PBL SK 3

DIAH SAFITRI

11 9 1 7 0 0 3 9
mekanisme respon seluler sel terhadap stress atau
toxic (adaptasi sel,jejas sel, dan kematian sel
Adaptasi sel (definisi, penyebab, jenis, mekanisme)

- Adaptasi adalah perubahan reversibel dari jumlah, ukuran, fenotipe, aktivitas

metabolit atau fungsi sel dalam memberikan respons terhadap perubahan lingkungan,
atau dapat dikatakan penyesuaian satu organisme dengan lingkungannya.1,2
- Jenis

Berdasarkan stimulusnya adaptasi terbagi menjadi 2 yaitu :

 Adaptasi fisiologis, respons sel terhadap stimulus normal oleh hormon atau mediator
kimia endogen.

 Adaptasi patologis, respons terhadap stres yang memungkinkan sel untuk menyesuaikan
diri sehingga dapat menghindari jejas.
Jenis adaptasi:
Hipertrofi, penambahan ukuran sel dan organ karena meningkatnya
beban kerja dan diinduksi oleh faktor pertumbuhan akibat stress
atau stimulus lain.
Hyperplasia, penambahan jumlah sel untuk merespons hormon dan
faktor pertumbuhan lain, terjadi pada jaringan yang mempunyai
persediaan cukup sel punca (stem).
Atrofia, melisutnya ukuran sel dan organ, akibat suplai nutrien yang
kurang atau tidak/kurang digunakan.
Metaplasia, perubahan reversibel yaitu satu jenis sel dewasa (sel
epitel atau mesenkim) digantikan oleh sel dewasa jenis lain yang
lebih adaptif namun beberapa fungsinya hilang.
Displasia, perubahan abnormal yang meliputi ukuran, bentuk, dan
organisasi sel matur
Penyebab adaptasi sel
Hipertrofi, disebabkan oleh kebutuhan fungsional yang meningkat atau stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal
(fisiologis: pembesaran uterus selama kehamilan akibat pengaruh hormone estrogen, patologis: pembesaran jantung akibat
hipertensi atau penyakit katup aorta).
Hyperplasia, proliferasi sel dirangsang oleh faktor pertumbuhan. Terbagi menjadi 2 yaitu :
Hyperplasia Fisiologis,
 Hiperlasia hormonal, (proliferasi epitel kelenjar payudara saat pubertas dan saat kehamilan).
 Hiperplasia kompensatorik, (proses restorasi organ hati akibat faktor pertumbuhan polipeptida dan sel non-parenkim di
hati).
Hiperplasia patologis disebabkan oleh stimulus hormon dan faktor pertumbuhan yang meningkat (proses proliferasi epitel
uterus setelah siklus haid).
Metaplasia, sel punca (stem) diprogram kembali agar mengikuti jalur baru daripada set yang telah mengalami diferensiasi.
Atrofia, berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya
stimulasi endokrin, dan penuaan. (fisiologi : menopause karena berkurangnya hormone, patologis : denervasi).
Dysplasia, infeksi virus mengakibatkan perubahan abnormal pada sel.
Mekanisme adaptasi sel
Hipertropi
Stimulus akan menginduksi gen yang merangsang sintesa protein sel termasuk faktor pertumbuhan.

Pertambahan sintesa protein akan memperkuat kemampuan sel untuk berkontraksi menimbulkan menambahan ukuran sel.

Jika adaptasi ini terjadi di jatung, akan terjadi pembesaran serat miokardium mengakibatkan terjadinya keterbatasan
vaskular mitokondria untuk menghasilkan AT

Mengakibatkan gagal jantung jika tidak tertangani.

Hyperplasia

1) Hyperplasia fisiologis
Pada contoh kasus apabila sebagian hati

sel yang tersisa akan bermitosis dalam waktu 12 jam hingga hati mencapai berat normal
dengan stimulus faktor pertumbuhan polipeptida yang dihasilkan oleh sel hati sendiri.
2) Hyperplasia patologis
Pada contoh kasus, setelah siklus haid berakhir

Peningkatan hormone estrogen mengakibatkan proliferasi epitel uterus

Jika terjadi gangguan keseimbangan hormone, akan terjadi hyperplasia endometrium yang
menyebabkan gangguan siklus haid.
Atrofia

Sintesa protein menurun karena aktivitas metabolit menurun.

Degradasi protein sel mengaktifkan ligase ubiquitin, yang akan menggabungkan beberapa
peptida ubiquitin kecil dengan protein sel agar terjadi degradasi dalam proteasomes.

Pada banyak keadaan, atrofia juga diiringi dengan peningkatan autofagia, yang
meningkatkan vakuol autofagia. Autofagia ("memakan diri sendiri") merupakan proses sel
yang kelaparan akan memakan komponennya sendiri dalam usaha untuk bertahan hidup
Metaplasia

Pada contoh kasus seorang perokok, paparan zat kimia rokok secara terus menerus

Mengakibatkan perubahan epitel kolumnar bersilia bersel goblet menjadi epitel skuamosa
pada saluran nafas.

Epitel berlapis skuamosa yang dapat lebih kebal terhadap zat kimia pada rokok dibandingkan
epitel bronkus semula namun beberapa mekanisme protektif menghilang yaitu tidak dapat
mensekresi mukus dan silia pembersih terhadap benda partikel
Displasia
Pada contoh kasus seorang perokok yang mengalami metaplasia karena paparan zat kimia rokok atau pada
metaplasia epitel serviks

Biasanya disertai dengan pertumbuhan neoplasia dan sel kanker (dysplasia).

 Jejas pada sel (definisi, penyebab,
jenis-jenis, mekanisme)
Jejas adalah trauma atau luka pada sel yang mengakibatkan sel tidak mampu beradaptasi secara normal.

- Penyebab

a). Hipoksia, penyebab tersering terjadinya jejas pada sel adalah iskemik contohnya asma, anemia atau keracunan karbon monoksida (CO).

b). Bahan Kimia, peningkatan penyerapan beberapa zat kimia akan menganggu lingkungan osmotik dan mengakibatkan jejas sel atau kematian sel,
contohnya glukosa, garam terkonsentrasi tinggi, oksigen tekanan tinggi, polusi udara dan insektisida.

c). Agen Infeksius, meliputi bakteri, parasit, virus juga protozoa.

d). Reaksi Imunologi, contohnya pada reaksi autoimun autoimun dan reaksi alergi.

e). Defek genetik, dapat mengakibatkan jejas sel karena defisiensi protein menyebabkan gangguan metabolisme bawaan, atau penimbunan beberapa
kerusakan DNA.

f). Penuaan, mengakibatkan gangguan replikasi dan kemampuan perbaikan pada sel dan jaringan.

g). Agen fisik, meliputi radiasi juga trauma.

- Jenis-jenis
Jejas terbagi atas jejas reversible dan jejas irreversible
Jejas Reversible
Pada stadium awal (cedera yang ringan) → kelainan fungsi dan morfologi masih reversible dan
tidak akan menimbulkan peradangan yang parah. Jejas reversible hanya menimbulkan
menurunan fungsi. Dua kelainan morfologik pada jejas reversibel ialah pembengkakan sel dan
degenerasi lemak.
Degenerasi lemak terjadi akibat jejas hipoksia yang tampak sebagai vakuol kecil atau besar
di dalam sitoplasma.
Pembengkakan sel diakibatkan kegagalan pompa ion pada membran plasma,
mengakibatkan sel tidak mampu mempertahankan homeostasis.
Jejas Ireversible
Cedera berkelanjutan → sel akan mati melalui apoptosis atau nekrosis. Pada jejas irreversible
akan terjadi kematian sel, selain itu akan menimbulkan perubahan ultrastuktur sel, perubahan
fisiologik juga perubahan morfologi sel.
 Kematian sel (definisi, penyebab,
jenis-jenis, mekanisme)
Kematian sel merupakan hasil yang penting pada perjalanan penyakit di jaringan atau di organ. Hal tersebut terjadi karena berbagai
sebab, termasuk iskemia (aliran darah yang berkurang), infeksi, toksin, dan reaksi imunologi. Kematian sel merupakan kejadian
normal dan penting pada proses embriogenesis, pertumbuhan organ dan mempertahankan homeostasis.

- Penyebab

a). Nekrosis

hHipoksia

Toksin

b). Apoptosis

Faktor Fisiologik

Faktor fisiologis
- Jenis – jenis

a). Nekrosis
Nekrosis merupakan jenis kematian sel yang ditandai dengan hilangnya integritas membran dan bocornya isi
sel sehingga terjadi kerusakan sel, terutama akibat pengaruh enzim yang merusak sel yang mengalami jejas
fatal. Nekrosis terbagi menjadi beberapa jenis yaitu :

•Nekrosis Koagulatif
Jenis nekrosis yang mempertahankan arsitekturnya untuk beberapa hari. Nekrosis ini akan terjadi pada
jaringan padat, jejas merusak protein juga enzim sehingga tidak terjadi proteolisis.
•Nekrosis Liquefaktifa
Nekrosis liquefaktifa dijumpai pada infeksi bakteri atau jamur. Adanya mikroba akan mengakumulasi sek
radang dan enzim leukosit yang mencerna jaringan sehingga sel mati seluruhnya dan jaringan berubah menjadi
massa cair.

•Nekrosis Kaseosa
Terjadi pada infeksi tuberkulosa dan ditandai dengan adanya gambaran putih kekuning-kuningan seperti keju
pada daerah nekrosis yang rapuh. Memiliki gambaran antara nekrosis koagulatifa dan nekrosis liquefaktifa
•Nekrosis Lemak

Merupakan daerah yang mengalami destruksi lemak, akibat pelepasan enzim lipase pancreas yang
teraktifkan ke dalam jaringan pancreas dan rongga peritoneum sehingga akan mencairkan lemak. Asam
lemak akan mengikat kalsium membentuk daerah putih seperti kapus (saponikasi lemak).

b). Apoptosis
Apoptosis merupakan jalur kematian sel yang terprogram melalui pengaktifan enzim yang merusak DNA
inti sel itu sendiri dan protein pada inti dan sitoplasma.
 
Mekanisme

a) Nekrosis

1) Pada jejas irreversible, terjadi kerusakan membran lisosom mengeluarkan enzim ke sitoplasma
pembengkakan sel

2) Inti sel, berbentuk satu dari tiga buah pola yang disebabkan oleh kerusakan DNA dan kromatin.

Ketiga pola tersebut adalah:

 Kariolisis: warna basophil dan kromatin akan memudar

 Piknotik : nucleus terlihat lebih bundar, kurang lebih kecil dan gelap

 Karioreksis : inti piknotik mengalami fragmentasi

3). sel yang mengalami pembengkakan akan lisis isi sel yang bocor keluar terjadi respon inflamasi untuk
memulai proses perbaikan.
 
a) Apoptosis

1) Terjadi aktifasi signal kematian yang menginduksi apoptosis

2) Tahap integrasi, signal kematian dihantarkan ke sel

3) Tahap pelaksanaan apoptosis, degradasi DNA dan pembongkaran sel sehingga sel akan mengerut hingga
akhirnya membentuk fragmen yang disebut badan apoptotic

Fagositosis, badan apoptotik mensekresi faktor yang larut air yang akan menarik fagosit memudahkan
pembersihan sel mati sebelum sel tersebut mengalami kerusakan membran sekunder dan keluarnya isi sel
sehingga tidak terjadi inflamasi
Jalur-jalur pensinyalan kematian
sel (Cell deathsignaling pathways)