antara arteri dan vena
Fistula adalah pembuluh asli (4-6 wks
jatuh tempo)
Cangkok adalah buatan / sintetis bahan
 hemodialisis

AV Fistula Komunikasi

Akses AV Grafik
 hemodialisis

hemodialisis sirkit hemodialisis Mesin

 PD Keuntungan dan Kerugian
Keuntungan kekurangan

inisiasi segera Bakteri periotonitis /

kimia
kurang rumit
kehilangan protein
Portabel (CAPD) Situs keluar dari kateter
Lebih sedikit citra diri
pembatasan diet hiperglikemia
waktu pelatihan singkat penempatan bedah
stres cardio Kurang kateter
Pilihan untuk penderita operasi perut beberapa
diabetes
 HD Kelebihan & Kekurangan
Keuntungan kekurangan
Cepat pemindahan masalah akses vaskular
cairan Diet & cairan
penghapusan cepat urea pembatasan
& kreatinin Heparinization
efektif K++ pemindahan peralatan yang luas
kehilangan protein hipotensi
Kurang Ditambahkan darah
trigliserida lebih rendah yang hilang
Rumah dialisis dilatih spesialis
mungkin
akses sementara di
samping tempat tidur
 Sindrom Disequalibrium

penghapusan cairan dan penurunan BUN selama

hemodialisis yang menyebabkan perubahan
osmolaritas darah. Perubahan ini memicu pergeseran
cairan dari kompartemen vaskuler ke dalam sel. Di
otak, ini dapat menyebabkan edema serebral,
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
tanda-tanda penurunan tingkat kesadaran. Gejala:
onset mendadak sakit kepala, mual dan muntah,
gugup, otot berkedut, palpitasi, disorientasi dan
kejang
Pengobatan: saline hipertonik, Normal saline
 CKD - ​Ringkasan
Dalam kekusutan prevalensi CKD dalam
populasi.
Deteksi dini dan pencegahan
perkembangan.
Keterlibatan awal nephrologists dalam
perawatan (ketika GFR <30).
Pengobatan Manifestasi dan komplikasi.
Terapi Penggantian ginjal
◦ rujukan tepat waktu untuk Akses
◦ Tepat waktu Transplantasi Kerja up.