KARSINOMA

HEPATOSELULER C

Dr. Fityay Adzhani

Pembimbing : Dr. Ifada Indriyani, Sp. Rad

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2019
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG

HCC
• Berkembangnya teknik pencegahan, screening, dan
teknologi baru baik dibidang diagnosis maupun terapi,
• namun insidensi dan mortalitas terus meningkat.
• Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) dan radiologis seperti
ultrasonografi (USG), Computed Tomographic Scanning (CT
Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk
menegakkan diagnosis.
 TUJUAN
• Menjabarkan penyakit Karsinoma hepatoseluler terutama
gambaran radiologis sehingga dapat digunakan sebagai referensi
untuk membantu menegakkan diagnosis dan mengevaluasi
penyakit HCC, dalam menunjang klinisi memberikan pengobatan
dan tindakan yang tepat pada penyakit tersebut, sehingga
diharapkan dapat memberikan prognosis yang lebih baik
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
• Karsinoma hepatoseluler adalah sebuah jenis adenokarsinoma, dan
merupakan tipe yang paling umum dari tumor hati
• Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-
pembuluh empedu, pembuluh pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan
lemak)
• Sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati.
• Jadi, mayoritas dari kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular
carcinoma).
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi keganasan hati terus meningkat.
• Peringkat kelima diseluruh dunia dan peringkat ketiga jenis
kanker yang menyebabkan kematian
• di Asia dan Afrika memiliki 40 kali lipat lebih banyak
• Di Indonesia,HCC ditemukan antara 50 dan 60 tahun,
dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-
laki dan perempuan berkisar antara 2-6 : 1.
FAKTOR RISIKO

HCC
PATOGENESIS
• Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui.
• Transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan proliferasi
sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam
bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA.
• Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom,
aktivasi sel onkogen atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin
bersama dengan induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik.
• Hepatitis virus kronis, alkohol dan penyakit metabolik mungkin menjalankan
peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis)
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS

Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu
yaitu kriteria empat atau lima menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati
Indonesia)
 GAMBARAN RADIOLOGIS
• Ultrasonografi :
- Focal HCC kecil memberikan gambaran hypoechoic
dibandingkan liver normal
- Lesi yang lebih besar tampak heterogen dikarenakan adanya
fibrosis, lemak, nekrosis dan kalsifikasi
- Halo perifer hipogenisitas dapat tampak dengan berbatas
fatty focal
 • Gambar 2. Ultrasonografi Karsinoma • Gambar 3. Massa hypoechoic pada sirosis
Hepatoselular dengan peningkatan echogenitas hepatis dengan ascites. 4
yang diffuse karena infiltrasi lemak yang tinggi.
4
• Gambar 4. Massa heterogen yang sangat besar dengan kalsifikasi, hemoragik
dan area nekrotik pada karsinoma hepatoseluler atipikal. 4
• Gambar 5.
Ultrasonografi HCC
dengan gambaran (A)
hypoechoic (B)
hyperechoic (C)
mosaic pattern dan
(D) peripheral
hypoechoic halo
(tanda panah) dengan
posterior acoustic
enhancement (panah
terbuka) . 12
• CT Scan
• gambaran awal HCC berupa lesi kecil yang enhance homogenus
sementara yang hanya tampak pada fase arteri

Gambar 6. CT scan pada pasien HCC dengan sirosis berupa lesi yang
kecil yang hanya tampak pada fase arteri. 1
• HCC merupakan silent tumor, sehingga pada pasien yang tidak memiliki sirosis atau
hepatitis seringnya ditemukan pada stadium akhir.
• Gambarannya berupa lesi dengan mosaic pattern, disertai perdarahan, nekrosis dan
lemak.
• HCC menjadi lesi isodens atau hipodens dibanding liver pada fase vena porta karena
wash out yang cepat.

Gambar 7. Lesi HCC yang besar

dengan mosaic pattern pada pasien
tanpa sirosis. 1
• Gambar 8. Pasien laki-laki usia 58 tahun dengan hepatitis B kronis pada CT scan tanpa
kontras (a), fase arteri (b), fase vena porta (c) dan fase delayed (d) menunjukkan lesi
membulat yang tampak enhance pada fase arteri dan wash out pada fase vena dan
delayed. Gambaran pseudocapsule tipis (panah hitam) tampak paling baik pada fase
delayed. 8
• Gambar 9. HCC tipikal yang menunjukan hipervaskular pada fase arteri dengan
washout pada fase vena dan delayed. Tampak delayed pseudocapsule enhancement. 3
• Banyak pasien dengan sirosis memiliki thrombosis vena porta dan banyak pasien dengan
HCC memiliki thrombosis.
• Merupakan hal penting untuk dapat membedakan antara thrombus saja dengan tumoral
thrombus.
• Pertama, thrombus malignant pada vena porta, akan tampak enhance dan lebih baik dilihat
pada fase arteri. Kedua, thrombus malignant pada vena porta akan meningkatkan diameter
vena. Terkadang tumoral thrombus dapat disertai neovascularity.

Gambar 10. Pasien laki-laki 64

tahun dengan HCC tampak
pada CT scan kontras
potongan axial menunjukkan
thrombus enhance pada vena
porta (tanda panah). 13
Gambar 11. HCC yang besar dengan invasi ke vena porta. Tumoral thrombus di vena
porta (panah hitam) menunjukkan enhancement pada fase arteri (a) dan washout
pada fase vena (b) serupa dengan sifat dari tumor. 8
• MRI
• Secara umum pada MRI gambaran HCC adalah
• T1WI :
- Bervariasi
- Iso atau hypointense dibandingkan liver sekitarnya
- Hyperintense dapat dikarenakan lemak intratumoral atau menurunnya
intensitas liver sekitarnya
• T1+C :
- Enhance pada fase arteri (hipervaskular)
- Washout cepat (96% spesifik), hal ini dikarenakan HCC predominant
mendapatkan asupan dari arteri hepatica dibandingkan dari vena porta
- Rim enhancement dapat tampak (pseudocapsule)
• T2WI : bervariasi, khasnya hyperintense
• DWI : sinyal tinggi pada intratumoral

Gambar 12. MRI pada HCC seorang wanita usia 54 tahun dengan
hepatitis C. pada HCC (panah putih) tampak mild hyperintense di
T2WI (a), hypo atau isointense di T1WI, tampak restricted diffusion
pada DWI (c), enhance pada fase arteri (d) dan washout pada fase
vena dan delay disertai gambaran pseudocapsule. 8
STAGING HCC
• AASLD menganjurkan untuk
menggunakan staging BCLC
karena merupakan sistem yang
mempertimbangkan ketiga faktor
yang merupakan predictor
survival, yaitu perluasan tumor
secara radiologis, fungsi liver
(child pugh score) dan status
performance pasien
• Menurut BCLC atau Barcelona
Clinic Liver Cancer (BCLC)
staging system, stadium HCC
ada 5 yaitu :
Stage 0 (Very early stage)
Merupakan tumor dengan ukuran kurang dari 2 cm, dengan status
performance pasien baik dan fungsi liver normal (Child-Pugh A)
Stage A(early stage)
Merupakan tumor single dengan ukuran berapapun hingga 3
jumlah tumor yang kurang dari 3 cm. Kondisi pasien baik dan aktif
(PS 0) dan fungsi liver baik (Child-Pugh A atau B)
Stage B (Intermediate Stage)
Terdapat banyak tumor di liver, tetapi kondisi baik (PS 0) dan
fungsi liver baik (Child-Pugh A atau B).
Stage C (Advanced stage)
Kanker telah meluas ke pembuluh darah, limfonodi atau organ
lainnya, atau kondisi performa kurang baik dan kurang aktif (PS 1
atau 2). Fungsi liver masih berfungsi dengan baik (Child-Pugh A
atau B).
Stage D
Artinya telah memiliki kerusakan liver (Child-Pugh C), atau tidak
dalam kondisi baik dan membutuhkan bantuan (PS 3 atau 4)
STAGING TNM AJCC ed 8
 TERAPI
• Terapi karsinoma hepatoseluler tergantung dari stadium penyakit dan fungsi hati
• Pembedahan merupakan satu-satunya terapi yang mempunyai potensi sembuh.
Angka ketahanan hidup dapat mencapai 70%. Pilihan pada pasien tanpa sirosis.
• Transplantasi hati : stadium awal yang tidak cocok untuk reseksi (tumor multifocal,
sirosis yang disertai disfungsi hati berat).
• Transarterial chemoembolization (TACE) merupakan terapi pilihan bagi penderita
karsinoma hepatoseluler stadium menengah yang tidak dapat dilakukan reseksi,
tidak ditemukan adanya invasi vascular maupun penyebaran ekstrahepatik.
• Terapi lainnya adalah dengan radiasi dan ablasi
 PROGNOSIS
• Sistem BCLC menghubungkan antara stadium dan rekomendasi strategi terapi
serta prognosis (dalam 3 tahun).
 DIAGNOSIS BANDING
• Karsinoma hepatoseluler awal harus dibedakan dari lesi hipervaskular
lainnya, yang akan tampak hiperdens pada fase arteri juga. Untuk
dapat membedakan lesi HCC dengan lesi lainnya sangat memerlukan
gambaran radiologis lengkap 3 fase
HEMANGIOMA
• Pada gambaran radiologis CT scan, hemangioma merupakan lesi yang memiliki densitas
serupa dengan pembuluh darah

Gambar 15. CT scan non kontras,

fase arteri dan fase vena dengan
dua lesi yang berbeda di liver. 1
• Gambar 16. Gambar khas pola enhancement pada hemangioma yaitu sequential contrast yang
dimulai di area perifer dimana semua enhancement di semua fase memiliki densitas yang sama
dengan pembuluh vaskuler
 SIDEROTIC IRON

• Gambar 17. Lesi lain pada hepar pada gambaran CT non kontras (kanan) dan kontras (kiri). 1
METASTASIS

• Gambar 18. Metastasis di hepar dengan gambaran peripheral enhancement. 1

Hepatocellular adenoma
• 80% kasus bersifat soliter dan 20% multipel. Adenoma khasnya terukur 8-15 cm dan berisi
hepatosit berdiferensiasi baik, disertai dengan nekrosis central dan perdarahan karena asupan
pembuluh darah terbatas hanya pada permukaan tumor
• Patogenesis nya berkaitan dengan ektasis vaskular yang berkembang karena paparan hepar
terhadap kontrasepsi oral dan steroid sintetis.
• Pada wanita usia muda dengan penggunaan kontrasepsi, adenoma merupakan temuan
tersering dari tumor hepar.
• Pada CT temuan adenoma merupakan lesi dengan enhancement homogen pada fase arteri.
Namun temuan ini tidak spesifik hanya pada adenoma, lesi HCC kecil dan hemangioma
ataupun hipervaskular metastasis dan FNH dapat memberikan gambaran serupa. Lesi yang
malignant memiliki kecenderungan untuk menghilangkan kontrasnya lebih cepat dari jaringan
hepar disekitarnya.
• Gambar 19. Adenoma hepar pada fase delay dengan gambaran kapsul. 1
Focal Nodular Hiperplasia (FNH)
• Bukan merupakan neoplasma yang sebenarnya.
• Hiperplastik sebagai respon meningkatnya blood flow pada intrahepatic arteriovenous
malformasi.
• CT menunjukkan FNH sebagai tumor vaskular yang tampak hiperdens pada fase
arteri, kecuali pada area central scar yang hipodens pada fase vena porta dan
hiperdens pada fase delay.

Gambar 20. FNH dengan gambaran

hipervaskular pada fase arteri dan
isodens dengan normal liver pada
fase vena porta. 1
• Gambar 21. FNH dengan scar yang tampak hipodens pada fase portal dan hiperdens pada fase
delayed. 1
KESIMPULAN
TERIMAKASIH…