CASE REPORT

GANGGUAN ASAM BASA

Pembimbing :
dr.Erica Gilda Simanjuntak, Sp. An
Disusun oleh :
Chiboru Erni Allbright
196505099

KEPANITERAAN ILMU ANASTESI

PERIODE 13 JULI – 25 JULI 2020
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA
JAKARTA
2020
Pendahuluan

Untuk mempertahankan homeostasis, tubuh menggunakan adaptasi fisiologis. Salah satunya adalah
menjaga keseimbangan asam basa

Tubuh manusia dapat mengalami empat jenis utama gangguan diantaranya adalah asidosis
metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik, dan alkalosis respiratorik. Jika salah satu dari
kondisi ini terjadi, tubuh manusia harus melakukan penyeimbangan dalam bentuk kondisi yang
berlawanan.

Pada laporan kasus ini akan dibahas secara komprehensif mengenai gangguan asam basa
 IDENTITAS PASIEN

 Nama : An. A
 Umur : 1 bulan
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Cawang
 Suku : Jawa
 Agama : Kristen
ANAMNESIS

 Riwayat Penyakit Sekarang :

• Pasien umur 1 bulan dengan malformasi anorektal di lakukan anoplasty. Post
operasi ditemukan gagal jantung kongestif hasil dari koartrakso aorta. Pasien
dilakukan intubasi trakea dan ventilato(fraksi oksigen inspirasi FiO2] = 1,0
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Tampak sakit berat
 Tekanan darah : - mmHg
 Nadi : 70x/menit, teraba kuat, isi cukup
 RR : 120x/menit,
 Suhu peraksila : 36,5 C
 CRT : >2’’ (Kembali lambat)
 Berat badan : 5 kg
 Tinggi badan : 60 cm
 Output urin :500 cc (Normal 1000 cc)
PEMERIKSAAN FISIK
 Kepala : Normocephali,
 Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
 Hidung : Bentuk simetris, pernapasan cuping hidung (-/-)
 Mulut : Sianosis per oral (-/-)
 Leher : Tiroid (tidak ada keluhan), KGB (tidak ada pembesaran), JVP R+3
 Kulit : Turgor menurun, pucat (+), icterus (+), ptekie (-)
 Cor :
- I : iktus kordis terlihat, pulsaasi jantung +
- P : Iktus kordis teraba di 1 jari medial garis mid clavicula ICS 5
- P : sulit dinilai
- A : S1 S2 mur-mur (+) gallop (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
 Thorax :
- I : datar simetris di kedua lapang paru, tidak ada retraksi costae
- P : fremitus taktil dan vocal simetris
- P : sonor di seluruh lapang paru
- A : Bising napas vesikuler , rhonki basah halus (-/-), wheezing (-/-)
 Abdomen :
- I : Permukaan cembung, warna sama dengan kulit sekitar
- A : BU (+) 5 x/ menit
- P : Defans muscular (-), nyeri tekan (-), hepar teraba membesar 3 jari di bawah arcus
costae,lien teraba
- P : NT (-), NL (-)
-
 Ekstremitas :
Atas : Edema (-/-)
Bawah : Edema (-/-), Akral dingin, CRT >2 detik
PEMERIKSAAN PENUNJANG (POST-
OPERATIF)
Pemeriksaan Penunjang Hasil
Hemoglobin 9,5
Hematologi
Hematokrit 41
 
Leukosit 8.600
 
Trombosit 245.000
 
Eritrosit 5.52
 
AST (SGOT) 19
 
ALT (SGPT) 20
 
Kimia Klinik Ureum 15
Kreatinin 1,5
Glukosa darah sewaktu 107
PEMERIKSAAN PENUNJANG (POST-
OPERATIF)
Pemeriksaan Penunjang Hasil
Analisa Gas Darah PH 7,47
PaCO2 11 mm
PaO2 209 mmHg
Calculate HCO3 7,7 mEq/L
BD (Base deficit) 14,6
Total CO2 8 mEq/L
 Natrium (Na) 135 mEq/L
Elektrolit
Kalium (K) 5,5 mEq/L
 
Klorida (Cl) 95 mEq/L
 
Kesimpulan - Analisa kasus

 Seorang pasien usia 1 bulan datang dengan  PaCO2 = 11mm

keluhan malformasi anorektal akan  pH = 7.47
menjalani anoplasty. Saat paskaoperasi,  PaO2 = 209 mmHg
pasien diketahui memiliki congestive heart
failure akibat dari koarktasio aorta. Pasien  Calculated [HCO3] = 7.7 mEq/L
memiliki takipnea, penurunan output urin,  Base deficit (BD) = -14.6 mEq/L
perfusi perifer buruk, hepato dan  Hemoglobin (Hb) = 9.5 g/Dl
splenomgeali. Dilakukan pemasangan
 [Na+] = 135 mEq/L
intubasi trakeal, fraksi inspirasi oksigen
[FiO2] = 1.0. Pemeriksaan analisa gas  [Cl-] = 95 mEq/L
darah, hemoglobin, dan pemeriksaan  [K+] = 5.5 mEq/L
elektrolit mencakup :
 [Total CO2] = 8 mEq/L
 Pembahasan Kasus

 Dengan menggunakan pendekatan yang dijelaskan sebelumnya, pasien memiliki alkalosis (pH> 7,45), yang
setidaknya sebagian berasal dari pernapasan (PaCO2 <40 mm Hg). Karena PaCO2 telah menurun hampir 30
mm Hg, diperkirakan [HCO3–] menjadi 18 mEq / L:

 Oleh karena itu pasien juga mengalami gangguan asam basa campuran: alkalosis respiratorik dan asidosis
metabolik primer

asidosis metabolik terjadi akibat asidosis laktat sekunder

Alkalosis respiratorik berasal dari gagal jantung kongestif akibat perfusi yang buruk
 Menurut teori pada CHF, berbagai kelainan asam-basa dapat ditemukan akibat hilangnya ion hidrogen dan
pergerakan ion hidrogen ke dalam sel ginjal, penurunan volume sirkulasi efektif, hipoksemia, dan gagal
ginjal.
 Hal ini menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik, asidosis metabolik, alkalosis respiratorik, serta
kombinasi dari semuanya
 Diuretik yang digunakan pada gagal jantung seringkali bertanggung jawab untuk alkalosis metabolik karena
beberapa mekanisme yang mungkin

Diuretik menyebabkan peningkatan pengiriman natrium ke nefron distal dan mempercepat sekresi kalium dan proton

kontraksi volume merangsang sekresi renin dan aldosteron

Penurunan kalium dengan kelebihan aldosteron dapat menyebabkan alkalosis metabolik.

 Hipokalemia mempromosikan alkalosis terutama melalui dua mekanisme

Mekanisme pertama

• hidrogen bergeser dari

kompartemen ekstraseluler ke
intraseluler sebagai ganti kalium,
sehingga berkontribusi pada
alkalemia,

Mekanisme kedua

• hipokalemia menghasilkan
stimulasi reabsorpsi bikarbonat di
tubulus proksimal dan
meningkatkan ekskresi asam
  Pasien dengan gagal jantung dan edema paru dapat mengalami alkalosis pernapasan dengan adanya
hiperventilasi alveolar berkelanjutan yang menyebabkan hipokapnia.
 Perawatan harus diarahkan pada proses utama (yaitu, gagal jantung kongestif). Pasien diobati dengan
diuresis dan inotropik. Setelah diuresis, takipnea pasien telah membaik, tetapi perfusi masih buruk.

Pengobatan alkalosis metabolik didasarkan pada klorida dan kalium, peningkatan ekskresi bikarbonat ginjal (seperti
acetazolamide), atau, jika disertai gagal ginjal, dapat dilakukan dialisis. Pada gagal jantung kongestif, manajemen yang
tepat untuk kegagalan sirkulasi dan penggunaan antagonis aldosteron dalam rejimen diuretik berguna untuk
pengobatannya. Pada gagal jantung stadium akhir, penurunan progresif aliran plasma ginjal dan GFR menyebabkan
gagal ginjal dengan penurunan kapasitas ginjal untuk mengeluarkan asam, yang kemudian dapat menyebabkan asidosis
metabolik
TINJAUAN PUSTAKA

GANGGUAN ASAM BASA

Homeostasis asam basa

 Ada banyak sistem buffer yang berbeda di dalam tubuh, tetapi kunci untuk memahami sebagian besar
gangguan asam basa adalah sistem bikarbonat yang ada dalam cairan ekstraseluler
 Seperti buffer lainnya, sistem ini terdiri dari asam lemah (dalam hal ini asam karbonat, H2CO3) dan basa
konjugatnya (ion bikarbonat, HCO3-), yang berada dalam kesetimbangan dinamis seperti yang ditunjukkan
pada Persamaan berikut:
 . Ginjal adalah organ vital dalam keseimbangan asam-
 Keasaman suatu larutan diatur oleh konsentrasi ion basa karena keduanya dapat menghasilkan buffer
hidrogen (H +) yang ada. bikarbonat "baru" dan mengambil kembali bikarbonat
yang disaring di tubulus proksimal .

 Jika suatu proses penyakit menghasilkan peningkatan

konsentrasi ion hidrogen, tubuh akan menjadi lebih
asam

 Namun, sistem buffer bikarbonat menolak perubahan

ini karena kelebihan ion hidrogen mendorong reaksi
pada Persamaan 1 ke kanan: ion hidrogen bereaksi dan
"mengonsumsi" ion bikarbonat dan setiap perubahan
keasaman diminimalkan
 Persamaan berikut menggambarkan bagaimana konsentrasi ion hidrogen tubuh dapat diatur dengan
mengubah rasio CO2 menjadi bikarbonat

 Ventilasi mengontrol tingkat PaCO2 dan ginjal mengatur tingkat bikarbonat

 Peningkatan konsentrasi ion hidrogen (asidosis) merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan laju
pernapasan (menghembuskan lebih banyak CO2).

 Mekanisme ini merupakan respons fisiologis utama yang membantu menjaga keseimbangan asam-basa
 Gangguan asam-basa secara luas
diklasifikasikan menjadi masalah
yang melibatkan proses
metabolisme dan / atau
pernapasan.
 Proses metabolisme mencakup
perubahan langsung pada tingkat
bikarbonat dan proses pernapasan
mencakup perubahan langsung
pada PaCO2
Peran ginjal dalam asam basa

 Ginjal memainkan peran besar dalam pemeliharaan pH darah melalui pengaturan konsentrasi bikarbonat dan
pembuangan asam
 Pemeliharaan tingkat bikarbonat 25 mEq / L membutuhkan reabsorpsi sebagian besar bikarbonat berfilter,
sebagian besar terjadi di tubulus proksimal melalui mekanisme aktif dan pasif
  Ekskresi asam dari ginjal terjadi di tubulus kolektikus proksimal dan distal melalui mekanisme aktif. Proses
ini dihambat oleh pH urin kurang dari 4,5, tetapi mekanisme ini dapat dinihilkan dengan adanya buffers urin

Semua amonia yang digunakan untuk buffer H + urin di tubulus Sekresi H + dari tubulus kolektikus kortikal secara tidak langsung terkait
kolektikus disintesis di tubulus convulated proksimal, dan glutamin dengan reabsorpsi Na +
dianggap sebagai sumber utama amonia.
 Amonia dan fosfat adalah buffer
yang paling umum. Dalam kondisi
seperti insufisiensi ginjal, dapat
terjadi asidosis metabolik

Produksi amonia, yang terjadi di

tubulus proximal dan tubulus
kolektikus, dirangsang oleh
asidemia dan hipokalemia dan
dihambat oleh alkelemia dan
hiperkalemia
Peran paru paru dalam asam basa

 Ventilasi alveolar berubah karena

fluks pH melalui sinyal dari
chemoreceptors pernapasan di
otak tengah
 Misalnya, ketika pH arteri
menurun (asidemia), respons akut
adalah meningkatkan ventilasi
alveolar (minute ventilation
adalah produk dari laju
pernapasan dan volume tidal)
untuk mengembalikan pH ke
normal.
Diagnosis gangguan asam basa
 Pendekatan diagnosis ketidakseimbangan asam-basa memerlukan penetapan
hubungan antara riwayat klinis (muntah, diare, edema, dispnea, trauma, transfusi
atau obat-obatan), pemeriksaan fisik (tanda dehidrasi atau edema, tetani, koma)
dan parameter gas darah
 1 Pasien
• pengetahuan dan analisis konteks klinis pasien.

2 Gangguan primer
• tentukan apakah pH darah menunjukkan asidosis (<7,35), alkalosis (> 7,45) atau apakah berada dalam kisaran normal (7,35–7,45),

3 Asal mula kelainan primer

• sesuai dengan konteks klinis, tentukan apakah akan menganalisis komponen pernapasan (PaCO2) atau metabolik (SBE) untuk
menentukan asal mula atau dominasi ketidakseimbangan asam basa

3 Konsistensi dari mekanisme kompensasi atau kelainan campuran

setelah asal dari kelainan primer ditentukan (pernafasan atau metabolisme), ditentukan apakah komponen lain mencoba untuk
mengkompensasi, atau secara total mengkompensasi
 Asidosis metabolik

 Menentukan jenis asidosis metabolik dapat membantu untuk memberikan penatalaksanaan

 Mnemonik untuk perbedaan asidosis metabolik anion gap: CAT MUDPILES
 C: Keracunan sianida dan karbon monoksida
 A: Arsenik
 T: Toluene
 M: Metanol, Metformin
 U: Uremia
 D: DKA
 P: Paraldehyde
 I: Besi, INH
 L: Laktat
 E: Etilen glikol
 S: Salisilat
 Asidosis metabolik non-gap terutama disebabkan oleh hilangnya bikarbonat, dan penyebab utama dari
kondisi ini adalah diare dan asidosis tubulus ginjal

 Etiologi tambahan dan lebih jarang termasuk penyakit Addison, ureterosigmoid atau fistula pankreas,
penggunaan acetazolamide, dan hiperalimentasi melalui inisiasi TPN.

 Kehilangan bikarbonat GI dan ginjal dapat dibedakan melalui analisis anion gap urin:
Urine AG = Urine Na + Urine K - Urine Cl
Tatalaksana

 Pengobatan terbaik untuk pasien dengan asidosis metabolik adalah mengoreksi etiologi pemicu.

Pemberian bikarbonat
• Berkenaan dengan penggantian bikarbonat, ketika asidosis metabolik terjadi karena
hilangnya buffer intraseluler dan ekstraseluler, penting untuk memberikan
bikarbonat.
• Pemberian terapi dasar kepada pasien, yang kekurangan bikarbonat, seperti penderita
gastroenteritis dapat dimaklumi

Dialisis
• Baik hemodialisis atau dialisis peritoneal menawarkan pilihan akut untuk
mengoreksi asidosis metabolik
Asidosis respiratorik

 Asidosis respiratorik adalah keadaan di mana biasanya terjadi kegagalan ventilasi dan akumulasi karbon
dioksida
 Gangguan utama peningkatan PCO2 arteri adalah penurunan rasio bikarbonat arteri terhadap PCO2 arteri,
yang menyebabkan penurunan pH

 Dengan adanya hipoventilasi alveolar, ciri yang umum terlihat adalah asidosis respiratorik dan hiperkapnia.
  Ketika ventilasi terganggu, PCO2 arteri meningkat dan gangguan asam basa berkembang
 Asidosis respiratorik dapat dikategorikan sebagai akut, kronis, atau akut dan kronis.

Pada asidosis respiratorik akut, terjadi peningkatan PCO2 secara tiba-tiba karena kegagalan ventilasi. Hal ini
disebabkan karena kecelakaan serebrovaskular, penggunaan depresan sistem saraf pusat (SSP) seperti opioid, atau
ketidakmampuan untuk menggunakan otot pernapasan karena gangguan seperti miastenia gravis, distrofi otot,
atau Sindrom Guillain-Barre

Sebaliknya, asidosis respiratorik kronik dapat disebabkan oleh PPOK dimana respon refleks menurun terhadap
keadaan hipoksia dan hiperkapnia
 Setelah diagnosis ditegakkan, penyebab yang
mendasari asidosis respiratorik harus diobati.
Hiperkapnia harus dikoreksi secara bertahap karena
alkalisasi cepat cairan serebrospinal (CSF) dapat  Terapi farmakologis juga dapat digunakan untuk
menyebabkan kejang membantu meningkatkan ventilasi. Bronkodilator
seperti beta agonis, obat antikolinergik, dan
methylxanthines dapat digunakan untuk merawat
pasien dengan penyakit saluran napas obstruktif.

Nalokson dapat digunakan pada pasien yang overdosis pada

penggunaan opioid
Alkalosis respiratorik

 Alkalosis respiratorik adalah gangguan keseimbangan asam dan basa akibat hiperventilasi alveolar.
 Hiperventilasi alveolar menyebabkan penurunan tekanan parsial karbon dioksida arteri (PaCO2).

 penurunan PaCO2 meningkatkan rasio konsentrasi bikarbonat ke PaCO2 dan, dengan demikian,
meningkatkan tingkat pH
HCO3 berfungsi sebagai zat alkalosis. CO2 (karbondioksida) berfungsi sebagai zat asam. Oleh karena itu, peningkatan HCO3
(bikarbonat) atau penurunan CO2 akan membuat darah menjadi lebih alkalosis.

Kadar CO2 diatur secara fisiologis oleh sistem paru melalui respirasi, sedangkan kadar HCO3 diatur melalui sistem ginjal
dengan laju reabsorpsi

Pengobatan alkalosis metabolik ditargetkan untuk mengobati penyakit yang mendasari. Pada pasien cemas, anxiolytics
mungkin diperlukan. Pada penyakit menular, antibiotik yang menargetkan sputum atau kultur darah tepat dilakukan.

Pada penyakit emboli, antikoagulasi diperlukan. Dukungan ventilator mungkin diperlukan untuk pasien dengan gagal napas akut,
asma akut, atau eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) akut jika mereka menunjukkan tanda-tanda kelelahan
pernapasan
Alkalosis metabolik

 Terdapat banyak keadaan penyakit

yang menyebabkan alkalosis
metabolik. Secara umum,
penyebabnya dapat dipersempit  Selama fungsi ginjal dipertahankan,
menjadi pergeseran intraseluler ion
kelebihan bikarbonat dikeluarkan
hidrogen, hilangnya ion hidrogen
melalui urin dengan cukup cepat.
gastrointestinal (GI), kehilangan ion
hidrogen ginjal yang berlebihan,
retensi atau penambahan ion
bikarbonat, atau kontraksi volume