9.

REAKTAN FASE
AKUT
Reaktan fase akut adalah penanda diagnostik TA BLE 3. Kriteria imunologi yang diusulkan untuk
potensial dan prediktor hasil penyakit pada diagnosis stadium penyakit
manusia dan hewan.Agen infeksi dan non
infeksi dapat menginduksi respon inflamasi,
dimana protein fase akut meningkat dan
berperan dalam pertahanan host terhadap
infeksi.
Dilaporkan bahwa sebagian besar pasien SARS
meningkat C-reactive protein (CRP), alanine
transaminase (ALT), lactate dehy drogenase
(LDH), dan kreatin kinase.88 Di antara 45
pasien yang terinfeksi CoV MERS, 13 (28,9%)
tidak menderita pneumonia, 19 pasien menderita
pneumonia tanpa gagal napas (42,2%), dan 13
pasien mengalami gagal napas (28,9%).
Peningkatan kadar CRP mewakili a faktor
prediktif untuk perkembangan pneumonia dan
gagal napas dalam penelitian itu.
Pada 140 pasien COVID-19 yang dirawat di rumah sakit, secara Evaluasi keseluruhan reaktan fase akut pada COVID-19
signifikan lebih tinggi tingkat D-dimer, CRP, dan prokalsitonin berkorelasi tinggi dengan peningkatan keparahan
(PCT) dikaitkan dengan penyakit parah dibandingkan dengan penyakit dan kematian (Tabel 4).
Reaktan fase akut dan biokimia Perubahan Referensi
penyakit tidak berat. Orang yang tidak selamat memiliki tingkat serum COVID-19
yang lebih tinggi dari neutrofil, D-dimer, nitrogen urea darah,
dan kre atinin dibandingkan dengan pasien yang sembuh.15 Protein C-reaktif (CRP) ↑ [15,44,91,92,94,107,131-136]
Terapi antikoagulasi direkomendasikan untuk pasien COVID- Laju sedimentasi eritrosit (ESR) ↑ [94.135.136]
19, jika nilai D-dimernya adalah 4 kali lebih tinggi dari batas
Procalcitonin (PCT) ↑ [15,44,91,94,107,131,134,137,138]
atas normal, kecuali untuk pasien dengan kontraindikasi
antikoagulan. Interleukin 6 (IL-6) ↑ [27,44,91,92,139]
Nitrogen urea (BUN) ↑ [94.135.140]
Kreatinin (CRN) ↑ [16,91,94,133,135]
COVID-19. Kadar CRP, IL-6, PT, fibrinogen, dan D-dimer Alanine transaminase (ALT) ↑ [44,91,94,132,133,139]
adalah secara signifikan lebih tinggi pada kelompok parah.92
Aspartate aminotransferase (AST) ↑ [94.107.133.141]
Sebanyak 135 pasien dengan COVID-19, pasien yang parah (N
= 40) menunjukkan plasma yang lebih tinggi kadar PT, waktu Albumin (ALB) ↓ [94.107]
Laktat dehidrogenase (LDH) ↑ [44,45,91,94,107,131,135,136,139,
tromboplastin parsial teraktivasi, D-dimer, LDH, PCT, albumin, 141-
CRP, dan aspartate aminotransferase (AST) dibandingkan untuk 143]
Ferritin ↑ [91,94,139]
kelompok ringan (N = 95) Fibrinogen (FIB) ↑ [92,94,144]
D-dimer ↑ [15,45,91,92,94,107,131,135,137,1
Dalam penelitian lain, 113 pasien meninggal karena COVID-19 39,
dan 161 pasien sembuh total dan dipulangkan. Konsentrasi D-dimer 145]
secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang meninggal (4,6 μg /mL) Serum amiloid A (SAA) ↑ [15.131]
Troponin jantung I (cTnI) ↑ [91,94.131]
dibandingkan dengan pasien yang pulih (0,6 μg / mL). Konsentrasi Waktu protrombin (PT) ↑ [91,92,94,145]
PCT, CRP sensitivitas tinggi, feritin, dan sedimentasi eritrosit tingkat Waktu tromboplastin parsial ↑ [94.107]
secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang meninggal. teraktivasi (APTT)
 Fase klinis COVID-19 yang 10.CY TOKINE STORM(Badai Sitokin)
berbeda. COVID-19 muncul
dengan tiga tahap penyakit.

 Ini dimulai dengan gejala penyakit

pernapasan bagian atas yang diikuti
oleh pneumonia dan peradangan
yang menyebar, dan pada badai
sitokin tahap ketiga, sindrom
seperti sepsis, ARDS, DIC, dan
kegagalan multi organ terjadi.

 Penyakit yang berpindah ke fag

kedua selalu membawa risiko
infeksi bakteri sekunder. Gambar 8

Badai sitokin adalah jaringan kompleks dari peristiwa molekuler parah

 Respon imun antivirus dan
yang disatukan oleh fenotipe klinis peradangan sistemik, kegagalan
peradangan jaringan dan sistemik
multiorgan, dan hiper-ferritinemia.
berbeda di semua tahap.
Badai sitokin diinduksi oleh aktivasi sejumlah besar sel darah putih,
termasuk sel B, sel T, sel NK, makrofag, sel dendritik, neutrofil, monosit,
dan sel jaringan residen, seperti sel epitel dan endotel, yang melepaskan
jumlah yang tinggi. sitokin pro-inflamasi.
Beberapa jalur imun dan pro-inflamasi sitokin diinduksi oleh
infeksi SARS-CoV-2, terutama CC chemokine ligan (CCL) 2, motif
CXC chemokine ligan (CXCL) 2, CCL8, CXCL1, IL33, CCL3L1
di BALF dan IP-10, nekrosis tumor faktor superfamili (TNFSF) 10,
penghambat jaringan metalopro-teinases (TIMP) 1, C5, IL18,
amphiregulin, neuregulin1, dan IL10 di PBMC, menunjukkan
peradangan berkelanjutan dan badai sitokin para pasien.
11. SINDROM ACUTE RESPIR ATORY DISTRESS IN COVID -19
Sindrom gangguan
pernapasan akut adalah
inflamasi akut paru-paru
Patogenesis COVID-19
yang mengarah ke SARS
parah.
parah yang bermanifestasi
sebagai res-kegagalan  COVID-19 parah
perompakan dengan muncul dengan viral
kekeruhan alveolar bilateral load tinggi, cytokine
pada radiografi dada phy dan storm, ARDS,
penurunan kepatuhan paru hemoglobin bebas sel,
(Gambar 9). reaktan fase akut
tinggi, limfopenia,
ARDS lebih sering terjadi eosinopenia,
pada lansia orang, orang microinflammed
dengan penyakit penyerta, endothelium, dan DIC.
termasuk hipertensi,  Kerusakan endotel,
diabetes, penyakit arteri hemoglobin bebas sel,
koroner, bronkitis, penyakit badai sitokin, dan
iskemik sentral sistem saraf, limfopenia
dan penyakit Parkinson. menunjukkan
hubungan dengan
penyakit berat/parah
Pasien yang sakit kritis dengan ARDS sangat sulit untuk
mendapatkan oksigen- makan saat paru-paru mereka
dipenuhi dengan cairan dan hemoglobin bebas sel (CFH)
menempati sebagian besar wilayah udara.Kerusakan endotel
dan permeabilitas sel endotel kapiler di paru-paru
menyebabkan kebocoran cairan ke parenkim paru dengan
adanya respon inflamasi akut bersamaan dengan neutrofil
dan sitokin menggambarkan patogenesis ARDS.Cedera
endotel muncul dalam beberapa menit beberapa jam setelah
cedera paru akut, dan celah sel endotel memungkinkan
permeabilitas cairan, neutrofil, dan sitokin ke dalam paru
ruang parenkim.
12.TEMUAN OTOMATIS
Meninggal
sepsis (100%) diikuti oleh gagal napas
Komplikasi (98%), ARDS (93%), syok septik (70%),
cedera jantung akut (59%), gagal jantung
(52%), koagulopati (50%), infeksi sekunder
(50%), dan cedera ginjal akut (50%)

• edema, hiperplasia pneumosit, inflamasi fokal, dan pembentukan sel

Non raksasa berinti banyak
Spesifik • perubahan awal cedera paru akut pada infeksi

• pria berusia 50 tahun yang meninggal karena infeksi

Hispatol COVID-19 parah.
ogy

Mikrosk
• kerusakan alveolar difus dengan eksudat
opis
 Infeksi bakteri sekunder dapat terjadi pada infeksi
virus yang dapat menyebabkan peradangan bernanah.

Sebuah antibodi terhadap protein NP Rp3 dari SARS-CoV-2

digunakan untuk imunostaining virus yang mengungkapkan
ekspresi virus yang menonjol pada epitel alveolar sel. Protein virus
terdeteksi minimal pada pembuluh darah. Rupanya, studi patologis
yang lebih rinci yang mengkarakterisasi infiltrat imun yang dapat
dikaitkan dengan badai sitokin dan ARDS diperlukan. Dalam salah
satu dari dua kasus otopsi yang baru-baru ini dilaporkan, tidak ada
eosinofil atau neutrofil yang teridentifikasi di paru-paru.66
Pewarnaan imunologis dari infiltrat limfosit menunjukkan infiltrat
jarang dari limfosit T CD3-positif di dalam septa alveolar dengan
sel T CD8-positif sedikit lebih tinggi dari sel T CD4-positif. Hanya
ada limfosit B positif-CD20 dan makrofag positif-CD68.
 13. KESIMPULAN SARS-CoV-2 dan penyakitnya COVID-19 dikaitkan dengan morbiditas
dan mortalitas yang signifikan secara global, mungkin menjadi salah satu
beban kesehatan dan ekonomi terbesar dalam 100 tahun terakhir.
COVID-19 mewakili bentuk klinis dari asimtomatik hingga kasus ringan,
sedang, dan sangat berat, dan masih banyak tidak diketahui. Imunologi
dari semua kasus ini berbeda dan menjadi lebih kompleks ketika pasien
berkembang menjadi penyakit yang parah. Limfopenia dan
pemantauannya penting dan merupakan kuncinya mekanisme dalam
patogenesis dan biomarker dari perkembangan keparahan-operasi dan
target pengobatan. Deteksi antibodi khusus adalah metode tambahan
yang penting untuk diagnosis dan untuk lebih memahami imum populasi
nity.
Upaya di seluruh dunia untuk mengandung pandemi dapat dibagi
menjadi tiga domain berbeda: re-pencarian, pendidikan publik, dan
perawatan klinis. Strategi global untuk mengurangi beban COVID-19
diperlukan. Diketahui dengan baik bahwa ini rencana aksi hanya dapat
berhasil dengan kombinasi upaya dari semua pemangku kepentingan:
WHO, pemerintah, peneliti, dokter, organisasi pasien, ekonom, apoteker,
industri, dan kebijakanpembuat. Pedoman COVID-19 global dan regional
di setiap aspek penyakit ini harus dikembangkan dan diterapkan. Dalam
pertarungan ini melawan COVID-19, kita membutuhkan solidaritas
internasional dan informasi ilmiah yang akurat.
13  |  KESIMPULAN