Anda di halaman 1dari 57

Tati Khairina

Pendahuluan

• Keseimbangan:
– Kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dengan
lingkungan sekitarnya
– Diatur oleh input yang terus menerus dari 3 sistem:
1. Sistem vestibuler Mengalami proses integrasi dan
2. Sistem proprioseptif modulasi di batang otak,
serebelum dan serebral
3. Sistem visual
‒ Lesi atau disfungsi sistem tsb → ggn keseimbangan (dizziness)
Pendahuluan

Input Controller
• Eyes brain stem +
• Proprioception cerebellum +
• Vestibular system brain

Movement:
• Eye
• Body
BALANCE
Pendahuluan

• Sistem vestibuler dibagi 2 (nc. vestibularis sebagai penanda):

1. Sistem vestibuler perifer → struktur dan jaras vestibuler


sebelum nukleus vestibularis

2. Sistem vestibuler sentral → di mulai dari nukleus vestibularis


hingga korteks vestibularis (temporoparietal)
Pendahuluan

Sistem vestibuler perifer terdiri dari:


1. Aparatus vestibuler, terdiri dari:
• Kanalis semisirkularis (posterior,horizontal, anterior) → mendeteksi akselerasi
gerakan agular/rotasional
• Organ otolit → mendeteksi akselerasi gerakan linear
‒ Utrikulus → gerakan maju-mundur dan side to side
‒ Sakulus → gerakan naik-turun
2. Nervus vestibularis
• Mentransmisikan sinyal vestibuler dari aparatus vestibularis ke nc vestibularis
Pendahuluan
Pendahuluan

Sistem vestibuler sentral meliputi:


– Batang otak
– Talamus
– Korteks serebri
– Serebelum
Pendahuluan

Fungsi utama sistem vestibuler sentral:


1. Mengontrol keseimbangan modulasi tonus otot (dimediasi oleh
Vestibulo-spinal Reflex (VSR) di tingkat pontomedular, medula spinalis
dan serebelum)
2. Mengontrol keseimbangan dengan stabilisasi gerakan mata (dimediasi
Vestibulo-occular Reflex (VOR) di tingkat pontomesensefalik dan
serebelum)
3. Persepsi orientasi dan self motion, integrasi gerakan volunter dan refleks
dan kontrol keseimbangan (dimediasi di tingkat kotrikal dan subkortikal)
4. Higher vestibular function meliputi integrasi multisensoris dan kognitif
(dimediasi oleh hipokampus dan lobus temporoparietal)
Pendahuluan
Klasifikasi Dizziness Klasik

Tipe Dizziness Deskripsi Sistem yang terganggu


Vertigo vestibuler Pusing berputar Sistem vestibuler
Imbalance atau unsteadiness Rasa goyah dan tidak stabil, rasa Sistem
atau disekuilibrium hendak jatuh. Sensasi ini somatosensorik/propriosep
membaik/menghilang saat tif dan serebelum
duduk dan berbaring
Non-spesific lightheadedness Melayang atau rasa bergoyang Sistem somatosensorik/
atau vertigo nonvestibuler proprioseptif dan visual
Presinkop Perasaan hendak pingsan Sistem kardiovaskular
Definisi Vertigo

• Vertigo:
– suatu ilusi ketika seseorang merasa tubuhnya bergerak
(berputar) terhadap lingkungannya, atau lingkungan bergerak
terhadap dirinya
– Merupakan gejala dengan etiologi yang beragam
Klasifikasi Vertigo
VERTIGO

JENIS : Vestibuler Non Vestibuler

LETAK LESI : Sistem Sistem Sistem


Vestibuler Visual Somatosensory
(Proprioseptif)

Sentral Perifer
- Batang Otak - Labirin
- Sereblum - N. Vestibularis
- Serebrum
Beda Vertigo Vestibuler dan Non Vestibuler

Vertigo Vestibuler Vertigo Non Vestibuler


Sifat Vertigo Berputar Goyang
Melayang
Nistagmus + -
Waktu Episodik Konstan
Faktor pencetus Gerakan kepala Stres
Perubahan posisi Hiperventilasi
Gejala penyerta Mual , muntah, tuli, Pucat, kesemutan, sinkop,
tinitus palpitas
Beda Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral
Vertigo Perifer Vertigo Sentral
Onset Mendadak Lambat
Severitas Berat Kurang
Nistagmus • Kombinasi nistagmus horizontal dan • Nistagmus vertikal,
torsional horizontal atau torsional
• Inhibisi dengan fiksasi penglihatan murni
ke 1 objek • Tidak mengalami inhibisi
• Undireksional dengan fiksasi
penglihatan
• Bidireksional
Bertambah dg perub posisi kepala ++ +
Gangguan otonom (mual/muntah) Berat Bervariasi
Gangguan pendengaran, tinitus Sering Jarang
Gangguan keseimbangan Ringan - sedang Berat
Defisit neurologis non auditorik Jarang Sering
Latensi pada manuver diagnostik Hingga 20 detik Hingga 5 detik
Beda Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral

• Pada fase akut vertigo, dimana gambaran defisit neurologi tidak


ditemukan → lakukan pemeriksaan HINTS, yaitu:
– Head Impuls Test (menilai reflek vestibulo-okular)
– Nistagmus (tanda objektif vertigo)
– Test of Skew (melihat vertical ocular misaligment)
• Pada vertigo sentral didapatkan:
– Head impuls test negatif (tidak ada sakadik)
– Nistagmus bidireksional
– Test of skew positif
Beda Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral
Beda Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral

Interpretasi pemeriksaan HINTS


Lokasi Lesi Head impuls test Nistagmus Test of skew
Perifer Sakadik (+) Unidireksional Refiksasi (-) / neg
Sentral Sakadik (-) Bidireksional Refiksasi (+) / pos
Diagnosis Banding Vertigo Vestibuler

Perifer Sentral
– Benign Paroxymal PositionalVertigo (BPPV) – TIA sistem vertebrobasiler
– Meniere’s – Migren vestibuler
– Neuritis – Epilepsi vestibuler
– Oklusi arteri labirin – Infark batang otak
– Labirinitis – Perdarahan batang otak
– Ototoksik – MS dg keterlibatan batang otak
– Auto Imun – Malformasi Arnold Chiari
– Tumor N.VIII – Tumor CPA
– Microvascular Compression – Infark/perdarahan/tumor/intoksikasi pada
– Perilymph fistel paramedian pontomedullary atau
pontomesencephalic
Penyebab Vertigo Non Vestibuler

– Polineuropati – Hipotensi Ortostatik


– Mielopati – Hiperventilasi
– Artrosis Servikalis – Tension Headache
– Trauma Leher – Hipoglikemi
– Presinkop – Penyakit Sistemik
Pemeriksaan

n Pemeriksaan fisik umum


n Pemeriksaan fisik neurologi rutin
n Pemeriksaan khusus neurootologi
– Pemeriksaan nistagmus
– Tes fungsi alat keseimbangan tubuh (AKT)
n Pemeriksaan THT (garpu tala, audiometri)
n Pemeriksaan Penunjang (Lab, foto servikal, ENG, EEG, EMG,
CT scan, MRI, angiografi)
Pemeriksaan Nistagmus

o Nistagmus spontan  mata posisi netral


o Nistagmus lirikan/tatapan  mata melirik ke satu sisi, atas
dan bawah
o Nistagmus posisional/tercetus  perubahan posisi kepala
 Maneuver Dix-Hallpike
Pemeriksaan Nistagmus

• Nistagmus:
– Osilasi mata yang ritmis / berulang
– Tanda objektif vertigo
– Stimulasi SCC : jerk nystagmus
• Komponen cepat : pelaporan nistagmus
• Komponen lambat: lokasi lesi
– Membedakan vertigo vestibuler perifer atau sentral
– Pemeriksaan secara bedside sederhana
Pemeriksaan Nistagmus

• Perhatikan apakah terdapat nistagmus saat pasien melihat ke depan


• Selanjutnya minta mata pasien mengikuti gerakan jari pemeriksa ke
arah kiri dan kanan sejauh 30°, kemudian ke arah atas dan bawah
• Amati apakah ada nistagmus atau tidak
• Pada lesi perifer → arah nistagmus unidireksional dengan tipe
nistagmus horizontal dan rotatoar
• Pada lesi sentral → arah nistagmus bidireksional dengan tipe
nistagmus vertikal, rotatoar atau horizontal
Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh

Pemeriksaan Vestibulo-spinal reflex • Pemeriksaan Telunjuk Jari (Finger


dan fungsi serebelumTes fungsi to Finger)
vestibuler dan koordinasi: • Pemeriksaan Telunjuk Hidung
• Tes Romberg / Romberg (Finger to Nose)
dipertajam • Disdiadokinesis
•Fukuda Stepping Test • Tes Tumit Lutut (Knee to Heel)
•Tandem gait • Fenomena Rebound
• Pemeriksaan Past-pointing
Terapi
I. Terapi kausal: atasi/obati penyebab vertigo
II. Terapi simptomatik: supressan vestibuler (obat anti vertigo)
1. Antihistamin : Dimenhidrinat (3x 10 mg)
2. Ca Antagonist : Flunarizine (1x 5-10 mg)
3. Vasodilator : Betahistin (3x8 mg)
4. Tranquilizer : Diazepam (3x2-5 mg) – Haloperidol
– Sulpirid
5. Antikholinergik : Atropin (3x0,4 mg) – Skopolamin
6. Monoaminergik : Amfetamin (3x5-10 mg) – Ephedrin
7. Fenotiazin : Prokhlorperazine (3x3 mg)
8. Betablocker : Carvedilol
III. Terapi rehabilitatif: vestibular excercise
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

Terminologi
Benign: etiologi penyakit ringan pada sistem vestibuler
Paroxysmal: episodik
Positional: berhubungan dg perub posisi kepala dan grafitasi
Vertigo : ilusi gerakan, penderita /lingkungan
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• BPPV adalah gangguan klinis dengan karakteristik serangan vertigo perifer,


berulang, singkat, berkaitan dg perubahan posisi kepala dari tidur, melihat
ke atas dan memutar kepala
• Mudah didiagnosis
• Etiologi:
1. Idiopatik (50% kasus)
2. Simptomatik
Pasca trauma, pasca labirintitis, ototoksisitas, mastoiditis kronis,
meniere, migren, operasi telinga dalam
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Patofisiologi:

– Makula dalam utrikulus diduga merupakan sumber partikel


kalsium (terdiri dari kalsium karbonat/otokonia ) yang
menyebabkan BPPV
– Lokasi tersering BPPV adalah kanalis semisirkularis posterior,
diikuti yang horizontal. Jarang pada kanalis semierkularis
anterior
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

Terdapat 2 hipotesa
1. Canalithiasis :
Partikel/debris kalsium
karbonat terapung
bebas di SCC
2. Cupulolithiasis: Partikel
yang melekat pada
cupula
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Gambaran klinis:
– Gejala umumnya sangat khas, bisa ditegakkan melalui anamnesis
– Gejala utama pusing berputar berdurasi singkat (beberapa detik, < 10-
30 detik)
– Intensitas berat
– Bisa disertai mual, kadang2 muntah
– Keluhan sering terjadi di pagi hari, timbul mendadak dipicu perubahan
posisi kepala relatif terhadap gravitasi (spt berbaring, bangun dari
tidur, berguling membungkuk, atau menengadah dalam waktu cukup
lama)
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Diagnosis:
– Anamnesis
– Pemeriksaan fisik dan neurologis
– Tes dix hillpike
• Interpretasi:
– Normal: tidak timbul vertigo dan nistagmus
– Abnormal: timbul nistagmus dan vertigo
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Respon positif pada manuver Dix-Hallpike → standar penegakkan diagnosis


– Pasien duduk di atas tempat tidur
– Kepala dirotasikan 45° ke satu sisi
– Secara cepat baringkan pasien dengan kepala menggantung pada tepi tempat tidur
dengan sudut 20° di bawah garis horizontal
– Perhatikan adanya nistagmus
• Saat terjadi pergerakan otokonia pada kanalis post (kanalolitiasis), endolimf bergerak
menjauhi kupula dan merangsang kanal posterior → timbul upeating rotasional
nystagmus ke sisi lesi, latensi 1-15 detik, durasi < 60 detik, lama kelamaan menghilang
(fatique)
• Pada kupulolitiasis durasi nistagmus lebih panjang
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)
Perbandingan Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) dan
Central Positional Vertigo (CPV)
BPPV CPV
Latensi 1-15 detik (lebih singkat pada Tidak ada latensi atau latensi < 15
BPPV horizontal detik
Vertigo Berat Ringan
Durasi 5-40 detik (lebih lama pada BPPV 5 - > 60 detik
serangan horizontal)
Fatigue + -
Arah Upbeat rotational ke sisi lesi Vertikal atau torsional murni, atau
nistagmus (BPPV horizontal) kombinasi torsional-linear (nistagmus
tidak sesuai dengan kanal yang
distimulasi dengan manuver

Fatig Ya Tidak
Mual dan Jarang, lebih sering jika manuver Sering muncul hanya pada satu kali
muntah berulang manuver
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Diagnosis BPPV pada kanalis semirkularis horizontal → head roll test atau
log-roll test
– Pasien berbaring
– Kepala diputar 90° ke arah kiri kemudian kanan
– Nistagmus horizontal akan timbul saat kepala diputar ke kedua arah
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Diagnosis banding:
– Penyakit Meniere
– Neuritis vestibuler
– Labirintitis
– Vertigo pasca trauma
– Migren associated dizziness
– Insufisiensi vertebrobasiler
– Ansietas
– Gangguan panik
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Terapi:
– Simptomatik: medikamentosa (anti vertigo)
– Kausal:
• Manuver Epley (berdasarkan teori kanalitiasis)
• Manuver Sermont (berdasarkan teori kupulotitiasis)
• Manuver Lempert (BPPV horizontal)
• Manuver Brandt Daroff (latihan di rumah)
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

Manuver Epley
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

Manuver Sermont
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

Manuver Brandt Daroff


Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxymal Positional Vertigo (BPPV)

• Prognosis:
– BPPV memiilki prognosis baik dengan kekambuhan 2 tahun
sekitar 27%, bila latihan brandt-daroff dilakukan secara rutin
– Rekurensi tersering terjadi dalam 6 bulan pertama
– Bila rekurensi sangat sering, dengan derajat vertigo makin berat
→ pikirkan dd vertigo lainnya
Neuritis Vestibuler

• Defisit unilateral yang terjadi secara tiba2 pada organ vestibuler


perifer tanpa disertai ggn pendengaran dan disfungsi batang otak
• Terjadi inflamasi pada nervus vestibularis , diduga karena virus
• Diawali gejala prodromal infeksi menyerupai viral like illness.
• Riwayat infeksi saluran pernafasan yang mendahului neuritis
vestibuler pada 25-100% kasus
• Nama lain: neurolabirintitis viral, neuropati vestibularis,
vestibulopati unilateralperifer akut, vertigo epidemik
Neuritis Vestibuler

• Patofisiologi:
– Terjadi kerusakan yang umumnya selektif pada cabang superior
nervus vestibularis yang mensarafi SCC horizontal dan anterior,
termasuk utrikulus dan sakulus
– Cabang superior melewati celah yang lebih panjang dan sempit
pada os petrosum dibanding cabang inferior  lebih rentan
mengalami edema dan kompresi
Neuritis Vestibuler

• Gambaran klinis:
– Pusing berputar timbul mendadak berlangsung bbrp hari ,
disertai gejala otonom , tanpa gejala koklear (ggn pendengaran)
– Keluhan membaik secara bertahap dlm hitungan hari – minggu,
(tp gangguan keseimbangan dapat bertahan selama bbrp bulan
setelah gejala akut vertigo menghilang)
– Nistagmus horizontal rotatorik spontan ke arah non lesi
– Gangguan gait dan cenderung jatuh ke sisi telinga yang sehat
– Mual muntah
Neuritis Vestibuler

– Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal


– Defisit neurologis tidak ada
– Bila disertai gangguan pendengaran, perlu mempertimbangkan
lesi telinga dalam spt labirintitis, infark labirin dan fistula
perilimfe
Neuritis Vestibuler

• Terapi:
– Simptomatik: dimenhidrinat atau anti vertigo lain
– Kausal: kortikosteroid dosis tinggi (metil prednisolon atau prednison)
• Prognosis:
– Fungsi vestibuler perifer membaik kembali dalam beberapa minggu
atau bulan
– Sebagian besar pasien membaik dalam beberapa hari serta bebas
gejala dalam beberapa minggu
– < 20% bisa mengalami gejala kronis seperti disekuilibrium kronis
Penyakit Meniere

• Sindroma vertigo episodik disertai gangguan pendengaran yang


fluktuatif
• Patofisiologi: teori hidrops endolimfatik
• Cairan endolimfatik diproduksi di koklea dan kanalis semisirkularis.
Diabsorbsi di kantong endolimfatik.
• Pada penyakit meniere  terjadi hidrops endolimfatik akibat:
– Peningkatan produksi endolimfe
– Gangguan mekanisme absorpsi
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere

• Etiologi pasti tidak diketahui.


• Hipotesis:
– Infeksi atau inflamasi pada kantong endolimfatik  gangguan
absorbsi
– Faktor familial, geografis/etnis, anomali/malformasi, genetik,
autoimun, otosklerosis , infeksi virus, alergi lokal telinga dalam,
manifestasi lokal labirin terkait penyakit sistemik spt ggn tiroid
atau metabolisme glukosa, trauma kapitis, stres
Penyakit Meniere

• Faktor pencetus – Kehamilan


– Otitis media – Kelelahan
– Alergi – Kopi
– Infeksi saluran nafas atas – Menstruasi
– Makanan asin – Peubahan tekanan
– Alkohol barometer
– Gula – Trauma
Penyakit Meniere

• Gejala klinis:
– Serangan vertigo perifer berulang dengan gejala koklea
(penurunan pendengaran, tinitus atau rasa penuh)
– Trias gejala: vertigo, tinitus dan gangguan pendengaran
– Awalnya self limiting disease
Penyakit Meniere

• Menurut American Academy of Otolaryngology-Head and Neck


Surgery (AAO-HNS), penyakit meniere ditandai 4 gejala:
1. Vertigo: rasa berputar episodik, derajat ringan – berat,
rotasional, durasi minimal 20 menit/episode, tidak > 24 jam
2. Pendengaran menurun: berfluktuasi, tuli sensoris frekuensi
rendah, memberat saat serangan, makin lama makin berat
3. Tinitus: khas dering bernada rendah
4. Rasa penuh di dalam telinga
Penyakit Meniere

• Gejala dibagi 2 tahap


1. Tahap fluktuatif:
• Gangguan pendengaran masih mengalami perbaikan setelah
serangan
• Umumnya masih respon dengan medikamentosa
2. Tahap neural:
• Gangguan pendengaran bersifat menetap dan makin
memberat
• Membutuhkan terapi lebih invasif
Penyakit Meniere

• Diagnosis:
– Anamnesis
– Pemeriksaan neurologis
– Audiometri  tuli sensorineural nada rendah
– Elektrokokleografi
– Barinstem auditory evoked potential (BERA)
• Diagnosis banding:
– Migren basiler
– Labirintitis
Penyakit Meniere

Terapi:
• Terapi farmakologi • Terapi diet:
– Antivertigo (mis betahistin) – Rendah garam
– Diuretik: HCT/asetazolamid – Tinggi kalium, tinggi
– Steroid: prednison protein
– KCL – Hidrasi
– Antihistamin • Hindari faktor pencetus
Penyakit Meniere

• Terapi intervensi non destruktif:


– Injeksi steroid intratimpanik
– Endolymphatic sac-mastoid decompression and/or shunt
• Terapi intervensi destruktif:
– Injeksi gentamisin intratimpanik (chemical labyrinthrctomy)

Prognosis:
– Tidak ada ‘sembuh’ dalam arti sebenarnya, namun tatalaksana
medis agresif dapat mereduksi gejala pada 80-90% pasien

Anda mungkin juga menyukai