Bronkopneumonia pada Anak

Pembimbing :
dr. Abdul Khanis, Msi.Mef.Sp.A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

PROGRAM PROFESI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2020
 DEFINISI

• Radang pada parenkim paru terutama pada bronkioli terminalis

• Tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak
konsolidasi di lobulus
 Etiologi
1. Faktor infeksi :
a. Neonatus
streptococcus grup B, RSV (Respiratory Syncytical Virus)
b. Bayi
virus = virus influenza, virus para influenza, RSV, Cytomegalovirus
organisme atipikal = pneumocystis, chlamydia trachomatis
Bakteri = S. pneumonia, Haemophylus influenza
c. Anak
virus= virus influenza, virus para influenza, RSV, Adenovirus
Organisme atipikal= mycoplasma pneumoni
Bakteri = pneumococcus, M.TB.
d. Dewasa muda
Organisme tipikal = C.Trachomatis, M.Pneumonia
Bakteri : pneumococcus, B. Pertusisi
2. Faktor Non-Infeksi
Terjadi akibat disfungsi menelan/ reflek esofagus meliputi:

•Bronkopneumoni hidrokarbon

Terjadi akibat aspirasi selama menelan muntah/sonde lambung (zat hidrokarbon =

politur, minyak tanah, bensin)
•Bronkopneumonia lipoid

Akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intra nasal (susu, minyak
ikan)
 Faktor Risiko
• Bayi usia muda
1. Bayi malnutrisi
Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP).
3. Imunisasi yang tidak adekuat
4. Hygine dan gaya hidup yang buruk (orang tua dan anak)

• Merokok 

• Menggunakan obat-obatan atau alkohol 

5. Lingkungan padat penduduk

Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang, jumlah anggota keluarga,
danmasyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.

6. Tingkat sosial ekonomi yang rendah

Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah

mempunyaihubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.
 PATOGENESIS

Daya Tahan Tubuh menurun

Mikroorganisme masuk ke dalam saluran pernafasan sampai ke

alveoli
Mikroorganisme menginfeksi alveoli

Pelepasan mediator inflamasi mengaktivasi komplemen

Komplemen bekerja sama dengan histamine dan

prostaglandin Stadium I
Melemahkan otot polos
“Hiperemia
vaskuler ”
Meningkatkan permebilitas kapiler
Meningkatkan permebilitas kapiler

Edem
a Stadium II
Perpindahan cairan kedalam “Hepatisasi merah”
jaringa
Eritrosit >>
Leukosit >>
Eksudan dan fibrin >>

Fagositosis bakteri oleh leukost dan Stadium III

fibrin
“Hepatisasi Kelabu ”
Reabsobsi eritrosit oleh
jaringan leukost dan fibrin
mendominasi, paru menjadi
pucat
Reabsobsi eritrosit oleh
jaringan leukost dan fibrin
mendominasi, paru menjadi
pucat Stadium IV
Fibrin dan eksudat lisis “Resolusi”

Absorpsi oleh maksofag

Jaringan kembai kebentuk

semula
MANIFESTAS KLINIS
MANIFESTAS KLINIS

• Retraksi pada epigastrik, interkostal, suprasternal

b. Napas cepat dan pernapasan cuping hidung

c. Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas selama beberapa hari

d. Demam, dispneu, kadang disertai muntah dan diare

e. Batuk biasanya tidak pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk beberapa hari
yang mula-mula kering kemudian menjadi produktif
Penegakan Diagnosis

Anamnesis

• Gambaran klinis biasanya didahului oleh ISPA atas (rinitis dan batuk) selama beberapa hari,

• Gejala Khas Trias : Batuk, demam tinggi hingga 40 derajat, sesak dangkal dan takipnea

• Bayi : kejang, penurunan kesadaran, gelisah, sulit minum, kembung

• Pada anak besar : sakit kepala, nafsu makan turun, gejala GIT (mual muntah diare), menggigil

nyeri dada

• anak lebih suka berbaring pada sisi sakit

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : gerakan dinding dada yang sakit tertinggal saat bernafas

Palpasi : vokal fremitus meningkat,
Perkusi : redup
Auskultasi : Suara napas mengeras (bronkovesikuler - bronchial)
suara napas tambahan (ronkhi atau crakles)
Pemeriksaan Penunjang

• Darah perifer lengkap, C-reaktif Protein (CRP)

1. Uji serologis
2. Pemeriksaan mikrobiologis
3. Rontgen thoraks
Pemeriksaan Darah Rutin

• Pada bronkopneumonia virus dan mikoplasma : leukosit dalam batas

normal
• Bronkoneumonia bakteri :leukositosis yang berkisar antara 15.000 –
40.000/mm dengan predominan PMN
• Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED)
yang meningkat.
C-reaktif Protein (CRP)

• Alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi,

infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.

• Kadar CRP lebih rendah : Infeksi virus dan Infeksi bakteri superfisialis
daripada infeksi bakteri profunda.
• CRP terkadang juga digunakan : evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.
Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan
radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus
dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml.
Uji mikrobiologis sputum

• Spesimen dapat diambil : usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus,

darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru.
• Diagnosis dikatakan definitif apabila kuman ditemukan dalam darah cairan
pleura, atau aspirasi paru,
• kecuali pada masa neonatus, dimana kejadian bakteremia sangat rendah
sehingga kultur darah jarang positif.
Uji serologis
Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik
mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah.

Akan tetapi, diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi :

peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O, streptozim.
Rontgen Thorax
• Gambaran pneumonia
interstitial pada kedua
paru, disertai gambaran
pneumatocele pada
kedua apeks paru.
• Infiltrat interstitial dan
infiltrat alveolar
Tatalaksana
Tatalaksana Umum

Untuk saturasi oksigen ≤ 92%, harus diberikan terapi oksigen dengan nasal kanul, head box, atau
sungkup, untuk mempertahankan saturasi oksigen > 92%.

• Pada pneumonia berat atau asupan peroral kurang, diberikan cairan intravena dan dilakukan balans
cairan ketat.

• Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan pasien dan mengontrol batuk

• Nebulisasi dengan B2 agonis dan/atau NaCl dapat diberikan untuk memperbaiki mucociliarry clearance

• Pasien yang mendapat terapi oksigen harus diobservasi setidaknya 4 jam sekali, termasuk
pemeriksaan saturasi oksigen
Pemberian antibiotik

• Amoksisilin : first line antibitok oral pada anak < 5 tahun (efektif melawan patogen yang
menyebabkan pneumonia anak)
• M. pneumonia lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua maka antibiotik golongan
makrolid diberikan sebagai pilihan pertama secara empiris pada anak ≥ 5 tahun
• Makrolid diberikan jika M.pneumonia atau C.pneumonia dicurigai sebaga penyebab
• Jika S.aureus dicurigai sebagai penyebab, diberikan makrolid atau kombinasi
flucoxacilin dengan amoksisilin
Tatalaksana Rawat Jalan

▪ Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat diberikan antibiotik lini

pertama secara oral misalnya, amoksisilin atau kotrimoksazol
▪ Pada pneumonia ringan berobat jalan, dapat diberikan antibiotik
tunggal oral dengan efektivitas mencapai 90%
Tatalaksana Rawat Inap

• Pilihan antibiotik lini pertama : antibiotik golongan betalaktam atau kloramfenikol

• Bila tidak responsif dengan betalaktam atau kloramfenikol, dapat diberikan antibiotik lain seperti
gentamisin, amikasin, atau sefalosporin sesuai pentujuk etiologi yang ditemukan
• Pada neonatus dan bayi kecil, terapi awal antibiotik intravena harus dimulai sesegera
mungkinkarena sering terjadi sepsis dan meningitis (yang direkomendasikan: antibiotik spektrum
luas seperti kombinasi betalaktam/klavulanat dengan aminoglikosida atau sefalosporin generasi
ketiga
• Bila keadaan sudah stabil, dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari.
• Pada balita dan anak yang lebih besar, antibiotik yang direkomendasikan: antibiotik beta laktam
dengan/tanpa klavulanat
Nutrisi

▪ Pada Anak dengan distres pernapasan berat, pemberian per oral

harus dihindari. Makanan dapat diberikan lewat NGT.
▪ Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat, agar anak tidak
overhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi peningkatan hormon
antidiuretik
PROGNOSIS

Prognosis bronkopneumonia dubia ad bonam apabila diberikan terapi

yang tepat, umumnya pasien dapat sembuh spontan dalam 2-3 minggu.