DENGAN DIABETES
MELLITUS
R E Z A FA N I B A C H T I A R P 1 7 2 1 0 1 8 1 0 1 8
K E P E R AWATA N M E D I K A L B E D A H
D I I I K E P E R AWATA N M A L A N G
P O LT E K K E S K E M E N K E S M A L A N G
PENGERTIAN
Diabetes berasal dari bahasa Yunani
yang berarti “mengalirkan atau Diabetes melitus
mengalihkan” (siphon). Mellitus
berasal dari bahasa latin yang merupakan peyakit kronis
bermakna manis atau madu. Penyakit yang berkaitan denan
diabetes melitus dapat diartikan defisiensi atau resistansi
individu yang mengalirkan volume
urine yang banyak dengan kadar insulin relatif atau absolut
glukosa tinggi. Diabetes melitus dan ditandai dengan
adalah penyakit hiperglikemia yang ganguan metabolisme
ditandai dengan ketidakadaan
absolute insulin atau penurunan karbohidrat, protein, dan
relative insensitivitas sel terhadap lemak. (Paramita, 2011)
insulin (Corwin, 2009).
KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
3. DM tipe lain
ETIOLOGI
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus / NIDDM).
a. Usia, Resistensi insulin cenderung meningkat pada
usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg / dl). Jika terdapat defisit insulin,
empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat
perubahan itu adalah :
◦ Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
◦ Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
◦ Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa
hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
◦ Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin
karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika
konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua
glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika
glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan
pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lebih dari 200 mg/dl setelah beban glukosa 75
gr.
◦ HbA1C
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara benedic atau menggunakan enzim glukosa. Pemeriksaan reduksi urin positif jika
didapatkan glukosa dalam urin.
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan,
terapi dan pendidikan kesehatan.
Tn.A dirawat diruang Mawar kamar 3 dari IGD pada tanggal 05 Oktober 2019 pukul 10.00 WIB dengan diagnosa medis
Diabetes Mellitus. Keluhan utama pusing sejak kemarin. Kesadaran Somnolen. Pasien mempunyai riwayat gula darah tinggi
6 bulan lalu namun jarang kontrol ke pelayanan kesehatan. Pasien juga mengeluh nyeri pada luka bagia kaki. Pasien datang
ke pelayanan kesehatan jika merasa tidak nyaman dengan keadaannya. Dilakukan pemeriksaan TTV: TD= 100/70 mmHg,
N= 108x/menit, S= 38,1oC, RR= 28x/menit, GDA= 525mg/dl, kusmaul(+), bau nafas keton(+), pernapasan cuping hidung
(+), Ph= 7,25, HCO3=19 mEq/L, BE= -3, pasien saat ini sering mual dan tidak nafsu makan. BB= 86 kg, TB= 170 cm,
SaO2= 92 %. Hasil pemeriksaan sistolik brachial= 100 mmHg, tekanan sistolik pada pergelangan kaki 70 mmHg, terdapat
luka dipunggung kaki sebelah kanan ukuran 2x4 cm2, dengan skala nyeri 6, dan warna dasar luka kuning, warna kulit
disekitar luka kemerahan, CRT kaki 4 detik, pasien tampak lemas, akral teraba panas, pasien menggigil dan meriang, GCS=
E2 V3 M3. Pengobatan dari dokter: Tx Atrapid 3x4 unit/sc, tx cairan Asering 2000 cc/24 jam, Ceftriaxone 3x1, Ranitidin
2x1, Omeprazole 3x1, Antrain 2x1. Pemeriksaan laboratorium: Hb: 12g/dl, Ht: 30%, leukosit: 10.000/ul, trombosit: 300
rb/ul, erit: 3,61 juta/ul, Na: 132 mmol/L, K: 4,00 mmol/L, Cl: 108 mmol/L.
TERIMA KASIH