HF/CHF

Gagal jantung
DEFINISI

 Gagal jantung (HF) → ketidakmampuan jantung

memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
 HF bisa dihasilkan dari gangguan apapun yang
mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan
atau kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik)
Patofisiologi

 Penyebab disfungsi sistolik (↓kontraktilitas) berkurang massa otot

(misalnya, infark miokard [MI]), dilatasi kardiomiopati, dan
hipertrofi ventrikel.
 Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel) ↑
kekakuan ventrikel, hipertrofi ventrikel, penyakit miokard infiltratif,
miokard iskemia dan MI, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan
penyakit perikardial (misalnya, perikarditis dan tamponade
perikardial).
 Penyebab utama HF → penyakit arteri koroner dan hipertensi.
 Saat fungsi jantung ↓ setelah cedera miokard, jantung bergantung
pada mekanisme kompensasi:
1. takikardia dan ↑ kontraktilitas melalui aktivasi sistem saraf
simpati;
2. mekanisme Frank-Starling, dimana meningkatnya preload
meningkatkan volume stroke;
3. vasokonstriksi; dan
4. hipertrofi ventrikel dan remodeling.
 Manifestasi
 Dari asimtomatik sampai shock kardiogenik.
 Gejala primer adalah dyspnea (terutama saat aktifitas) dan kelelahan.
Gejala paru lainnya termasuk ortopnea, paroksismal dyspnea
nokturnal, takipnea, dan batuk.
 Kelebihan cairan dapat menyebabkan kongesti paru dan edema
perifer.
 Gejala nonspesifik mungkin termasuk kelelahan, nokturia,
hemoptisis, sakit perut, anoreksia, mual, kembung, asites, nafsu
makan yang buruk, perubahan status mental, dan berat badan
Lanjutan…
 Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat
melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan
(kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat
 Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas,
kelelahan, edema tungkai, dan
 Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi
pleura, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer,
hepatomegali. Dan
 Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas
dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida
natriuretic
Penegakan diagnosis
 Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi
sistolik dan diastolic
 Elektrokardiogram (EKG)
harus pada pasien diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal
jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat
kecil (< 10%).
 Foto Toraks
Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura ,mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali
dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.
  Pemeriksaan Laboratorium
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, GFR, glukosa,
tes fungsi hati dan urinalisis.
Lanjutan diagnosis

 Pertimbangkan diagnosis HF pada pasien dengan tanda dan gejala

khas. Riwayat lengkap.
 Tes laboratorium :
 jumlah sel darah lengkap;
 elektrolit serum (termasuk kalsium dan magnesium);
 tes fungsi ginjal, hati, dan tiroid; urinalisis; profil lipid; dan A1C.
Tipe B natriuretic peptide (BNP) umumnya lebih besar dari 100
pg / mL.
Diagnosis

 Hipertrofi ventrikel →radiografi dada atau elektrokardiogram

(EKG).
 Radiografi dada juga dapat menunjukkan efusi pleura atau edema
paru.
 Ekokardiogram dapat mengidentifikasi kelainan perikardium,
miokardium, atau katup jantung dan mengukur fraksi ejeksi
ventrikel kiri (LVEF) untuk menentukan apakah Disfungsi sistolik
atau diastolik ada.
 Sistem Klasifikasi Fungsional New York Heart Association (NYHA)
ditujukan terutama untuk mengklasifikasikan pasien HF simtomatik
sesuai dengan subyektif evaluasi dokter.
 Kls I : tidak memiliki keterbatasan aktivitas fisik,
 Kls II : memiliki sedikit keterbatasan,
 Kls III : memiliki keterbatasan, dan
 Kls IV : tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman.
 American College of Cardiology / American Heart Association (ACC /
AHA) → kerangka kerja yang lebih komprehensif untuk mengevaluasi,
mencegah, dan mengobati HF.
ACC / AHA

Stadium A:
 berisiko tinggi terkena HF. → identifikasi dan modifikasi faktor
risiko untuk mencegah perkembangan penyakit jantung dan HF
berikutnya. Strategi :
 Stop merokok
 kontrol hipertensi, DM, dan dislipidemia.
 ACE I atau ARB direkomendasikan untuk pencegahan HF di
pasien dengan faktor risiko vaskular.
ACC / AHA

Stadium B:
 Terdapat penyakit jantung namun tanpa tanda atau gejala HF
 Pengobatan :
 ↓ cedera
 memperlambat proses remodeling.
 Pasien dengan MI sebelumnya : ACEI + bloker β.
 ACC / AHA
Stadium C:
 Terdapat penyakit jantung , gejala HF
 Sedang mendapatkan terapi A & B, titrasi diuretik (jika bukti klinis
retensi cairan) ACE inhibitor, dan β-blocker.
 Jika gejala tidak membaik, antagonis reseptor aldosteron, ARB,
digoksin, dan / atau hidralazine /ISDN.
 Pembatasan natrium, pengukuran berat badan setiap hari, imunisasi
melawan influenza dan pneumococcus, aktivitas fisik sederhana, dan
penghindaran Obat yang bisa memperburuk HF.
ACC / AHA

Stadium D:
 HF refraktori (yaitu, gejala saat istirahat meski terapi medis
maksimal).
 Terapi khusus : inotropika positif → IV kontinyu, transplantasi
jantung, atau perawatan di rumah sakit
Klasifikasi HF
Treatmen

 Tujuan Pengobatan:
 ↑kualitas hidup,
 ↓ gejala,
 mencegah atau meminimalkan rawat inap,
 memperlambat perkembangan penyakit, dan
 memperpanjang kelangsungan hidup.
Pendekatan umum

 Tentukan etiologi. Pengobatan dari Gangguan mendasar (misalnya,

hipertiroidisme) dapat meniadakan kebutuhan untuk mengobati HF.
 nonfarmakologis → rehabilitasi jantung dan pembatasan asupan
cairan (maksimal 2 L / hari dari semua sumber) dan sodium diet
(<2-3 g sodium / hari).
Terapi non farmakologi

 Jaga berat badan

 Asupan cairan
 Pengurangan berat badan
 Panatu kehilangan berat badan tanpa rencana (kaheksia)
 Latihan fisik
TERAPI FARMAKOLOGI

 DIURETIK → ada retensi cairan

 Thiazid, sering digunakan kombinasi dengan loop diuretik :
 Hct, metolazone → untuk retensi ringan dan teknanan darah
tinggi
 Loop diuretik, diperlukan untuk memulihkan dan mempertahankan
euvolemia pada HF. Unlike thiazides, loop diuretics maintain their
effectiveness in the presence of impaired renal function, although
higher doses may be necessary.
ACEI

 Kecuali KI, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal

jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup
 ACEI → ↓ Ag II dan aldosteron, ↓banyak efek buruknya, termasuk ↓ remodeling
ventrikel, fibrosis miokard, apoptosis miosit, hipertrofi jantung, pelepasan norepinephrine,
vasokonstriksi, dan retensi natrium dan air.
 Uji klinis →perbaikan gejala, perkembangan penyakit lambat, dan ↓ angka kematian pada
HF dan ↓ LVEF(Left Ventricle Ejection Fraction, persentase darah yang dikeluarkan oleh
ventrikel kiri dengan setiap denyut jantung) (tahap C). Pasien ini harus menerima inhibitor
ACE kecuali kontraindikasi hadir. ACEI juga harus digunakan untuk mencegah
pengembangan HF pada pasien berisiko (yaitu, stadium A dan B).
β-blocker
 Kecuali KI, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup

 Bukti klinis →↓rawat inap dan kematian pada sistolik HF.

 ACC/AHA → β-blocker pada semua pasien HF stabil dan LVEF yang tidak KI. Pasien
harus menerima β-blocker meskipun gejalanya ringan atau terkontrol dengan baik
dengan ACEI dan diuretik.
 + β-blocker lebih bermanfaat daripada peningkatan dosis ACEI.
 β-blocker direkomendasikan untuk pasien asimtomatik dengan LVEF ↓ (stadium B)
untuk ↓ risiko menjadi HF.
β-blocker

 β-b → +- retensi cairan. Karena efek inotropik negatifnya, mulai dg dosis rendah titrasi
dosis maksimal → menghindari gejala memburuk atau dekompensasi akut.
 Carvedilol, metoprolol suksinat , dan bisoprolol → ↓ kematian
 dosis oral awal dan target adalah sebagai berikut:
 Carvedilol, 3.125 mg 2xd, awal; Target dosis 25 mg 2xd (BB> 85 kg [187 lb] 50 mg 2xd).
 Carvedilol CR, 10 mg sekali sehari (awal); Target dosis 80 mg 1xd.
 Metoprolol suksinat CR / XL, 12,5 sampai 25 mg 1xd (awal); target dosis 200 mg 1xd.
 Bisoprolol, 1,25 mg 1xd (awal); Target dosis 10 mg 1xd
ANTAGONIS ALDOSTERON

 Kecuali KI, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil

harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi
≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III
- IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal
berat. Antagonis aldosterone mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan
kelangsungan hidup
 Drug Therapies to Consider for Select Patients

 ARB
 Tdk memepengaruhi baradikinin, blokade langsung reseptor AT1,
stimulasi reseptor AT2 → vasodilatasi dan penghambatan remodeling
ventrikel.
 ACC/AHA → ARB hanya pada pasien dengan stadium A, B, atau C HF
yang tidak toleran ACEI. candesartan dan valsartan yang disetujui
FDA untuk pengobatan HF.
 dimulai dosis rendah → dititrasi ad dose target:
 Candesartan, 4 - 8 mg awal 1xd; Target 32 mg 1xd.
 Valsartan, 20 - 40 mg awal 2xd; Target 60 mg 2xd.
ARB
 Kaji BP, fungsi ginjal, dan potasium serum dalam 1 - 2 minggu setelah terapi
awal dan titrasi, dengan titik akhir ini digunakan untuk memandu dosis perubahan
selanjutnya. Tidak perlu mencapai dosis ARB target sebelum menambahkan
pemblokir β.
 Batuk dan angioedema efek umum ACEI. Perhatian harus dilakukan saat ARB
digunakan pada pasien dengan angioedema Penghambat ACE karena reaktivitas
silang telah dilaporkan. ARB bukan alternatif pada pasien dengan hipotensi,
hiperkalemia, atau insufisiensi ginjal akibat ACEI karena mereka cenderung
menyebabkan efek buruk ini.
 kombinasi ARB dan ACE → scr teori. Uji klinis → + ARB ke Terapi HF yang
optimal (misalnya, inhibitor ACE, β-blocker, dan diuretik) → sedikit manfaat,
↑risiko efek samping.
 Penambahan ARB mungkin Dipertimbangkan dengan pasien yang tetap simtomatik
meski sudah menerima optimal terapi konvensional
 ARB

 Kecuali KI, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung

dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron.
 Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung
 ARB direkomedasikan sebagai alternative pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien
ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
ANTAGONIS ALDOSTERON

 Kecuali kI, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada
semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas
fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
 AA mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup
 Spironolakton dan eplerenon memblokir reseptor mineralokortikoid, lokasi sasaran untuk
aldosteron Di ginjal, antagonis aldosteron menghambat reabsorpsi natrium dan ekskresi
kalium. Namun, efek diuretik minimal.
 ↓ kematian,
 AA dosis rendah mungkin tepat untuk:
 HF sistolik ringan sampai sedang yang menerima terapi standar, dan
 disfungsi LV dan baik HF akut atau diabetes dini setelah MI.
Lanjutan AA

 AA→ monitor fungsi ginjal dan kadar potassium. hindari pada gangguan
ginjal, fungsi ginjal yang memburuk, kadar kalium normal, atau riwayat
hiperkalemia berat. Spironolakton juga berinteraksi dengan androgen dan
reseptor progesteron, yang dapat menyebabkan ginekomastia, impotensi,
dan penyimpangan menstruasi pada beberapa pasien.
 Dosis awal harus rendah (spironolakton 12,5 mg / hari; eplerenon 25 mg /
hari), terutama lansia dengan DM atau ClCr < 50 mL / menit. Dosis
spironolakton 25 mg / hari digunakan dalam satu percobaan klinis utama.
Dosis eplerenon harus dititrasi dengan dosis target 50 mg sekali sehari,
sebaiknya dalam 4 minggu sebagai ditoleransi oleh pasien
Digoxin

 manfaat simtomatik.
 Pada HF sistolik kronis dan takiaritmia supraventrikular seperti atrium Fibrilasi,
digoksin di awal terapi untuk membantu mengendalikan laju respons ventrikel.
 Pasien dengan ritme sinus normal, efek →↓ gejala dan ↑ qol terlihat pada HF
ringan sampai berat. Karena itu, digoxin harus digunakan bersamaan dengan terapi
HF standar (ACE inhibitor, β-blocker, dan diuretik) pada pasien dengan gejala HF
untuk mengurangi rawat inap.
 Dosis 0,5 - 1 ng / mL. Sebagian besar pasien dengan fungsi ginjal normal dapat
mencapai tingkat ini dengan dosis 0.125 mg / hari. Pasien dengan fungsi ginjal
menurun, lanjut usia, atau yang menerima Obat yang berinteraksi (misalnya
amiodarone) harus menerima 0,125 mg setiap hari.
 Digoxin
 HF dengan FA, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain
(seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada HF simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama
sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan hidup
 Indikasi
 Fibrilasi atrial
 dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat
aktifitas> 110 - 120 x/menit
Irama sinus
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
 Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis
aldosteron jika ada indikasi.
 Kontraindikasi
 Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika
pasien diduga sindroma sinus sakit
 Sindroma pre-eksitasi
 Riwayat intoleransi digoksin
 NITRAT DAN HYDRALAZINE
 Nitrat (ex. ISDN) dan hidralazine memiliki aksi hemodinamika komplementer.
 Nitrat → venodilator,→↓ preload.
 Hydralazine → vasodilator arterial langsung ↓resistensi vaskular sistemik (SVR)
dan ↑ volume stroke dan curah jantung.
 Kombinasi nitrat dan hidralazine →↑ composite endpoint kematian, rawat inap
untuk HF, dan qol orang Afrika Amerika yang menerima terapi standar Produk
kombinasi dosis tetap tersedia yang berisi ISDN 20 mg dan hidralazine 37,5 mg
(BiDil).
 Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran
terhadap ACEI dan ARB
Lanjutan

 Panduan merekomendasikan penambahan hydralazine dan nitrat

untuk khusus orang Amerika Afrika dengan HF sistolik dan gejala
sedang sampai berat meskipun terapi dengan inhibitor ACE,
diuretik, dan β-blocker. Kombinasi ini juga masuk akal bagi pasien
dari etnis lain dengan gejala persisten meski dioptimalkan terapi
dengan ACE inhibitor (atau ARB) dan β-blocker. Kombinasi ini
juga tepat sebagai terapi lini pertama pada pasien tidak dapat
mentolerir inhibitor ACE atau ARB karena insufisiensi ginjal,
hiperkalemia, atau mungkin hipotensi.
 Hambatan terhadap terapi yang sukses dengan kombinasi obat ini
termasuk :
 seringnya dosis (3xd untuk fdc),
 efek samping (misalnya sakit kepala, pusing, gangguan GI),
 kenaikan biaya untuk fdc.
DIURETIK


Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda
klinis atau gejala kongesti.Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering
dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur
sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak terbukti)

 Statin
 Renin inhibitor
 Antikoagulan oral
Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dapat
membahayakan

 Glitazon seharusnya tidak dipergunakan karena dapat memperburuk gagal jantung

dan menaikan risiko hospitalisasi
 Sebagain besar dari CCB (kecuali amlodipin dan felodipin), seharusnya tidak
dipergunakan karena memiliki efek inotropik negative dan dapat menyebabkan
perburukan gagal jantung
 NSAID dan COX-2 inhibitor seharusnya dihindari (bila memungkinkan) karena
akan menyebabkan retensi cairan, perburukan fungsi ginjal dan gagal jantung
 Penambahan ARB pada pemberian ACEI dan MRA tidak direkomendasikan (renin
inhibitor ) pada pemberian ACEI dan MRA TIDAK direkomendasikan karena dapat
menaikan risiko disfungsi renal dan hiperkalemia