PLENO BLOK 19 MODUL 2

Penurunan Kesadaran,
Kelemahan Anggota Gerak, dan
Kejang
Kelompok 1
Tu t o r :
d r. M a r i h o t P a s a r i b u , M . K e s , S p . O G ( K ) O n k
ANGGOTA
KELOMPOK
AEGIRINE RAFILAH DAHLAN 1810015001
ACHMAD RIZKY 1810015002
NUR SALSABILA 1810015009
LAILAH NAZILATUL IZZAH 1810015019
GAZELA GATA FAMALA 1810015028
NUR SYAMSU ALAM 1810015038
SAPHIRA QAYYUM BILAHMAR 1810015043
MUHAMMAD ANANTA BUANA B 1810015048
HANNISA NUUR ASH SHAMAD 1810015058
NURHAKIKI MUSLIMIN 1810015075
STRUKTURISASI KONSEP
Learning Objectives Etiopatofisiologi penurunan kesadaran

Tatacara pemeriksaan kesadaran

Definisi, etiopatofisiologi, manifestasi,

diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana
dari penurunan kesadaran karena trauma
kepala

Definisi, etiopatofisiologi, manifestasi,

diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana
dari penurunan kesadaran karena stroke
Next

1. Etiopatofisiologi penurunan kesadaran

 1. Etiopatofisiologi penurunan kesadaran

Berdasarkan letak

Intrakranial Ekstrakranial
a. Fokal • Hipoksia: kardiorespirasi, renal, syok,
• Stroke : Infark, ICH, SAH anemia
• Infeksi : abses otak • Metabolik/toksik:
• Trauma: Hematom (ICH, EDH, SDH) Hiper-hipoglikemi, gagal organ,
• Tumor: Primer/Sekunder hiponatremi, overdosis, opiate, alcohol
• Hipertensi: ensefalopati hipertensi, eklamsia
b. Difus
• Infeksi: HIV, meningitis, malaria, ensefalitis
• Kejang: Post iktal/status epilepticus
• Trauma: cedera otak
1. Etiopatofisiologi penurunan kesadaran

Gangguan terbagi menjadi dua:

1.Gangguan derajat kesadaran (kuantitas, arousal,
wakefulness)
2.Gangguan isi kesadaran (kualitas, awareness, alertness)
 1. Etiopatofisiologi penurunan kesadaran

Perilaku (dikontrol hemisfer otak)

Komponen kesadaran
(dikontrol ARAS-Ascending Reticular Activating System)

3 kemungkinan lampu tidak menyala (kesadaran terganggu):

1. Defek pada lampu (disfungsi menyeluruh hemisfer otak)
2. Defek tombol lampu (abnormalitas ARAS)
3. Defek lampu dan tombol lampu (disfungsi CNS secara umum)
Next

2. Tatacara pemeriksaan kesadaran

Kualitatif

1. Komposmentis : sadar penuh dan dapat menjawab

pertanyaan tentang dirinya dan lingkungannya.
2. Apatis : tidak peduli, acuh tak acuh dan segan
berhubungan dengan orang lain dan lingkungannya.
3. Somnolen : mengantuk dan cenderung tertidur, masih
dapat dibangunkan dengan rangsangan dan mampu
memberikan jawaban secara verbal, namun mudah
tertidur kembali.
4. Sopor/stupor : kesadaran hilang, hanya berbaring
dengan mata tertutup, tidak menunjukkan reaksi bila
dibangunkan, kecuali dengan rangsang nyeri.
5. Koma : kesadaran hilang, tidak memberikan reaksi
walaupun dengan semua rangsangan (verbal, taktil, dan
nyeri) dari luar. Karakteristik koma adalah tidak adanya
arousal dan awareness terhadap diri sendiri dan
lingkungannya
Kuantitatif

GLASGOW COMA SCALE / PAEDIATRIC COMA SCALE (PCS)

Kuantitatif

FOUR SCORE
Next

3. Penurunan Kesadaran karena Trauma Kepala

 3. Penurunan Kesadaran karena Trauma Kepala

DEFINISI

Trauma kapitis atau cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala, baik
secara langsung maupun tidak langsung, yang menyebabkan gangguan fungsi
neurologis (gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial) baik temporer maupun
permanen.

ETIOLOGI

• Cedera terkait kendaraan bermotor

• Jatuh
• Penyerangan
 3. Penurunan Kesadaran karena Trauma Kepala

KLASIFIKASI BERDASARKAN
MEKANISME

• Tumpul/blunt (paling umum)

• Tajam/penetrasi (paling fatal)
• Ledakan/blast
Patofisiologi

Dokt r i n Monr o- Ke l l i e
total volume intrakranial adalah tetap karena sifat
inelastis tengkorak. Volume intrakranial (V i/c) sama
dengan jumlah komponennya, sebagai berikut: Doktrin Monro-Kellie
 
V i/c = V (otak) + V (cairan serebrospinal) + V (darah)

Cedera kepala  edema serebral  ↑ volume relative

otak  ↑ tekanan intracranial karena volume
intracranial tetap (tengkorak kaku dan tidak elastis)
Patofisiologi

C e re br a l Pe r fus i o n Pre s s ure ( CP P)

• CPP: tekanan bersih pengiriman darah ke otak
CPP= MAP-ICP

CPP dijaga konstan dengan MAP 50-150 mmHg dalam

keadaan normal (ada autoregulasi arteriol)

Pada otak yang cedera, autoregulasi terganggu.

MAP <50 mmHg atau >150 mmHg arteriol tidak dapat

autoregulasi

MAP <50 mmHgrisiko iskemia

MAP > 150 mmHgdapat menyebabkan peningkatan
tekanan intracranial karena peningkatan aliran darah
otak
Patofisiologi

Cedera kepala dibagi menjadi dua:

1. Cedera otak primer, cedera awal pada
otak akibat langsung trauma
2. Cedera otak sekunder, cedera otak
berikutnya setelah cedera
awalhipotensi, hipoksia, peningkatan
TIK, dll

ICP NORMAL : 0-15 mmHg, pada anak

kecil batas atas dapat dianggap 10 mmHg.
M A N I F E S TA S I K L I N I S

Klasifikasi berdasarkan skor GCS:

• 13-15 : Cedera Ringan
• 9-12: Cederang Sedang
• 3-8: Cedera Berat

• Kesadaran berawan-letargi-obtundasi-stupor-koma-kematian otak

• Herniasi otak
• Amnesia post traumatic
• Sakit kepala
• Mual, muntah
• Kejang
• Hemiparase
• Gangguan akibat saraf kranial
M A N I F E S TA S I K L I N I S

Manfiestasi Klinis Spesifik:

1. Gangguan Otak : comosio cerebri
(gegar otak)
2. Perdarahan epidural-hematoma
epidural
• Akumulasi darah diantara
duramater dan periosteum bagian
dalam. Robekan a. meningea media
• Gejala: penurunan kesadaran
ringan, gangguan neurologis
• Peningkatan TIK  gangguan
pernapasan, bradikardi, penurunan
TTV
• Herniasi otak  dilatasi pupil,
ptosis, dll
M A N I F E S TA S I K L I N I S

Manfiestasi Klinis Spesifik:

3. Hematoma subdural
• Akumulasi darah diantara
duramater dan arachnoid mater
4. Hematoma intracranial
• Akumulasi darah akibat ruptur
pembuluh darah dibawah piamater
5. Perdarahan subarachnoid
• Akumulasi darah diantara
arachnoid mater dan pia mater
DIAGNOSIS

1. Anamnesis
• Sifat kecelakaan.
• Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.
• Ada tidaknya benturan kepala langsung.
• Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa.
• Bila pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan,
sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd.
• Ada atau tidak adanya muntah
• Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang / turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung
/ disorientasi (kesadaran berubah)
2. Pemeriksaan fisik
• Status fungsi vital: a. Airway (jalan napas) b. Breathing (pernapasan) c. Circulation (nadi dan tekanan
darah)
• Status Kesadaran Pemeriksaan GCS
• Status Neurologis a. anisokor b. paresis/paralisis c. refleks patologis
• Trauma di tempat lain
• Pemeriksaan orientasi, amnesia, dan fungsi luhur
• Pemeriksaan penunjang
• Foto Rontgen tengkorak (AP Lateral)
• CT Scan
Diagnosis banding

STROKE INFEKSI

ANEURIS
MA KEGANAS
AN OTAK
Tatalaksana
01 02 03

R E S U S I TA S I D A N PEDOMAN
EDUKASI
P E N I L A I A N AWA L U M U M & O B AT-
O B ATA N
• AIRWAY • Foto tulang belakang servikal • Penjelasan sebelum MRS
• BREATHING • Cedera kepala sedang-berat salin normal/RL iv; • Penjelasan cedera kepala, risiko,
• CIRCULATION periksa hematokrit, darah perifer lengkap, komplikasi selama perawatan
• NILAI TINGKAT KEPARAHAN trombosit, kimia darah, dll bila perlu • Penjelasan faktor risiko, pencegahan
CEDERA KEPALA • Kurangi edema otak : hiperventilasi, cairan rekurensi
• OBATI KEJANG hiperosmolar (mannitol 0,5-1 g/kgbb, 1-3 menit) • Program pemulangan pasien
• Obat neuroprotektor: piritinol, piracetam, • Gejala cedera kepala dan apa yang harus
citicholine dilakukan sebelum dibawa ke RS
• Perawatan luka dan cegah dekubitus
Next

4. Penurunan Kesadaran karena Stroke

DEFINISI

Defisit neurologis fokal dengan onset mendadak yang

berlangsung lebih dari 24 jam.
Ini juga disebut cerebrovascular accident (CVA) atau apoplexy.
Stroke akut mengacu pada periode 24 jam pertama dari stroke.
Defisit neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam
(biasanya 5-20 menit) dikenal sebagai serangan iskemik transien
(TIA).
E T I O PAT O F I S I O L O G I

Stroke iskemik terjadi karena adanya oklusi

arteri serebral baik akibat trombotik atau
aterosklerotik, emboli dan oklusi arteri
mikro (stroke lacunar).

Arteri serebral tersumbat ↓aliran darah

iskemia  infark

Infark tergangtung pada:

• Durasi hipoperfusi
• Lokasi vaskuler yang alami oklusi
• Aliran kolateral
• Faktor hemodinamik dan metabolik
E T I O PAT O F I S I O L O G I

Inti (core) infark  kerusakan

permanen bahkan setelah aliran
darah pulih

Penumbra  jaringan sekitar yang

terpengaruh secara fungsional
namun dapat pulih jika aliran darah
kembali
E T I O PAT O F I S I O L O G I

Stroke hemoragik disebabkan karena adanya

perdarahan serebral.
Hemorrhage intracerebral (ICH) dapat
disebabkan primer ataupun sekunder. Penyebab
primer ICH adalah rupturnya arteriole yang telah
mengalami kelainan vaskuler kronik sperti
hypertensive vasculopathy. Penyebab sekunder
ICH adalah aneurisma yang rupture,
arteriovenous malformation, tumor, cerebral
venous sinus thrombosis, mayamoya disease,
intoksikasi obat contohnya penggunaan kokain,
trauma, coagulopathy. Faktor risiko utama
adalah usia lanjut, konsumsi alkohol berat, dan
hipertensi.
M A N I F E S TA S I K L I N I S

Stroke iskemik
1. Transient ischemic attack (TIA)
2. Reversible Ischemic Neurogic Difisit (RIND) Gejala timbul lebih dari 24 jam
3. Progressing stroke atau stroke in evolution
4. Sudah menetap atau permanen

Stroke hemoragik
1. Lobus parietal, fungsinya yaitu untuk sensasi somatik, kesadaran menempatkan posisi.
2. Lobus temporal, fungsinya yaitu untuk mempengaruhi indra dan memori
3. Lobus oksipital, fungsinya yaitu untuk penglihatan
4. Lobus frontal, fungsinya untuk mempengaruhi mental, emosi, fungsi fisik, intelektual.
Stroke dapat mempengaruhi fungsi tubuh.
M A N I F E S TA S I K L I N I S

Adapun beberapa gangguan yang dialami pasien yaitu :

1. Pengaruh teradap status mental: tidak sadar, confuse
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguansentuhan dan sensasi, gangguan
penglihatan, hemiplegi (lumpuh tubuh sebelah).
3. Pengaruh terhadap komunikasi: afasia (kehilangan bahasa), disartria (bicara tidak jelas)

Pasien stroke hemoragik dapat mengalami trias TIK yang mengindikasikan adanya
peningkatan volume di dalam kepala.Trias TIK yaitu muntah proyektil, pusing dan pupil
edem.
DIAGNOSIS STROKE HEMORAGIK

Anamnesis pada pasien stroke (PPK Neurologi 2016)

• Gejala prodomal yaitu : Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa : sakit kepala,
muntah-muntah, sampai kesadaran menurun.
• Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan gejala tergantung
daerah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan darah.
• Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas pasien saat serangan, gejala lain seperti
nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual,
penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain)
DIAGNOSIS STROKE HEMORAGIK

Pemeriksaan Fisik pada pasien stroke (PPK Neurologi 2016)

• GCS
• Kelumpuhan saraf kranial
• Kelemahan motorik
• Defisit sensorik
• Gangguan otonom
• Gangguan neurobehavior
• A-B-C
• Nadi
• Pulse oxymetri
• Suhu tubuh
• Pemeriksaan kepala leher

Kriteria diagnosis Stroke Hemoragik adalah defisit neurologis fokal atau global yang muncul secara
tiba-tibda, dapat disertai tanda peningkatan tekanan intrakranial dan dibuktikan dengan adanya lesi
perdarahan pada pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau MRI).
Diagnosis Banding SH adalah Stroke Iskemik (bila belum dilakukan CT /MRI Otak).
DIAGNOSIS STROKE ISKEMIK

Anamnesis SI kita dapat memperoleh informasi berupa gangguan global berupa gangguan kesadaran
dan Gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat berupa :
1. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak bola
mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara dan sebagainya
2. Gangguan fungsi keseimbangan
3. Gangguan fungsi penghidu
4. Gangguan fungsi penglihatan
5. Gangguan fungsi pendengaran
6. Gangguan fungsi Somatik Sensoris
7. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi : • Gangguan atensi • Gangguan memory • Gangguan
bicara verbal • Gangguan mengerti pembicaraan • Gangguan pengenalan ruang • Gangguan fungsi
kognitif lain
DIAGNOSIS STROKE ISKEMIK

Pemeriksaan Fisik didapatkan

• Penurunan GCS
• Kelumpuhan saraf kranial
• Kelemahan motorik
• Defisit sensorik
• Gangguan otonom
• Gangguan neurobehavior
DIAGNOSIS STROKE ISKEMIK

Pemeriksaan Penunjang:
• CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak
• EKG
• doppler Carotis
• Transcranial Doppler
• TCD Bubble Contrast & VMR
• Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial
Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C,
profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim
jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit

Kriteria Diagnosis SI terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit neurologis
fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau MRI).

Diagnosis Banding SI adalah Stroke Hemoragik (bila belum dilakukan CT/MRI Otak).
TATA L A K S A N A S T R O K E H E M O R A G I K

Tatalaksana Umum
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)
• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
• Gastroprotektor, jika diperlukan
• Manajemen nutrisi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
 
Tatalaksana Spesifik
• Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika perdarahan karena antikoagulan)
• Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik)
• Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
• Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko dan edukasi)
TATA L A K S A N A S T R O K E I S K E M I K

Tatalaksana Umum
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
• Gastroprotektor, jika diperlukan
• Manajemen nutrisi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
 
Tatalaksana Spesifik
• Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemik onset kurang 6 jam.
• Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna atau
pembuluh darah intrakranial, onset kurang 8 jam
• Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik)
• Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
• Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol atau antikoagulan : warfarin,
dabigatran, rivaroxaban)
• Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)
TERIMA KASIH
DAFTAR PUSTAKA
 
Aprilia, M., & Wreksoatmodjo, B. R. (2015). Pemeriksaan Neurologis pada Kesadaran
Menurun. Cermin Dunia Kedokteran, 42(10), 780-786.
Craig R Ainsworth, M. D. (2021, June 14). Head trauma. Background,
Pathophysiology, Etiology. https://emedicine.medscape.com/article/433855-
overview#a10.
Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., & Simon, R. P. (2015). Clinical neurology. McGraw-
Hill Education.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. (2016). Panduan Praktik Klinis
Neurologi. Perdossi, 154–156.
Thianti Sylviningrum, “Pemeriksaan GCS dan PCS”. Kedokteran Unsoed.ac.id
http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20%20Pem
eriksaasn%20GCS%20dan%20PCS.pdf
(11 februari 2014)
Wuysang, D & Bahar, A. 2015. Pemeriksaan Derajat Kesadaran (GCS). Makassar:
Departemen Neurologi FK UNHAS.